Ендемічний висипний тиф

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Ендемічний висипний тиф
Rattus norvegicus Sieg.jpg
Сірий пацюк - одне з джерел ендемічного висипного тифу.
МКХ-10 A75.2
DiseasesDB 32211
MeSH D014437

Ендемічний висипний тиф (англ. murine typhus, typhus fever due to Rickettsia typhi, flea-borne typhus), (син.: мишачий тиф, пацючий рикетсіоз, блошиний рикетсіоз, маньчжурський ендемічний тиф, корабельний тиф) — гостра трансмісивна зоонозна інфекційна хвороба, що спричинена Rickettsiа mooseri, яка передається через ектопаразитів мишей і пацюків — бліх, й характеризується доброякісним циклічним перебігом з появою на шкірі розеольозно-папульозного висипу.

Історія[ред.ред. код]

Ендемічний висипний тиф довгий час змішували з епідемічним висипним тифом завдяки значній схожості їх клінічної картини. Уперше наявність хвороби, що нагадувала епідемічний висипний тиф, але перебігала по іншому, в тому числі, з меншою летальністю, була запідозрена в Маньчжурії під час російсько-японської війни С. С. Боткіним[1]і С. С. Зимницьким[2](1906, 1910 р.) (так званий «маньчжурський висипний тиф») і в 1913 році в США. У 1926 р. K. Maкcай детально вивчаючи захворюваність висипним тифом в південно-східних штатах США, зробив висновок, що існує інше, відмінне від епідемічного висипного тифу та хвороби Брілла-Цінссера захворювання не тільки за клінічними ознаками, але й за резервуаром інфекції − гризуни, її передачу здійснюють не людські воші, а паразити саме цих гризунів[3]. Ендемічний висипний тиф був ґрунтовно досліджений Г. Музером, що виділив в 1928 р. відповідну рикетсію з мезотелія оболонок яєчок морських свинок після зараження їх кров'ю хворого на ендемічний висипний тиф, встановив характерні її антигенні властивості і в експериментах на лабораторних тваринах відтворив захворювання[4]. Ним остаточно було встановлено джерело інфекції (мишоподібні гризуни та пацюки) та виявлені її переносники (ектопаразити гризунів — блохи), що стало підставою для назви хвороби «пацючий тиф». Виділеним рикетсіям в 1931 р. дали видову назву на честь автора, що їх описав — Rickettsiа mooseri. Однак у сучасній літературі часто зустрічається й назва R. typhi.

Актуальність[ред.ред. код]

Ендемічний висипний тиф нині спостерігається майже на всіх материках і зустрічається, як правило, в портових містах, що зумовлено наявністю там пацюків і мишей. Основними ендемічними районами хвороби є узбережжя (особливо Атлантичне) Північної та Південної Америки, Південно-Східної Азії, Австралії, Індії. У Європі хвороба реєструється як завізна в басейнах Середземного, Чорного та Каспійського морів з утворенням вторинних ендемічних осередків, які є й в Україні. Іноді відзначаються осередки в глибині материків, як, наприклад, в Африці, яка, скоріше за все, є прародиною ендемічного висипного тифу, в Мексиці й США у зв'язку з розвитком плодово-ягідних і тваринницьких господарств й заселенням їх гризунами. Як правило, через загальну легкість перебігу, хвороба дуже часто не розпізнається, а фіксується в медичній документації під багатьма іншими діагнозами[5].

