Подагра

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Подагра
The gout james gillray.jpg
Подагра, карикатура 1799 р. Джеймса Гіллрея
МКХ-10 M10
OMIM 138900
DiseasesDB 29031
MedlinePlus 000422
eMedicine emerg/221 med/924
med/1112
oph/506
orthoped/124

radio/313

MeSH D006073

«Подагра» (яка зазвичай стосується великого пальця ноги)[1] – це медичний стан, що частіше за все характеризується постійними нападами гострого запалювального артриту — почервоніння, чутливість, біль, набряк суглобу. плеснові міжфалангові суглоби в основі великого пальця ноги – найбільш поширене місце ураження (приблизно 50% випадків). Проте вона може траплятися у вигляді тофуса, каменів у нирках або уратної нефратопатії. Вона виникає внаслідок підвищеного рівня сечової кислоти в крові. Сечова кислота кристалізується, а кристали накопичуються у суглобах, сухожиллях та оточуючих тканинах.

Клінічний діагноз підтверджується після аналізу характерних кристалів у синовіальній рідині. Лікування за допомогою нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), стероїдів або колхіцину покращує симптоми. Коли гострий напад згасає, рівень сечової кислоти знижують за допомогою зміни стилю повсякденного життя, а у людей з частими нападами аллопурінол або пробенецид забезпечують довготривалу профілактичну дію.

За останні десятиріччя кількість випадків подагри збільшилась, охопивши близько 1-2% населення Заходу у певний момент життя. Вважається, що таке підвищення пов’язане зі збільшенням факторів ризику серед населення, наприклад, метаболічного синдрому, більш довгої середньої тривалості життя та зміни харчування. Історично подагра була відома як «хвороба королів» або «багатіїв».

Ознаки та симптоми[ред.ред. код]

вид ноги збоку з червоною ділянкою шкіри в основі великого пальця
Подагра, представлена у плеснових міжфалангових суглобах великого пальця ноги: зверніть увагу на незначне почервоніння шкіри, що вкриває суглоб.

Подагра може проявлятися різними шляхами, проте найбільш поширеним є повторні напади гострого запалювального артриту(почервоніння, чутливість, біль, набряк суглобу).[2] Частіше за все ураження поширюється на плесновий міжфаланговий суглоб в основі великого пальця, що становить половину випадків. [3] Інші суглоби, наприклад, п’ятки, коліна, зап’ястя та пальці рук також можуть постраждати.[3] Біль у суглобах зазвичай починається протягом 2-4 годин та вночі.[3] Причина початку болю вночі пов’язана із зменшенням температури тіла.[1] Серед інших симптомів, які рідко супроводжують біль у суглобах, – втома та лихоманка.[1][3]

Довготривалі підвищені рівні сечової кислоти (гіперурикемія) можуть призвести до інших симптомів, включаючи тверді болісні відкладення кристалів сечового кислоти, відомі як тофуси. Надмірні тофуси можуть призвести до хронічного артриту через ерозію кісток.[4] Підвищені рівні сечової кислоти можуть призвести до відкладення кристалів у нирках, що сприяє утворенню каменів та подальшій уратної нефропатії.[5]

Причини[ред.ред. код]

Гіперурикемія – головна причина подагри. Вона може траплятися через різні причини, включаючи режим харчування, генетичну схильність або недостатнє виведення урати, солей сечової кислоти.[2] Недостатнє виведення сечової кислоти нирками – головна причина гіперурикемії приблизно у 90% випадків, тоді як надмірне вироблення є причиною лише у 10% випадків.[6] Приблизно у 10% людей з гіперурикемією виникає подагра у певний момент життя.[7] Проте ризик залежить від ступеню гіперурикемії. Якщо рівень становить від 415 до 530 кмоль/л (7 та 8,9 мг/дл), ризик становить 0,5% на рік; якщо рівень більше 535 кмоль/л (9 мг/дл), ризик становить 4,5% на рік.[1]

Стиль життя[ред.ред. код]

