Пухлина морди тасманійських дияволів

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Пухлини, викликані DFTD, на морді тасманійського диявола

Хвороба пухлин морди диявола (англ. Devil facial tumour disease, DFTD) — аргесивний невірусний тип трансмісійного раку, що вражає тасманійських дияволів. Перший випадок цієї хвороби був зареєстрований в 1996 році на північному сході Тасманії. Протягом наступного десятиліття хвороба поширилася на більшу частину ареалу дияволів (точніше її східні та центральні райони), втричі скоротивши популяцію до 2008 року, без будь-яких ознак уповільнення її поширення[1][2][3]. Локальні популяції, вражені хворобою першими, зазнали до 90 % смертності з майже повним зникненням дорослих особин[4][5].

Видимі ознаки DFTD починаються з виникнення абнормальних тканин, зокрема щільних бугорків, в районі рота тварини. Пізніше ці первинні пухлини розвиваються та можуть вкрити всю морду, а пізніше й інші частини тіла. Розвинуті пухлини заважають дияволу харчуватися, через що тварина вмирає.

Рак може бути викликаний вірусною інфекцією, але цей випадок унікальний в тому, що його інфекційним агентом є власне ракові клітини. Відомі лише дві подібні хвороби (разом відомі як трансмісійний рак), перша — інфекційна венерична пухлина собак (canine transmissible venereal tumor, CTVT), відома понад 100 років[6][7], друга — трансмісійний рак одної з ліній лабораторних хом'яків[8].

Характеристики[ред.ред. код]

Хвороба пухлин морди диявола є нейроендокринною пухлиною, що харакреризується ідентичним каріотипом (13 хромосом в клітинах пухлин порівняно з 14 в здорових клітинах)[9], ідентичними хромосомними перестановками[10] та генетичною схожістю[11]. Ці дані вказують на те, що всі пухлини всіх дияволів є клонами єдиної клітини, не рідної до кожної зараженої тварини. Тобто власне ракові клітини і є інфекційним агентом, а лінія ракових клітин є облігатним паразитом, що розмножується клонально[12].

Відомо, що мале генетичне різноманіття популяції спияє поширенню інфекційних хвороб та утруднює адаптацію до нових умов, бо не залишає засобів організму видозмінюватися. У випадку DFTD, критичним є головний комплекс гістосумісності (англ. major histocampartibility complex, MHC), найбільш варіабельна чатина геному ссавців[11], що відповідає за розпізнавання «свій» — «чужий». Хоча прямих свідоцтв важливості MHC для запобігання хворобам відомо мало, одним з них є саме приклад DFTD[11]. Популяція тасманійських дияволів відрізняється дуже малим генетичним різноманіттям, меншим за інших хижих сумчастих та планцентарних хижаків[13]. Всі дияволи зі східної частини острова, де поширена хвороба, характеризуються «функціонально ідентичними» генами MHC, таким чином, трансплантовані клітини іншої тварини не вважаються імунною системою «чужими», саме так відбувається і з клітинами DFTD.

DFTD є дуже рідкісним захворюванням, відомі лише дві подібні хвороби: інфекційна венерична пухлина собак (canine transmissible venereal tumor, CTVT), відома понад 100 років[6][7] та інфекційний рак одної з ліній лабораторних хом'яків[8]. Існує, проте, велике число клональних популяцій тварин, що мають мінімальне генетичне різноманіття, де могли б поширюватися подібні хвороби. Ймовірно, причиною їх рідкості є те, що найчастіше, за принципом «храповика Мюллера», ракові клітини швидко набирають необоротних змін, і тому не можуть формувати стабільної клітинної лінії[14]. З іншого боку, якщо хвороба настільки смертельна як DFTD, у разі виникнення вона може знищити локальну популяцію та таким чином зупинитися[12].

Вплив на популяцію[ред.ред. код]

Мапа поширення хвороби. Показані зареєстровані випадки до 2001 року і межа поширення станом на 2003 і 2007 рік.

Інфекційні хвороби зазвичай нездатні викликати вимирання виду. В більшості випадків існує мінімальних поріг популяції, нижче за який кожна заражена особина передає хворобу в середньому менш ніж одній особині. В такому випадку патоген зникне швидше за хазяїна. Проте, подібна картина відбувається лише якщо поширення хвороби залежить від щільності хазяїв. Якщо ж швидкість поширення не залежить або слабо залежить від щільності, швидкість поширення хвороби не змінюється із падінням чисельності хазяїна і мінімального порогу існування хвороби не існує. Така ситуація, відома як незалежна від частоти інфекція, характерна, зокрама, для хвороб, що передаються статевим шляхом, через те, що число статевих партнерів визначається системою спаровування, а не щільністю популяції. Коли ж популяція скорочується занадто сильно, тварини втрачають можливість зустрічати партнерів для размноження, і популяція вимирає[12].