Етіологія[ред.ред. код]

Rickettsia typhi
Біологічна класифікація
Тип: Proteobacteria
Клас: Alphaproteobacteria
Ряд: Rickettsiales
Родина: Rickettsiaceae
Рід: Rickettsia
Вид: Rickettsia typhi

Збудник хвороби — рикетсія Rickettsiа mooseri/typhi. За морфологічними, біологічними, генетичними, антигенними та імунологічними властивостям рикетсії Музера близькі до рикетсій Провасека (збудника епідемічного висипного тифу), однак не ідентичні ним. За зовнішнім виглядом рикетсії Музера мало чим відрізняються від рикетсії Провасека, однак вони в 3 рази дрібніші, менш поліморфні, рідше утворюють великі паличкоподібні та ниткоподібні форми, що характерні для рикетсій Провасека. Умови культивування, фарбування, фізико-хімічні властивості такі ж, як і в інших рикетсій. У рикетсій Музера, як і в рикетсій Провасека, є два антигени:

  1. термостабільний, розчинний в ефірі, загальний для цих рикетсій (видонеспецифічний)
  2. термолабільний, не розчинний в ефірі, специфічний для даного збудника (видоспецифічний).

На даний час рикетсії Музера успішно вирощуються в жовтковій оболонці курячих ембріонів і в легенях білих мишей. Рикетсії Музера, як й інші рикетсії, малостійкі в зовнішньому середовищі, але більш стійкі, ніж рикетсії Провасека. У висушеному стані та при низьких температурах вони здатні зберігатися тривалий час.

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Rickettsiaceae.

Епідеміологія[ред.ред. код]

Джерело інфекції та резервуар[ред.ред. код]

Мапа світового поширення чорних «портових» пацюків.

Ендемічний висипний тиф є зоонозною інфекцією, поширеною серед гризунів — сірих та чорних пацюків (Rattus norvegicus й Rattus rattus), європейських та американських підвидів хатних мишей, які є резервуаром збудника хвороби в природі.

Пацюча блоха — Xenopsylla cheopis.

Сприйнятливими до цієї інфекції можуть бути й інші гризуни (полівки, піщанки, байбаки та ін.), а від гризунів безпосередньо через ектопаразитів можливе й зараження домашніх котів[6]. У гризунів інфекція може тривати довго й безсимптомно. Гризуни заражаються контактним шляхом, при поїданні їжі, забрудненої екскрементами хворих тварин, через інфікованих ектопаразитів — пацючих (Xenopsylla cheopis), мишачих, а й іноді котячих бліх (Ctenocephalides felis), які на людину у звичайних умовах не нападають, а також й певних видів гамазових кліщів, у яких інфекція може передаватися трансоваріально[7].

Чорний пацюк їсть зерно у коморі.

Механізм і фактори передачі[ред.ред. код]

Зараження людей відбувається при попаданні рикетсій з висохлих фекалій ектопаразитів на слизові оболонки очей, ротової порожнини[8], верхніх дихальних шляхів, на пошкоджену шкіру. Зрідка відбувається зараження людей через укуси гамазових кліщів.

Сприйнятливий контингент та імунітет[ред.ред. код]

У людей ендемічний висипний тиф зустрічається, як правило, у вигляді спорадичної захворюваності протягом всього року з максимумом у літньо-осінній період, що зумовлено найвищою активністю гризунів та ектопаразитів у цей сезон року. Хвороба реєструється переважно серед осіб, що контактують з гризунами — працівників харчових підприємств, продавців продуктових магазинів, складів, мешканців будинків, що заселені гризунами, та ін. В період сезону полювання реєструються випадки захворювання серед мисливців. Від людини до людини зазвичай хвороба не передається, однак в умовах значної завошивленості населення інколи можлива передача збудника ендемічного висипного тифу через людську платтяну вошу, з виникненням в результаті цього епідемічних спалахів, подібно до епідемічного висипного тифу, як це мало місце в Мексиці[9], Китаї[10] та Африці[11]. Після перенесеного захворювання формується стійкий антитоксичний та антибактеріальний імунітет, повторні захворювання та рецидиви не реєструються. В ході інфекційного процесу можливе формування нестійкого ненапруженого перехресного імунітету між рикетсією Музера та Провасека, чого не буває після вакцинації.