Причини, пов’язані з харчуванням, становлять приблизно 12% випадків подагри,[2] вони дуже тісно пов’язані з уживанням алкоголю, солодких напоїв на основі фруктози, м’яса та морських продуктів.[4][8] До інших чинників відносять фізичні травми та хірургічне втручання.[6] Нещодавні дослідження довели, що дієтичні фактори, які раніше вважали пов’язаними з захворюванням, насправді не мають відношення до неї, наприклад, вживання овочів, багатих на пурін (таких як боби, горіх, чечевиця та шпинат), та чистих протеїнів.[9][10] Як виявилося, вживання кави, вітаміну C та молочних продуктів, а також гарна фізична форма допомагають зменшити ризик.[11][12][13] Вважається, що це частково пов’язане з їхнім впливом на зменшення інсулінорезистентості.[13]

Генетика[ред.ред. код]

Явище подагри частково зумовлено генетично, що становить приблизно 60% мінливості рівня сечової кислоти.[6] Як виявилося, три гени під назвою «SLC2A9», «SLC22A12» та «ABCG2» були пов’язані з подагрою, а їхні зміни можуть збільшити ризик приблизно удвічі.[14][15] Втрата мутації функцій у «SLC2A9» та «SLC22A12» викликає спадкову гіперурикемію, зменшуючи поглинання урати та вільне виділення урати.[15] Деякі рідкі генетичні порушення, включаючи спадкову сечокислу нефропатію підлітків, медулярну кістозну нефропатію, надактивність фосфорібозілпірофосфату сінтетази та дефіцит гіпоксантінгуанін-фосфорібозілтрансферази, що спостерігається у випадках синдрому Леша-Ніхана, ускладнюються захворюванням подагри.[6]

Медичні стани[ред.ред. код]

Подагра дуже часто трапляється разом з іншими медичними проблемами. Метаболічний синдром, поєднання абдомінального ожиріння, гіпертензії, інсулінорезистентності та надмірного рівня ліпідів трапляється приблизно у 75% випадків.[3] До інших станів, які зазвичай ускладнюються подагрою, відносяться: поліцитемія, отруєння свинцем, ниркова недостатність, гемолітична анемія, псоріаз та трансплантація цілих органів.[6][16] Індекс ваги тіла, який перевищує або дорівнює 35, збільшує ризик виникнення подагри у чоловіків утричі.[10] До факторів ризику подагри відноситься хронічний вплив свинцю або алкогольних напоїв, забруднених свинцем, через шкідливий вплив свинцю на роботу нирок.[17] Синдром Леша-Ніхана дуже часто пов'язаний з подагричним артритом.

Лікування[ред.ред. код]

Діуретики пов’язані за нападами подагри. Проте незначні дози гідрохлоротіазіду, здається, не збільшують ризик.[18] До інших ліків, приймання яких пов'язують з подагрою, відносяться ніацин та аспірин(ацетилсаліцилова кислота).[4] Імунодепресивні препарати циклоспорін та такролімус також пов’язані з подагрою,[6] останній зокрема у поєднанні з гідрохлоротіазідом.[19]

Патофізіологія[ред.ред. код]

Подагра – це порушення метаболізму пурінів,[6] яке трапляється, коли її кінцевий метаболіт, сечова кислота, кристалізується у вигляді мононатрія урата, що відкладається у суглобах, на зв’язках та в оточуючих тканинах.[4] Такі кристали розпочинають локальну імуно-обумовлену реакцію запальну реакцію,[4] в якій одним з головних протеїнів запального каскаду є інтерлейкін 1β.[6] Втрата урікази, що руйнує сечову кислоту, в процесі розвитку людей та вищих приматів робить цей стан типовим.[6]

Причини відкладення сечової кислоти незрозумілі до кінця. Вона може кристалізуватися при нормальному рівні, проте вірогідність кристалізації збільшується з підвищенням рівня.[4][20] До інших факторів, які можуть спричиняти гострий артрит, відносяться низькі температури, різкі зміни рівню сечової кислоти, ацидоз,[21][22] гідратація суглобів та протеїни позаклітинної матриці, такі як протеоглікани, колагени та хондроїтинсульфат.[6] Підвищене відкладення при низьких температурах частково пояснює, чому суглоби на ногах є більш ураженими.[2] Різкі зміни у сечовій кислоті можуть траплятися через декілька факторів, включаючи травми, хірургію, хіміотерапію, діуретини, припинення або початок вживання аллопурінолу.[1] Антагоністи кальцію та лозартан допомагають зменшити ризик подагри порівняно з іншими препаратами від гіпертензії.[23]

Діагноз[ред.ред. код]

Подагра на рентгенівському знімку лівої ноги: Типове розташування на суглобі великого пальцю. Зверніть увагу на набряк м’якої тканини збоку ноги.
численні різнокольорові голкоподібні кристали на пурпуровому фоні
зубчасті кристали сечової кислоти зі зразка синовіальної рідини на знімку під мікроскопом, зробленому в умовах поляризованого світла. Утворення кристалів сечової кислоти пов’язане з подагрою.

