Деперсоналізація

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук

Деперсоналізація (лат. de, лат. persona - особистість)- це стан відчуження від самого себе, неадекватне сприймання людиною своєї особи, свого "я". Причинами можуть бути психофізіологічні, соціальні захворювання.

Хворим здається, що події їхнього життя відбуваються з кимось іншим, що вони ніби «дивляться» своє життя в кінотеатрі. Деперсоналізацію, в переважній більшості випадків, супроводжує дереалізація та психічна анестезія. Латинська назва - anaesthesia psychica dolorosa. В МКХ-10 позначається як F48.1 - «Синдром деперсоналізації-дереалізації», історично званий деперсоналізацією. Тривала деперсоналізація є болісним станом, часто призводить до суїцидів.

Історія[ред.ред. код]

Найперші опубліковані опису синдрому деперсоналізації були дані французьким психіатром J. Esquirol в 1838 р., а також J. Moreau de Tours в 1840 р., які звернули увагу на симптоматику відчуження відчуттів власного тіла. Першою монографією, майже цілком присвяченої синдрому деперсоналізації, стала робота R. Krishaber, заснована на описі 38 клінічних спостережень. У 1898 р., французьким філологом і філософом L. Dugas, для позначення відділення ( дисоціації) або втрати свого «Я», був запропонований термін «деперсоналізація». Пізніше L. Dugas (а також F. Moutier) опублікував монографію «Деперсоналізація», узагальнив досвід вивчення деперсоналізації за всі попередні роки. У вітчизняній літературі, підсумки досліджень синдрому деперсоналізації підводяться в роботах А. А. Меграбяна, А. Б. Смулевич і В. Ю. Воробйова, Ю. Л. Нуллера [1].

Симптоматика[ред.ред. код]

Деперсоналізаційний симптомокомплекс може включати в себе наступні відчуття хворого:

  • Відчуття часткового або повного зникнення (стирання) рис своєї особистості
  • Зникнення так званих «тонких емоцій»
  • Зменшення або повне зникнення почуттів (емоційного ставлення) до близьких
  • Навколишнє обстановка здається «плоскою», «мертвою», або сприймається, притупленою, як би через скло
  • Притуплене кольоросприйняття, навколишній світ «сірий», «безбарвний»
  • Відсутність або притуплення емоційного сприйняття природи
  • Відсутність або притуплення сприйняття творів мистецтва, музики
  • Відчуття відсутності думок в голові
  • Відчуття відсутності або зниження пам'яті (при об'єктивної її збереження)
  • У деяких випадках, все навколо може здаватися абсолютно незнайомим, вперше баченим
  • Притуплення простих почуттів, таких як почуття образи, злості, співчуття, радості
  • Відсутність самого поняття «настрій» (настрою як би не існує). Поява поганого настрою говорить про поліпшення стану.
  • Відчуття свого тіла як автомата, свої дії здаються автоматичними (при об'єктивному розумінні того, що це тільки здається)
  • Втрата почуттів викликає болісний душевний біль
  • Відчуття уповільненої течії або повної зупинки часу
  • Утруднення образного уявлення, образного мислення
  • Притуплення або відсутність больової, тактильної, температурної, смакової, пропріоцептивної чутливості, відчуття ваги, почуттів сну, голоду і насичення (так звана Соматопсихічна деперсоналізація)

Патогенез[ред.ред. код]

Практично завжди (за винятком деяких видів шизофренії), деперсоналізація є захисним механізмом психіки при виникненні сильного емоційного потрясіння, в тому числі і дебюту важких психічних захворювань. В екстрених для психіки ситуаціях, деперсоналізація дозволяє тверезо оцінити обстановку, без заважають аналізу емоцій. У такому випадку, деперсоналізація є нормальною реакцією організму на гострий стрес. Патологічної ж вважають тривалий, безперервні, болісне протягом деперсоналізації.

Супутні біохімічні та неврологічні порушення[ред.ред. код]

Розладу також часто супроводжує «оксидативний стрес» [2], модифікація білків рецепторів, порушення роботи гіпофіз Арно-надпочечник ової осі (порушення продукції кортизол а, АКТГ ) [3]. За деякими дослідженнями, в патогенезі беруть участь зміни в серотонін ових 5HT2A, ГАМК, опіоїдних, NMDA рецепторах. Дослідження хворих, за допомогою функціональної магнітно-резонансної томографії (фМРТ), показують зміну активності в різних частинах мозку, у порівнянні зі здоровими людьми.

Механізм виникнення при стресі[ред.ред. код]

Існує думка, що механізм виникнення розладу пов'язаний з реакцією мозку на стрес: відбувається активне вироблення ендорфінів з високою спорідненістю до μ-опіоїдних рецепторів (ці рецептори також пов'язані з виникненням дисоціації при вживанні опіатів). Сильна активація цих рецепторів, призводить до порушення механізмів зворотного зв'язку (негативна змінюється на позитивну), необхідної для підтримки нейрохімічного гомеостазу. Ці порушення, призводять до каскадної зміни в інших рецепторних системах. В результаті, на думку вчених, блокується центр задоволення (виникає ангедонія), лімбічна система (відповідає за емоції) не може адекватно реагувати на її хаотичну стимуляцію і відключається (також за допомогою механізмів зворотного зв'язку), що призводить до виникнення деперсоналізаціонної-дереалізаціонної, а також депресивної симтоматики [4]. Часто при дослідженні ЕЕГ виявляється параксизмальною активність в області діенцефальних структур. Хаотична стимуляція лімбічної системи знаходиться неподалік епілептичного вогнища не дає їй відновити свою функціональність. Це підтверджується деякою позитивним дією антиконвульсантов при комплексній фармакотерапії.