Патогенез[ред.ред. код]

Патогенез ендемічного та епідемічного висипного тифу принципово не відрізняється, що зумовлено спільністю біологічних властивостей рикетсій Музера і Провасека[12]. Основні відмінності та причини доброякісного, більш легкого перебігу ендемічного висипного тифу полягають в наступному:

  • патологічний процес в капілярах, прекапілярах і артеріолах виражений значно менше, ніж при епідемічному тифі, хоча носить такий же характер (десквамаційно-проліферативний тромбофлебіт, судинний гранульоматоз);
  • деструктивні зміни та гранульоми в судинах мозку практично відсутні.

Вплив на організм людини і, зокрема, на її судини при ендемічному висипному тифі здійснюють:

  • самі рикетсії, що розмножуються в ендотелії кровоносних судин;
  • токсичні субстанції, що циркулюють в крові при руйнуванні рикетсій;
  • алергічний компонент, більш виражений, ніж при епідемічному висипному тифі, що виражається папульозним характером висипу та відсутністю чіткого зв'язку між кількістю висипних елементів і тяжкістю захворювання.

Клінічні прояви[ред.ред. код]

Згідно МКХ 10-го перегляду розрізняють «Тиф, що спричиняється Rickettsia typhi» А75.2. Інкубаційний період триває від 5 до 15 днів. У більшості випадків хвороба починається гостро з гарячки, що протягом 1-2 днів досягає 39-40ºС і супроводжується інтоксикаційними проявами, ознобом, наростаючою слабкістю, рідко — нудотою, блюванням. Збільшується печінка. У подальшому всі ці симптоми стають більш вираженими, і хвороба перебігає по типу епідемічного висипного тифу, але, в цілому, легше. Тривалість гарячки, як правило, коливається в межах 7-15 днів, частіше 10-13 днів. На 3-9-й день хвороби в половини хворих з'являється рясний висип, що має такі особливості:

  • він може розташовуватися на шкірі всіх ділянок тіла, в тому числі на обличчі, долонях, стопах та підошвах;
  • спочатку з'являються червонуваті розеоли до 3-5 мм в діаметрі, які вже через 2-3 дня перетворюються на папули;
  • первинні петехії на відміну від таких при епідемічному висипному тифі не характерні, вторинні в середині розеользно-папульозних елементів формуються вкрай рідко;
  • не характерне підсипання висипу на тих ділянках, де вже він є;
  • з моменту появи висипу нерідко збільшуються розмахи між ранковою та вечірньою температурою тіла;
  • висип виникає на тлі гарячки, досягаючи максимальної інтенсивності в перші 3-6 днів висипань. До 11-12 доби хвороби, а іноді й раніше він зникає безслідно.

Менш виражені, ніж при епідемічному висипному тифі, й зміни з боку ЦНС[13]. Тим не менше головний біль зустрічається майже в усіх хворих, дифузного характеру, нерідко сильний, супроводжує, як правило, весь перебіг хвороби й припиняється лише за кілька днів до нормалізації температури тіла. Безсоння та збудження настільки рідкісні, що можуть вважатися нехарактерними для даної хвороби. Тяжко хвороба перебігає лише в осіб похилого віку.

Ускладнення[ред.ред. код]

В наш час у зв'язку із застосуванням для лікування антибіотиків ускладнення зустрічаються рідко, а летальні випадки не відмічаються взагалі. Серед ускладнень можливі тромбофлебіти нижніх кінцівок, синусити, гострий середній отит, рідше пневмонії, що спричиняються через приєднання вторинної мікрофлори.

Діагностика[ред.ред. код]

Діагностика ендемічного висипного тифу ґрунтується на виявленні комплексу епідеміологічних та клінічних симптомів, а вирішальним в постановці діагнозу є серологічні дослідження в динаміці. Слід враховувати такі дані епідеміологічного анамнезу, як перебування в портах та інших місцевостях, що несприятливі по ендемічному висипному тифу, ймовірність інфікування харчових продуктів та побутових предметів виділеннями гризунів, сезон, коли настає підйом захворюваності, наявність кліщів та бліх.