Подагру можна діагностувати та лікувати без подальшого проведення аналізів у деяких людей з гіперурікемією та класичною подагрою. Слід провести аналіз синовіальної рідини, якщо є сумніви щодо діагнозу.[1] Незважаючи на те, що рентген може допомогти ідентифікувати хронічну подагру, він майже не допомагає у разі гострих нападів.[6]

Синовіальна рідина[ред.ред. код]

Остаточний діагноз подагри засновано на визначенні кристалів мононатрія урати у синовіальній рідині або тофусі.[3] Всі зразки синовіальної рідини, отримані з недіагностованих уражених суглобів, слід проаналізувати на предмет таких кристалів.[6] Під час вивчення під мікроскопом у поляризованому світлі вони мають голкоподібну морфологію та негативне подвійне заломлення. Цей тест дуже важкий, дуже часто для цього потрібен кваліфікований спостерігач.[24] Рідину слід аналізувати досить швидко після аспірації, оскільки температура та pH впливають на її розчинність.[6]

Аналізи крові[ред.ред. код]

Гіперурикемія – класична властивість подагри, проте вона трапляється приблизно у половині випадків без гіперурикемії, а у більшості людей з підвищеними рівнями сечової кислоти ніколи не буває подагри.[3][25] Тому діагностична користь встановлення рівня сечової кислоти обмежена.[3] Гіперурикемію визначають як рівень урати у плазмі, який перевищує 420 мкмоль/л (7,0 мг/дл) у чоловіків та 360 мкмоль/л (6,0 мг/дл) у жінок.[26] Серед інших аналізів крові, які зазвичай проводять: рівень лейкоцитів в крові, електроліти, ниркова функція та швидкість осідання еритроцитів (ESR). Проте рівень лейкоцитів в крові та ESR можуть бути підвищеними через подагру при відсутності інфекції.[27][28] Зареєстровано випадок рівню лейкоцитів в крові, що становить 40,0×109/л (40 000/мм3).[1]

Диференціальний діагноз[ред.ред. код]

Найбільш важливий диференціальний діагноз при подагрі – це септичний артрит.[3][6] Його слід розглядати у людей з ознаками інфекції та у людей, яким не допомагає лікування.[3] Для його встановленні можна провести фарбування за Грамом синовіальної рідини та аналіз на культури.[3] До інших подібних станів відносяться псевдоподагра та ревматоїдний артрит.[3] Подагричні вузли, особливо якщо вони знаходяться у суглобі, можна помилково прийняти за базально-клітинний рак[29] або інші неоплазми.[30]

Профілактика[ред.ред. код]

Рівень сечової кислоти можна зменшити, змінюючи стиль життя та вживаючи медичні препарати. Режим харчування та повсякденні звички, що зменшують симптоми, – вживання таких продуктів, як м’ясо та морепродукти, вживання помірної кількості вітаміну C, обмеження вживання алкоголю та фруктози й уникнення ожиріння.[2] Низькокалорійна дієта у повних людей допомагає зменшити рівень сечової кислоти на 100 кмоль/л (1,7 мг/дл).[18] Вживання 1500 мг вітаміну C на день зменшує ризик подагри на 45%.[31] Вживання кави, а не чаю, пов’язане зі зменшенням ризику подагри.[32] Подагра може бути наслідком апное уві сні через виділення пуріну клітинами, в яких є дефіцит кисню. Лікування апное може зменшити кількість нападів.[33]

Лікування[ред.ред. код]