Можливо також, що первинна фаза патогенезу пов'язана з блокуванням NMDA рецепторів поки не виявленими ендогенними пептидними антагоністами цих рецепторів.

Індукування деперсоналізації[ред.ред. код]

Стан деперсоналізації може бути штучно викликано застосуванням дисоціативних наркотичних засобів - блокаторів NMDA рецепторів, таких як кетамін, декстрометорфан або фенциклідин, а також вживанням марихуани. У такому випадку, звичайно деперсоналізація проходить після дезінтоксикації організму, проте є вірогідність індукування повноцінного розладу, особливо в останньому випадку. Примітно, що в США питаннями лікування синдрому деперсоналізації-дереалізації займається інститут NODID (англ. The National Organization for Drug-Induced Disorders) [1].

Різновиди деперсоналізації[ред.ред. код]

  • Перший - порушуються відчуття онтогенетично найбільш ранніх форм самосвідомості. Хворі оцінюють свої власні дії, як автоматичні, що здійснюються як би проти їхньої волі, або взагалі іншою особою. При достатній вираженості цього розладу, хворим може здаватися, що вони взагалі перестають існувати, що вони незначні. Клінічно це найбільш легкий тип деперсоналізації.
  • Другий - порушення переважно поширюються на найпізніші в онтогенетичному сенсі ідеаторні форми самосвідомості і проявляються в почутті втрати індивідуальної специфічності соціальних комунікацій. При розвиненій картині, виникає відчуття повної втрати уявлення про своє «Я». Хворі скаржаться, що вони ніби повністю позбавляються власного світогляду, поглядів, суджень, стають безликими людьми. Другий тип зустрічається при шизотипових розладах. Деперсоналізація виступає у зв'язку із змінами особистості, іпохондричним самоаналізом.
  • Третій (« анестетіческій депресія») - у хворих притупляється здатність відчувати емоції ( радіти, горювати), іноді, аж до емоційної тупості - майже повної неможливості відчувати емоції, при цьому це завдає, проте, великі страждання пацієнтам. Істинного емоційного збідніння у хворих з психічною анестезією, як правило, не наступає, а є лише суб'єктивно переживають почуття нестями.

Диференціальна діагностика[ред.ред. код]

Надійним методом розмежування деперсоналізації, депресії і тривоги є діазепамовий тест, розроблений професором Ю. В. Нуллером [5].

Особливості перебігу захворювання[ред.ред. код]

Характер і тривалість протікання деперсоналізаційного розладу залежить, в першу чергу, від причини її виникнення, а також від генетичної схильності до цього захворювання.

Тривалість розладу[ред.ред. код]

Тривалість стану деперсоналізації може становити від декількох хвилин до декількох років. Цікаво, що майже завжди, особливо на початкових стадіях, може відбуватися спонтанне раптове тимчасове зникнення всього деперсоналізаційно-дереалізаційного симптомокомплексу. Цей так званий «вихід» або «світла пляма» триває кілька годин і закінчується поверненням симптоматики.

Резистентність до лікування[ред.ред. код]

Якщо розглядати цей розлад як захисний механізм, то стає зрозуміло, чому перебігу захворювання супроводжує часткова або абсолютна резистентність до лікування психофармакологічними препаратами (транквілізатор и, антидепресант и, нейролептик і), значно підвищується загальний імунітет до інфекційних захворювань (наприклад у хворих знижується частота виникнення застуди). Резистентність можна трохи знизити за допомогою проведення серії процедур плазмаферезу, при якому з крові частково витягуються антитіла. До застосовуваних препаратів (особливо до бензодіазепінових транквілізаторів) досить швидко виникає толерантність, що не дозволяє проводити лікування невеликими дозами психофармакологічних засобів. Резистентність буває настільки сильною, що навіть при високій концентрації препарату в крові, пацієнт не відчуває ніякого дії, в той час як для здорових людей такі концентрації можуть бути летальними.

Посилання[ред.ред. код]

Примітки[ред.ред. код]

  1. Макаров І. В. Деперсоналізація у дітей та підлітків//Огляд психіатрії та медичної психології ім. Бехтерева. - 2006. - № 3. - Т. 3.
  2. Окислювальна модифікація білків плазми крові хворих на психічні розлади (депресія, деперсоналізація)//Є. Е. Дубініна, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова та ін Питання медичної хімії. - 2000 .- Т. 46. - № 4 .- С. 398-409.
  3. Франкл В. Теорія і терапія неврозів. - Спб. 2001. - 234 с.
  4. Нуллер Ю. Л.Механізми зворотного зв'язку в патогенезі ендогенної депресії і їх можливе значення для терапевтичної дії аітідепресантів//Фармакологічні основи антидепресивної ефекту. Л., 1970. - С. 130-134.
  5. Ю. В. Нуллер.Діагностика і терапія деперсоналізаційного розладу.