Ортоміксовіруси

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Orthomyxoviridae
Вірус грипу
Вірус грипу
Класифікація вірусів
Група: v
Ряд: Unassigned
Родина: Orthomyxoviridae
Genera
Influenzavirus A
Influenzavirus B
Influenzavirus C
Isavirus
Thogotovirus
Посилання
US-NLM-NCBI-Logo.svg NCBI: 11308
Wikispecies-logo.svg Віківиди: Orthomyxoviridae

Ортоміксовіруси (Orthomyxoviridae від грец. orthos - правильний, грец. myxa - слиз) – родина РНК-вмісних вірусів.

Загальні відомості[ред.ред. код]

Включає 5 родів: віруси грипу А, В, С, тоготовіруси та ісавіруси. Віріони мають здебільшого сферичну форму, але зустрічаються ниткоподібні форми. Діаметр частинок 80 – 120 нм, молекулярна маса біля 250 мегадальтон, плавуча густина 1,19 г/см³ та коефіцієнт седиментації 700-800S. Віріон складається з внутрішньої нуклеопротеїдної спіралі діаметром 8 – 9 нм та оболонки, що включає два шари ліпідів, у які інтегровані молекули гемаглютиніну та нейрамінідази. Білки на поверхні ліпідного шару утворюють ворсинки довжиною 10 - 14 нм та діаметром до 4 нм. Віруси не мають високої резистентності до фізичних та хімічних факторів, зокрема гинуть при температурі 56°C, чутливі до ефіру та дезоксихолату. Містять кілька антигенів: нуклеокапсидний (Np), мембранний (М) антигени знаходяться в середині віріону, є також поверхневі антигени - гемаглютинін (Н) та нейрамінідаза (N). Геном представлений одноланцюговою лінійною РНК, що складається з кількох фрагментів, загальною масою до 4 мегадальтон.

Віруси аглютинують еритроцити людини, морських свинок, курей та ін. Містять фермент, що руйнує мукопротеїдні рецептори клітини. Гемоліз не властивий. До цієї групи входять численні віруси, що викликають респіраторні та генералізовані захворювання людини, ссавців та птиці. Зокрема це віруси, що викликають грип людини, класичну чуму птахів, грип качок, ластівок, свиней, коней.

Морфологія віріонів[ред.ред. код]

Діаметр вірусної частинки 80-120 нм. Віріон має сферичну форму. В центрі віріону розміщений нуклеокапсид, який має спіральний тип симетрії. Геном представлений спіральною одноланцюговою сегментованою мінус РНК. Капсид складається з білка нуклеопротеїну, а також білків полімеразного комплексу. Сегментована РНК здатна до генетичних рекомбінацій, а також до зміни антигенної структури. Нуклеокапсид оточений шаром матриксних і мембраних білків, які беруть участь в збирані віріону. поверх цих структур знаходиться ліпопротеїнова оболонка, яка має клітинне походження. Вона має на своїй поверхні вирости – шипики, довжиною біля 10 нм.

Фізико – хімічні та фізичні властивості[ред.ред. код]

При температурі 55°С ВГП інактивується за годину, при 60°С - за 10 хв., при 65-70°С - за 2-5 хв. При низьких температурах і в ліофілізованому стані (при -30°С в запаяних ампулах у темному місці) зберігається до 2 років. У присутності MgCl2 вірус інактивується швидше, a MgSO4 стабілізує його. ГА і інфекційність вірусу зберігаються при - 60°С кілька років, а при 4°С - кілька тижнів. ГА властивості більш стабільні, чим інфекційні. Інфекційність вірусу втрачається при обробці його формальдегідом, детергентами, оксидованими агентами, слабкими кислотами, додецилсульфатом, гідроксил аміном, іонами амонію.

Віруси не мають високої резистентності до фізичних та хімічних факторів, зокрема гинуть при температурі 56°C, чутливі до ефіру та дезоксихолату.

Геном[ред.ред. код]

Геном представлений сегментованою одно ланцюгова (-)РНК. Розмір геному 13.5 Kb. Стратегія реплікації: Ядерна

  1. Вірус прикріплюється до рецепторів, які утворені сіаловою кислотою за допомогою НА протеїну і проникає в клітину шляхом ендоцитозу.
  2. Відбувається злиття вірусної мембрани з везикулярною, енкапсидовані сегменти РНК мігрують до ядра.
  3. Транскрипція геном них сегментів, що здійснюється вірусною полімеразою, продукує мРНК.
  4. Транскрипція геном них (-)РНК.
  5. Високий рівень протеїну М1 індукує експорт геном них сегментів з ядра.
  6. Збірка віріонів та відбруньковування відбувається на плазматичній мембрані.

Білки, Ліпіди Вуглеводи[ред.ред. код]

7 білків. P1, P2, P3 названі по першій букві слова «полімераза». P1- РНК-полімераза, P3 має властивості ендонуклеази. P1, P3 – основні властивості, P2 – кислі. Входять до складу нуклеокапсиду і утворюють комплекс зв’язаний з геномом.