Головна мета лікування – послабити симптоми гострих нападів.[34] Повторних нападів можна уникнути за допомогою різних ліків, що застосовуються для зменшення рівня сечової кислоти у сироватці.[34] Для угамування болю прикладають лід на 20-30 хвилин декілька разів на день.[2][35] До можливих варіантів лікування відносяться нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), колхіцин та стероїди,[2], тоді як до можливих засобів профілактики відносяться аллопурінол, фебуксостат та пробенецид. Зменшення рівня сечової кислоти також допомагає вилікувати хворобу.[6] Важливим може бути лікування супутніх захворювань.[6]

Нестероїдні протизапальні препарати[ред.ред. код]

НПЗП – звичайний первинний засіб лікування подагри, жоден з цих препаратів не є більш або менш ефективним, ніж інші.[2] Покращення можна спостерігати протягом чотирьох годин, а лікування рекомендують проводити протягом одного-двох тижнів.[2][6] Проте їх не рекомендують людям з іншими проблемами здоров’я, наприклад, шлунково-кишковій кровотечі, нирковій недостатності або серцевій недостатності.[36] Тоді як індометацин історично був найбільш поширеним серед застосовуваних НПЗП, іншим лікам, наприклад, ібупрофену, може надаватися перевага через кращий профіль побічних ефектів при відсутності кращої ефективності.[18] Людям, у яких існує ризик шлункових побічних ефектів від НПЗП, можна призначати додатковий блокатор протонного насосу.[37]

Колхіцин[ред.ред. код]

Колхіцин – альтернатива для тих людей, що не переносять НПЗП.[2] Його побічні ефекти (зазвичай шлунково-кишковий розлад) обмежують його застосування.[38] Шлунково-кишковий розлад, проте, залежить від дозування, а ризик можна зменшити за допомогою менших, але ефективних доз.[18] Колхіцин може взаємодіяти з іншими поширеними ліками, наприклад, аторвастатіном, еритроміцином та ін.[38]

Стероїди[ред.ред. код]

Глюкокортикоїди виявилися такими ж ефективними, як НПЗП,[39] та можуть застосовуватися, якщо існують протипоказання для вживання НПЗП.[2] Вони також забезпечують покращення при застосуванні суглобової ін’єкції; проте слід виключити інфекцію суглобів, оскільки стероїди погіршують цей стан.[2]

Пеглотіказа[ред.ред. код]

Пеглотіказа (Krystexxa) була ухвалена у США для лікування подагри у 2010 р.[40] Це варіант лікування для 3% людей, які не переносять інші препарати.[40] Пеглотіказу вводять внутрішньовенно кожні два тижні;[40] було встановлено, що вона зменшує рівень сечової кислоти у цієї популяції хворих.[41]

Профілактика[ред.ред. код]

Для профілактики подальших випадків подагри існує декілька препаратів, включаючи інгібітор ксантинооксидази (в тому числі аллопурінол та фебуксостат) та ліки, що сприяють виведенню сечової кислоти (в тому числі пробенецид та сульфінпіразон). Зазвичай їх починають вводити через тиждень-два після усунення гострого нападу, оскільки існує теоретична вірогідність погіршення нападів,[2] дуже часто у поєднанні з НПЗП або колхіцином протягом перших трьох-шести місяців.[6] Їх не рекомендують, доки людина не перенесе два напади подагри,[2] за винятком наявності руйнівних змін у суглобі, тофусу або уратної нефропатії,[5] оскільки економічна доцільність застосування препаратів не була доведена досі.[2] Слід підвищити дозування препаратів, що зменшують рівень урати, доки рівень сечової кислоти у сироватці не впаде нижче 300–360 кмоль/л (5,0-6,0 мг/дл), та продовжувати терапію протягом необмеженого терміну.[2][6] Якщо ці препарати вживають постійно на момент нападу, рекомендується припинити їхнє вживання.[3] Якщо неможливо зменшити рівень нижче 6,0 мг/дл, а напади повторюються, це вважається неефективною терапією або стійкою подагрою.[42] Загалом пробенецид виявляється менш ефективним, ніж аллопурінол.[2]

Зазвичай перевагу надають лікам, що сприяють виведенню сечової кислоти, у разі недостатнього виділення сечової кислоти, на що вказує кількість сечової кислоти в аналізі сечі менше 800 мг за 24 години.[43] Проте їх не рекомендують вживати, якщо людина мала камені у нирках.[43] Виявлення в сечі протягом 24 годин більше 800 мг вказує на надмірне вироблення сечової кислоти, перевагу надають інгібіторам ксантиноксидази.[43]

