Бета-клітини

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Бета-клітини
Mouse islet LM SolimenaLab.jpg
На фотознімку, зробленого при використанні світлового мікроскопу, зображено остірвець Лагерганса миші. Бета-клітини зеленого кольору, ідентифіковані за допомогою фарбування інсуліну. Глюкагон має червоний колір, ядро клітини - синій.
Латинська назва endocrinocytus B; insulinocytus

Бета-клітини (β-клітини) — один з різновидів клітин підшлункової залози, що розташовуються в острівцях Лангерганса. Бета-клітини продукують гормон інсулін, який знижує рівень глюкози крові. Пошкодження і порушення функції бета-клітин (в поєднанні з іншими факторами) призводять до розвитку цукрового діабету.

Загальна характеристика[ред.ред. код]

Бета-клітини підшлункової залози підтримують базальний рівень інсуліну в крові, а також забезпечують його синтез та екскрецію при різкому підвищенні рівня глюкози в крові впродовж декількох хвилин.
Крім інсуліну бета-клітини виділяють в кров в еквімолярній кількості С-пептид, поліпептид відщеплюється від молекули проінсуліну з утворенням інсуліну. Визначення рівня C-пептиду дозволяє опосередковано оцінити інсулінвидільну здатність бета-клітин (його концентрація не залежить від інсуліну, що вводиться ззовні).
Також бета-клітини синтезують так званий острівцевий амілоїдний поліпептид (амілін), функції якого до кінця не з'ясовані.

Нервова регуляція[ред.ред. код]

Бета-клітини також знаходяться під впливом автономної нервової системи.

Патологічні стани[ред.ред. код]

  • Інсулінома — доброякісна пухлина, що розвивається з бета-клітин та проявляється у вигляді множинних і тривалих нападів гіпоглікемії.
  • Цукровий діабет 1-го типу — виникає внаслідок зменшенні понад 80% кількості бета-клітини внаслідок автоімунної реакції.
  • Цукровий діабет 2-го типу, також відомий як інсулінонезалежний діабет, має причиною багато факторів, в тому числі: вік, спадковість, ожиріння. При цьому бета-клітини все ще продукують інсулін, проте внаслідок зменшення кількості рецепторів на поверхні клітин розвивається резистентність до інсуліну.[1][2]

Джерела[ред.ред. код]

Посилання[ред.ред. код]

  1. «Панорамне дослідження діабетів у Великобританії 16. Огляд 6 років терапії дібету другого типу: це прогресуюче захворювання. Британська група панорамних досліджень діабету. (англ.)». Diabetes Journal. Процитовано 2014-04-21. 
  2. Rudenski A, Matthews D, Levy J, Turner R Розуміння «резистентності до інсуліну»: щоб змоделювати людський діабет, потрібна резистентність і до інсуліну, і до глюкози одночасно // Metabolism, 40 (1991) (9) С. 908–17. — DOI:10.1016/0026-0495(91)90065-5. — PMID:1895955.