Клінічна діагностика[ред.ред. код]

Критерії діагностики:

  • гострий початок захворювання з високої температури тіла, що в наступні дні набуває постійного характеру, головний біль, біль в м'язах та суглобах, в попереку;
  • поява з 5-7-го дня рясного розеольозно-папульозного висипу не тільки на тулубі та кінцівках, але й на долонях, стопах і обличчі; практична відсутність петехій, геморагій;
  • відсутність ознак тяжких уражень ЦНС та серцево-судинної системи у людей не похилого віку;

В більшості загально-лабораторних показниках зміни мінімальні й нехарактерні, але дуже часто відбувається помірне підвищення активності аспартатамінотрансферази, менше — аланінамінотрансферази, лактатдегідрогенази, лужної фосфатази.

Специфічна діагностика[ред.ред. код]

Ґрунтується в основному на серологічних реакціях з діагностикумами з рикетсій Музера. Використовуються:

  • Реакція зв'язування комплементу[14] — для розпізнання хвороби та ретроспективного уточнення етіології перенесеного раніше захворювання. Діагностичний титр при однократній постановці 1:160, однак більш надійним є метод парних сироваток з 4-х кратним збільшенням титру. Реакція стає позитивною в кінці 1-го на початку 2-го тижня, з максимумом на 3-4-му тижні й зберігається після перенесеної хвороби в невисоких титрах протягом всього життя.
  • Реакція аглютинації[15]ставиться в двох варіантах:
  1. на предметному склі (мікроскопічний метод) з діагностичним титром 1:40;
  2. в пробірках (макроскопічний метод) — 1:160.
  • РНІФ;
  • ІФА;
  • ПЛР.
  • Біологічна проба з внутрішньоочеревинним зараженням самців морських свинок чи білих пацюків кров'ю людей, хворих на ендемічний висипний тиф, з метою виявлення скротального феномену — розвитку рикетсійного периорхіту (запалення зовнішньої оболонки яєчок). Використовується при труднощах інтерпретації серологічних реакцій.

Лікування[ред.ред. код]

При ендемічному висипному тифі використовують такі ж самі принципи та методи лікування, як і при лікуванні хворих на епідемічний висипний тиф. Доцільність госпіталізації визначається індивідуально, оскільки хвороба перебігає переважно в легкій та середньо-тяжкій формах, а хворі не представляють небезпеки для оточуючих. Наявність педикульозу є абсолютним показанням для госпіталізації хворих. Після ретельної санітарної обробки хворий може перебувати в загальній палаті. Режим визначається тяжкістю стану хворого. Етіотропне лікування проводиться так саме, як й при епідемічному висипному тифі: доксицикліном або левоміцетином до 3-го дня нормальної температури тіла. Є спостереження, що свідчать про можливість застосування ципрофлоксацину в загльнотерапевтичних дозах[16]. Через значущість алергічного компоненту при ендемічного висипному тифі хворі мають обов'язково отримувати сучасні антиалергійні лікарські засоби. При тяжкому перебігу проводять інтенсивну терапію.

Профілактика[ред.ред. код]

Основою профілактики є системне знищення гризунів (дератизація), особливо в портових містах, а також попередження завезення їх з прибуваючими суднами. При значній численності пацюків необхідно забезпечити непроникнення їх в приміщення (особливо продуктових складів і магазинів) для уникнення забруднення продуктів харчування екскрементами інфікованих тварин. Важливе значення має своєчасне виявлення осередку пацючого рикетсіозу з подальшою обов'язковою дератизацією та дезінсекцією. При відсутності переносників хворий на ендемічний висипний тиф небезпеки для оточуючих не становить. Вакцинація проти ендемічного висипного тифу не застосовується.