Інгібітори ксантиноксидази (в тому числі аллопурінол та фебуксостат) блокують вироблення сечової кислоти; довготривала терапія є безпечною та добре переноситься, її можна застосовувати для лікування людей з погіршеннями функції нирок або уратними каменями, хоча аллопурінол викликає гіпертензію у невеликої кількості людей.[2] У таких випадках рекомендований альтернативний препарат – фебуксостат.[44]


Прогноз[ред.ред. код]

Без лікування гострий напад подагри зазвичай триває від п’яти до семи днів. Однак у 60% людей напад повторюється протягом року.[1] Люди, хворі на подагру, мають ризик захворіти на гіпертонію, цукровий діабет, метаболічний синдром, ниркову недостатність та серцево-судинне захворювання, таким чином, для них існує підвищений ризик смерті.[6][45] Частково причиною цього може бути зв’язок з інсулінорезистентністю та ожирінням, але у деяких випадках підвищення ризику вочевидь не залежить від таких захворювань.[45]

Без лікування випадки гострого нападу подагри можуть спричинити розвиток хронічної подагри з руйнуванням суглобових поверхонь, деформацією суглобів та виникненням безболісних тофусів.[6] Такі тофуси з’являються у 30% людей, які не лікували подагру протягом п’яти років; найчастіше вони з’являються у спіралях вуха, на ліктьових відростках або ахіллесових сухожиллях.[6] Після інтенсивного курсу лікування вони можуть зникнути. Камені у нирках також часто спричиняють ускладнення подагри, вражаючи 10-40% людей, та з’являються через низький рівень pH у сечі, що може призвести до осадження сечової кислоти.[6] Можуть з’явитися інші форми хронічної ниркової недостатності.[6]

Епідеміологія[ред.ред. код]

Подагра вражає близько 1-2% західного населення у певний час протягом життя та стає все більш поширеною.[2][6] Кількість випадків захворювання на подагру збільшилась у два рази протягом 1990-2010 рр.[4] Вважається, що таке зростання спричинене збільшенням середньої тривалості життя, змінами у харчуванні, а також поширенням захворювань, пов’язаних з подагрою, таких як метаболічний синдром та високий кров’яний тиск.[10] Було знайдено ряд чинників, які впливають на збільшення кількості випадків захворювання на подагру, до яких належать вік, раса, зміна пори року. У чоловіків у віці старше 30 років та жінок старше 50 років поширеність становить 2%.[36]

У Сполучених Штатах на подагру у два рази частіше хворіють американці, які є вихідцями з Африки та Європи.[46] Високий рівень захворюваності спостерігається серед населення Тихоокеанських островів та Маорі – населення Нової Зеландії, однак захворювання не є таким поширеним у корінного населення Австралії, незважаючи на більш високу середню концентрацію сироватки сечової кислоти в останніх.[47] Таке захворювання часто зустрічається у Китаї, Полінезії та у міських територіях Центральної Африки.[6] Деякі дослідження показали, що на подагру частіше хворіють весною. Це пов’язане з сезонними змінами у харчуванні, споживанням алкоголю, фізичною активністю та зміною температури.[48]

Історія[ред.ред. код]

Чоловік, одягнений у довгу кучеряву перуку та довгий наряд, сидить та дивиться на вулицю. Його ліва рука, у якій він тримає коробку, лежить на маленькому столі. За ним знаходиться глобус.
У 1679 р. Антоні ван Левенгук зробив опис кристалів сечової кислоти за допомогою мікроскопа. [49]

Приблизно у 1200 році н.е. Рендольф з графства Бокінг був першим, хто почав використовувати слово «подагра». Воно походить від латинського слова «gutta», що означає «крапля» (рідини).[49] Згідно з Оксфордським словником англійської мови цей термін походить з доктрини про основні соки людського тіла та означає поняття «крапання» патологічних речовин з крові на суглоби та навколо них». [50]