Гемаглютинін - один із самих великих білків у віріоні, на його частку приходиться 25-35% білків. Він відповідає за прикріплення вірусної частки до клітини хазяїна й бере участь у початковій стадії інфекції. Саме проти ГА спрямовані AT, що нейтралізують інфекційність вірусу грипу. Через важливу роль ГА в розвитку інфекції, структура цього білка привернула увагу багатьох дослідників, і до дійсного часу в структурному відношенні він найбільш вивчений. Другий поверхневий АГ вірусу грипу - нейрамінідаза Цей фермент у складі вірусу грипу відомий з 1942 р., однак функціональна роль його в репродукції вірусу дотепер повною мірою не з'ясована. Передбачається, що головна функція нейрамінідази - запобігання агрегації вірусних часток на поверхні клітин. Також відомо, що нейрамінідаза відіграє важливу роль в імунології і патогенезі захворювання.

Нуклеопротеїд – основний внутрішній білок віруса, що формуе субодиниці капсиду. Він звязан з геномом протягом всього періоду репродукції вірусу, але не перешкоджае експресії генома. Є типоспецифічним антигеном.

Матриксний білок – самий низькомолекулярний білок у складі віріона локалізований на внутрішній поверхні ліпопротеїдної мембрани вірусу. Так само як і НП є типоспецифічним антигеном.

Білки NS1 і NS2 – неструктурні вісусні білки, кодуются одним, восьмим геном, мають унікальні послідовнгості амінокислот завдяки трансляції зі здвигом рамки.

Ліпіди знаходятся в оболонці віріону (18-37%). Це модифіковані ліпіди клітини, позичені з її плазматичної мембрани.
Вуглеводи знаходятся у складі глікопротеїдів.

Антигенні властивості[ред.ред. код]

В даний час віруси грипу А птахів на підставі їх поверхневих АГ - ГА (Н) і нейрамінідази (N) - розділені на 13 по Н-АГ і 9 варіантів по N-AT (табл. 15). Крім 13 підтипів ГА, усі штами ВГП містять у своїй структурі НА чи пташиного, чи людського, чи кінського походження. Власне пташиного НА відомо 6 типів.

Дикі водоплавні птахи - резервуар різних підтипів ГА (Н) і нейрамінідази (N) вірусу грипу. У цих популяціях зараження часто відбуваються там, де водоплавні птахи, свині і люди живуть близько і за рахунок генної реасортації можуть утворюватися нові більш патогенні штами вірусу грипу

Віруси грипу індукують в організмі хворої і перехворілої птиці AT, що володіють анти-ГА - і КЗ властивостями. В експериментальних умовах специфічні AT можна одержати на кроликах, пацюках і морських свинках як на нативний вірулентний вірус, так і на інактивований бета-пропіолактоном.

Біологічні властивості[ред.ред. код]

Вірус типу А може інфікувати людей, птахів, свиней, коней і китів. Віруси типу В виділяются винятково в людей, вірус типу С – у людей та свиней.

Шляхи передачі в природі: фекально-оральний (пташиний грипп), повітряно-крапельний (іспонка). Вірус надзвичайно поширений, паразитує на хребетних тваринах, які є переносниками та поширювачами збудників, а також «живими лабораторіями» по виготовленню нових штамів – при змішаному зараженні віруси можуть обмінюватися сегментами геному.

Тропізм: Миготливий епітелій верхніх дихальних шляхів.

Географіче розповсюдження зафіксовано по всій земній кулі.

Патогенез: Вірус потрапляє в організм через дихальні шляхи, якщо проникне прямо в дихальні шляхи це може призвести до первинної гострої пневмонії. Первина репродукція вірусу проходить в клітинах дихальних шляхів. Інфіковані клітини починають виробляти інтерферон. Відбувається деквамація клітин поверхневого шару. Через пошкоджені клітини потрапляє в кров і викликає віремію. Всмоктування продуктів розпаду клітин визиває токсичну і сенсибілізуючу дію. Вірус активує систему протеоліза і викликає пошкодження ендотелію капілярів. Це в свою чергу визиває геморрагії і порушення гемодинаміки з розладами мікро циркуляції. Також розвивається транзисторний імунодефіцит, що призводить до вторинної бактеріальної інфекції.

У людини хворої на грип проявляються симптоми гострого респіраторного захворювання, яке пов’язане з руйнуванням клітин миготливого епітелію дихальних шляхів. Відбувається відшарування епітелію, як наслідок – бронхіт, можуть бути тромбози та некрози судин. Небезпека грипу полягає у великій вірогідності післягрипозних ускладнень.

Профілактика та лікування[ред.ред. код]

Як правило перебіг хвороби доброякісний і як правило потребує симптоматично-патогенетичного лікування (застосовують жарознижуючі, судинозвіжуючі, антигістамінові препарати, вітаміни детоксикацію, імуномодулятори, ангіопротектори, інгібітори протеоліза.

Для профілактики приймають проти епідемічні заходи, які обмежують поширення вірусів грипу аерогено і контактно (ізоляція хворих, карантин в дитячих закладах і лікувальних закладах)

Література[ред.ред. код]

  • В. Д. Тимаков. Микробиология. — М.: Медицина, 1973. С. 432.
  • А. Г. Букринская. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. С. 336.

Посилання[ред.ред. код]