Примітки[ред.ред. код]

  1. Російський лікар, старший син видатного російського лікаря і вченого Сергія Петровича Боткіна. Зробив доповідь «О маньчжурском тифе» на першому з'їзді терапевтів Російської імперії у Москві в 1909 р.
  2. Російський терапевт, учень С. С. Боткіна, представник функціонального напрямку в клінічній медицині, що запропонував пробу сечі, названу надалі пробою Зимницького. На період російсько-японської війни був завідувачем центральної бактеріологічної лабораторії й одночасно терапевтичного відділення шпиталя у м. Уссурійськ
  3. Kenneth Fuller Maxcy An epidemiologic study of endemic typhus in the southeastern United States. Public Health Rept, 1926. — 41:2967-95.
  4. Mooser, Herman (1928): Reaction of guinea pigs to Mexican typhus (Tabardillo). Preliminary note on bacteriologic observations. J. Am. Med. Assoc., vol. 91, pp. 19-20.
  5. Sarah F. Whiteford, MD; Jeffery P. Taylor, MPH; J. Stephen Dumler Clinical, Laboratory, and Epidemiologic Features of Murine Typhus in 97 Texas Children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2001;155(3):396-400. doi:10.1001/archpedi.155.3.396.
  6. Sorvillo FJ, Gondo G, Emmon R, et al. A suburban focus of endemic typhus in Los Angeles County: association with seropositive domestic cats and opossums. Am J Trop Med Hyg 1993;48:269-73.
  7. Azad AF. Epidemiology of murine typhus. Ann Rev Entomol 1990;35:553-69.
  8. В тому числі, через харчові продукти, які були забруднені фекаліями бліх
  9. MILLER, EDWARD S.; BEESON, PAUL B. MURINE TYPHUS FEVER. Medicine: February 1946 — Volume 25 — Issue 1 — ppg 1-16.
  10. Fan Ming-yuan, David H. Walker, Yu Shu-rong, and Liu Qing-huai. Epidemiology and Ecology of Rickettsial Diseases in the People's Republic of China. Clin Infect Dis. (1987), 9(4):823-840. doi: 10.1093/clinids/9.4.823
  11. BL Smoak, JB McClain, JF Brundage. An Outbreak of Spotted Fever Rickettsiosis in U.S. Army Troops Deployed to Botswana. Emerging Infectious Diseases. Vol.2, No.3—July-September 1996, р.217-221.
  12. Sexton DJ, Breitschwerdt B, Beati I, Raoult X. Epidemic and murine typhus. In: Palmer SR, Soulsby L, Simpson DIH, editors. Zoonoses biology, clinical practice, and public health control. New York: Oxford University Press; 1998. p. 247-57.
  13. Masalha R, Merkin-Zaborsky H, Matar M. Murine typhus presenting as subacute meningoencephalitis. J Neurol 1998;245:665-8.
  14. Використовується на відміну від епідемічного висипного тифу, в діагностиці якого подібна реакція не рекомендується ВООЗ
  15. Ця реакція має серйозні недоліки: у більшості випадків виявляється пізно, на 3-му тижні хвороби;нестійкість аглютинації та швидка інактивація аглютинінів в сироватках при їх неправильному зберіганні може призвести до діагностичної помилки; необхідним є паралельна постановки реакцій з рикетсією Провасека, щоб виключити несправжність аглютинації рикетсій Музера через наявність антитіл до рикетсій Провасека.
  16. Strand O, Strömberg A. Ciprofloxacin treatment of murine typhus. Scand J Infect Dis 1990;22:503-4.

Джерела[ред.ред. код]

  • Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина». — 2012. — С. 778 — 12с. кольор. вкл. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин, А. В. Шкурба та ін.) ISBN 978-617-505-214-3
  • Возіанова Ж. І.  Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. — К.:"Здоров'я",2002. — Т.2.— 658 с. ISBN 5-311-01249-8
  • Dumler JS, Walker DH. Rickettsia typhi (murine typhus). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and practices of infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone; 2005. p. 2306-9.
  • Rachel Civen and Van Ngo. Murine Typhus: An Unrecognized Suburban Vectorborne Disease. Clin Infect Dis. (2008) 46 (6):913-918. doi: 10.1086/527443