Однак, про існування подагри було відомо ще з давніх часів. Історично склалося, що це захворювання вважали «королем хвороб та хворобою королів». [6][51] або «хворобою багатіїв».[52] Першим документальним підтвердженням хвороби є опис артриту великого пальця ноги, знайдений у 2600 році до н.е. в Єгипті. Приблизно у 400 році до н.е. грецький лікар Гіппократ прокоментував подагру у своїх «Афоризмах», відзначивши її відсутність у євнухів та жінок у пре-менопаузі.[49][53] Авл Корнелій Цельс (30 рік н.е.) описав зв’язок хвороби з алкоголем, її пізній початок у жінок та пов’язані проблеми з нирками:

Знову-таки, густа сеча, осад з якої є білим, вказує на те, що біль і хвороби можуть стосуватися суглобів і внутрішніх органів... Проблеми із суглобами рук і ніг є дуже частими й стійкими, такими, які бувають у випадках подагри і чеірагри. Вони рідко трапляються в євнухів і хлопчиків, що не мали статевих зв’язків з жінками, або у жінок, за винятком тих, у кого місячні припинились... деякі з них убезпечили себе від захворювання довіку, утримуючись від вина, медовухи і статевих зв’язків.[54]

У 1683 році англійський лікар Томас Сіденгам описав появу хвороби рано уранці та причини частого ураження чоловіків старшого віку:

Хворі на подагру є, частіше за все, людьми похилого віку або людьми, які настільки занедбали себе у молодому віці, що призвели себе до передчасної старості – серед таких згубних звичок ніщо не зустрічаються частіше, ніж передчасне і надмірне потурання хіті й подібним виснажливим ​​пристрастям. Жертва хвороби йде в ліжко і засинає у доброму стані. Близько двох годин ночі вона прокидається від сильного болю у великому пальці ноги, рідше в області п'яти, щиколотки або підйому. Біль подібна до болі від зміщення суглобу, але при цьому людина відчуває, ніби уражені частини обливали холодною. Слідом йде озноб і тремтіння, і невелика лихоманка... Ніч минає в тортурах, безсонні, повертанні уражених частин, а також безперервних змінах положення тіла; метання тіла безперервні, як і біль від ураженого суглоба, і стан погіршується, коли починається напад.[55]

У 1679 році голландський науковець Антоні ван Левенгук був першим, хто описав характеристики кристалів сечі за допомогою мікроскопа.[49] У 1848 році англійський лікар Альфред Берінг Гарод доказав, що надлишок сечової кислоти в крові є причиною подагри.[56]

В інших тварин[ред.ред. код]

Подагра рідко зустрічається у більшості тварин завдяки їхньої здатності виробляти уриказу, яка розщеплює сечову кислоту.[57] Люди та інші примати не мають такої здатності, тому серед них подагра є частим явищем.[1][57] Однак вважається, що «Тиранозавр-рекс», також відомий як «С’ю», хворів на подагру.[58]

Дослідження[ред.ред. код]

Ряд нових ліків від подагри, таких як анакінра, канакинумаб та рілонацепт, знаходиться у процесі розробки.[59] Також існує ензим урикази з рекомбінантом (рекомбінантна урат-оксидаза); але його використання обмежене через те, що він викликає автоімунну реакцію. При розробленні антигенним версіям ліків приділяється менше уваги.[1]

Посилання[ред.ред. код]

  1. а б в г д е ж и к л Eggebeen AT (September 2007). «Gout: an update». Am Fam Physician 76 (6). с. 801–8. PMID 17910294. 
  2. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х Chen LX, Schumacher HR (October 2008). «Gout: an evidence-based review». J Clin Rheumatol 14 (5 Suppl). с. S55–62. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921. PMID 18830092. 
  3. а б в г д е ж и к л м н п Schlesinger N (March 2010). «Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians». Postgrad Med 122 (2). с. 157–61. doi:10.3810/pgm.2010.03.2133. PMID 20203467. 
  4. а б в г д е ж Terkeltaub R (January 2010). «Update on gout: new therapeutic strategies and options». Nat Rev Rheumatol 6 (1). с. 30–8. doi:10.1038/nrrheum.2009.236. PMID 20046204. 
  5. а б Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (August 2009). «Gout--current diagnosis and treatment». Dtsch Arztebl Int 106 (34–35). с. 549–55. doi:10.3238/arztebl.2009.0549. PMC 2754667. PMID 19795010. 
  6. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц ш щ ю я аа аб ав Richette P, Bardin T (January 2010). «Gout». Lancet 375 (9711). с. 318–28. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116. 
  7. Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. (April 2008). «SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout». Nat. Genet. 40 (4). с. 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. 
  8. Weaver, AL (2008 Jul). «Epidemiology of gout». Cleveland Clinic journal of medicine. 75 Suppl 5. с. S9–12. PMID 18819329. 
  9. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (March 2004). «Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men». N. Engl. J. Med. 350 (11). с. 1093–103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182. 
  10. а б в Weaver AL (July 2008). «Epidemiology of gout». Cleve Clin J Med. 75 Suppl 5. с. S9–12. PMID 18819329. 
  11. Hak AE, Choi HK (March 2008). «Lifestyle and gout». Curr Opin Rheumatol 20 (2). с. 179–86. doi:10.1097/BOR.0b013e3282f524a2. PMID 18349748. 
  12. Williams PT (May 2008). «Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men». Am. J. Clin. Nutr. 87 (5). с. 1480–7. PMID 18469274. 
  13. а б Choi HK (March 2010). «A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout». Curr Opin Rheumatol 22 (2). с. 165–72. doi:10.1097/BOR.0b013e328335ef38. PMID 20035225. 
  14. Merriman, TR; Dalbeth, N (2011 Jan). «The genetic basis of hyperuricaemia and gout.». Joint, bone, spine : revue du rhumatisme 78 (1). с. 35–40. doi:10.1016/j.jbspin.2010.02.027. PMID 20472486. 
  15. а б Reginato AM, Mount DB, Yang I, Choi HK (September 2012). «The genetics of hyperuricaemia and gout». Nat Rev Rheumatol. doi:10.1038/nrrheum.2012.144. PMID 22945592. 
  16. Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P (2005). «Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem». Drugs 65 (18). с. 2593–611. PMID 16392875. 
  17. Loghman-Adham M (September 1997). «Renal effects of environmental and occupational lead exposure». Environ. Health Perspect. 105 (9) (Brogan & Partners). с. 928–38. doi:10.2307/3433873. JSTOR 3433873. PMC 1470371. PMID 9300927. 
  18. а б в г Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (December 2009). «Taking the stress out of managing gout». Can Fam Physician 55 (12). с. 1209–12. PMC 2793228. PMID 20008601. 
  19. Firestein, MD, Shaun; Budd, MD, Ralph C.; Harris Jr., MD, Edward D.; McInnes PhD, FRCP, Iain B.; Ruddy, MD; Sergent, MD, ред. (2008). «Chapter 87: Gout and Hyperuricemia». KELLEY'S Textbook of Rheumatology (вид. 8th). Elsevier. ISBN 978-1-4160-4842-8.  Проігноровано невідомий параметр |editor3-given= (довідка); Вказано більш, ніж один |editor1-first= та |editor-first= (довідка)
  20. Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE (May 2007). «[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]» [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]. Georgian Med News (Russian) (146). с. 35–7. PMID 17595458. 
  21. Moyer RA, John DS (April 2003). «Acute gout precipitated by total parenteral nutrition». The Journal of rheumatology 30 (4). с. 849–50. PMID 12672211. 
  22. Halabe A, Sperling O (1994). «Uric acid nephrolithiasis». Mineral and electrolyte metabolism 20 (6). с. 424–31. PMID 7783706. 
  23. Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA (2012). «Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study.». BMJ 344. с. d8190. doi:10.1136/bmj.d8190. PMC 3257215. PMID 22240117. 
  24. Schlesinger N (December 2007). «Diagnosis of gout». Minerva Med. 98 (6). с. 759–67. PMID 18299687. 
  25. Sturrock R (2000). «Gout. Easy to misdiagnose». BMJ 320 (7228). с. 132–33. doi:10.1136/bmj.320.7228.132. PMC 1128728. PMID 10634714. 
  26. Sachs L, Batra KL, Zimmermann B (November 2009). «Medical implications of hyperuricemia». Med Health R I 92 (11). с. 353–55. PMID 19999892. 
  27. «Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology». 
  28. «Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine». 
  29. Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M (2008). «Medial canthal tophus». Ophthal Plast Reconstr Surg 24 (5). с. 403–4. doi:10.1097/IOP.0b013e3181837a31. PMID 18806664. 
  30. Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S (March 2009). «Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout». Hand (N Y) 4 (1). с. 78–80. doi:10.1007/s11552-008-9120-4. PMC 2654956. PMID 18780009. 
  31. Choi HK, Gao X, Curhan G (March 2009). «Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study». Arch. Intern. Med. 169 (5). с. 502–7. doi:10.1001/archinternmed.2008.606. PMC 2767211. PMID 19273781. 
  32. Choi HK, Curhan G (June 2007). «Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey». Arthritis Rheum. 57 (5). с. 816–21. doi:10.1002/art.22762. PMID 17530681. 
  33. Abrams B (February 2005). «Gout is an indicator of sleep apnea». Sleep 28 (2). с. 275. PMID 16171252. 
  34. а б Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. (October 2006). «EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)». Ann. Rheum. Dis. 65 (10). с. 1312–24. doi:10.1136/ard.2006.055269. PMC 1798308. PMID 16707532. 
  35. Schlesinger N et al. (2002). «Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis». J. Rheumatol. 29 (2). с. 331–4. doi:10.1093/rheumatology/29.5.331. PMID 11838852. 
  36. а б Winzenberg T, Buchbinder R (July 2009). «Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient». J Fam Pract 58 (7). с. E1–4. PMID 19607767. 
  37. Clinical Knowledge Summaries. «Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout?». National Library for Health. Процитовано 2008-10-26. 
  38. а б «Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)». U.S. Food and Drug Administration. 
  39. Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). «Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial». Annals of Emergency Medicine 49 (5). с. 670–7. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. PMID 17276548. 
  40. а б в «FDA approves new drug for gout». FDA. 
  41. Sundy, JS; Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA (2011 Aug 17). «Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.». JAMA: the Journal of the American Medical Association 306 (7). с. 711–20. doi:10.1001/jama.2011.1169. PMID 21846852. 
  42. Ali, S; Lally, EV (2009 Nov). «Treatment failure gout.». Medicine and health, Rhode Island 92 (11). с. 369–71. PMID 19999896. 
  43. а б в Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. с. 251. ISBN 0-7817-7153-6. 
  44. «Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence». Guidance.nice.org.uk. Процитовано 2011-08-20. 
  45. а б Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). «Gout and mortality». Clin. Exp. Rheumatol. 26 (5 Suppl 51). с. S115–9. PMID 19026153. 
  46. Rheumatology Therapeutics Medical Center. «What Are the Risk Factors for Gout?». Процитовано 2007-01-26. 
  47. Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ (May 1999). «Rheumatic disease and the Australian aborigine». Ann. Rheum. Dis. 58 (5). с. 266–70. doi:10.1136/ard.58.5.266. PMC 1752880. PMID 10225809. 
  48. Fam AG (May 2000). «What is new about crystals other than monosodium urate?». Curr Opin Rheumatol 12 (3). с. 228–34. doi:10.1097/00002281-200005000-00013. PMID 10803754. 
  49. а б в г Pillinger, MH; Rosenthal P, Abeles AM (2007). «Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment». Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 65 (3). с. 215–221. PMID 17922673. 
  50. «gout, n.1.». Oxford English Dictionary, Second edition, 1989. Процитовано 18 September 2011. 
  51. Kubitz possibly has gout.«The Disease Of Kings - Forbes.com». Forbes. 
  52. «Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia». 
  53. «The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates». Процитовано July 27, 2010. 
  54. «LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV». 
  55. «BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings». BBC. Процитовано July 27, 2010. 
  56. Storey GD (October 2001). «Alfred Baring Garrod (1819-1907)». Rheumatology (Oxford, England) 40 (10). с. 1189–90. doi:10.1093/rheumatology/40.10.1189. PMID 11600751. 
  57. а б Agudelo CA, Wise CM (May 2001). «Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations». Curr Opin Rheumatol 13 (3). с. 234–9. doi:10.1097/00002281-200105000-00015. PMID 11333355. 
  58. Rothschild, BM; Tanke D, Carpenter K (1997). «Tyrannosaurs suffered from gout». Nature 387 (6631). с. 357. doi:10.1038/387357a0. PMID 9163417. 
  59. «New therapeutic options for gout here and on the horizon - The Journal of Musculoskeletal Medicine». 

Зовнішні посилання[ред.ред. код]