У випадку DFTD, існують дуже обмежені свідоцтва про механізм поширення цієї хвороби в природі. Найбільш ймовірним є так звана теорія алотрансплантації, тобто передача ракових клітин через укуси, часті як під час бійок між самцями за самок, під час сумісного пожирання їжі та під час агресивного спаровування. На це вказують, зокрема, висока частота укусів під час шлюбного періоду та майже повна відсутність хвороби у тварин, що не досягли статевої зрілості. Таким чином, DFTD має характеристики хвороби, що передається статевим шляхом, і тому ця хвороба може привести до вимирання виду. Так, в районах, де DFTD відома давно, скорочення популяції тасманійських дияволів з моменту виникнення хвороби склало біля 90 % та продовжується швидкими темпами[12]. Ситуація погіршується тим, що за оцінками хвороба пошириться на весь ареал протягом наступних 4-10 років[15].

Заходи запобігання хворобі[ред.ред. код]

Заходи запобігання інфекційним хворобам диких тварин зазвичай дуже обмежені. Зазвичай виділяють чотири можливості: ізоляція здорових особин для відновлення популяції у разі вимирання, знищення або карантин хворих особин, селекція резистентності до хвороби та розробка вакцини[12].

Ізоляція стала першим кроком, здійсненим для боротьби з DFTD. Проте, утримання тварин в зоопарках та іншим чином в неволі викликає зміни поведінки та, можливо, навіть селекцію певних особливостей, що зменшать можливості подальшого виживання популяції. Іншою можливістю є інтродукція тасманійських дияволів на території, де він не мешкав раніше. Такими в першу чергу є острови навколо Тасманії, тваринний світ яких співіснує на Тасманії з дияволом, і таким чином інтродукція скоріш за все не принесе несподіваних змін в екосистемі, хоча деякий ризик існує. Утримання здорових популяцій на огороджених територіях зазвичай занадто коштовне[12]. В результаті було здійснене як створення огороджених районів утримання дияволів, як на Тасманії, так і в материковій Австралії, заселений островів Марія біля східного узбережжя Тасманії та відокремлений півострів Тасман, де існує здорова популяція.

Пригнічення хвороби шляхом відстрілу хворих тварин також є типовим варіантом відповіді. Проте, на той час як люди усвідомили загрозу від DFTD, хвороба вже поширилася на велику територію, і ефективність таких кроків була б малою[12]. Тим не менш, організовані спроби усунення всіх хворих тварин на ізольованому півострові Форестьєр, проведені Департаментом первинного виробництва і водних ресурсів, привели до уповільнення розповсюдження, хоча, ймовірно, невелика частина хворих тварин залишилася[16][17][18].

Селекція резистентності також є однім з напрямків досліджень, проте поки що без успіху. Один з досліджених дияволів, здавалося, мав імунітет проти хвороби, але при повторному зараженні все ж таки на його морді виникли пухлини[19]. Деякі сподівання пов'язані з тим, що популяція тасманійських дияволів на заході острова має невеликі генетичні відмінності від дияволів східної частини, як було показано на основі алалізу мікросателітів[13]. Проте невідомо, чи цих відмінностей буде достатньо для виникнення резистентності проти хвороби, і чи не зміниться сама хвороба для подолання можливої резистентності[12]. Так, зараз відомо 9 штамів хвороби, тобто подібні зміни здаються можливими[20].

Розробка вакцини є ще одною можливістю боротьби з хворобою. Зараз існує дуже мало вакцин проти раку, хоча гентична ідентичність клітин DFTD дозволяє таку можливсть[21]. Контраргументом є те, що хвороба, що не розпізнається імунною системою, не приводить до утворення антитіл. Ще однією задачею є вакцинація диких дварин, що вже було успішно проведено з іншими видами, хоча й ціною великих зусиль[22].

Примітки[ред.ред. код]

  1. «Sarcophilus harrisii». IUCN list of endangered species. 2008. Архів оригіналу за 2013-06-22. 
  2. DPIWE. 2005. Devil Facial Tumour Disease - Червень 2005
  3. DPIWE. 2005. Tasmanian Devil Facial Tumor Disease, Disease Management Strategy
  4. Jones ME, Cockburn A, Hamede R, Hawkins C, Hesterman H, Lachish S, Mann D, McCallum H, Pemberton D. (2008). «Life-history change in disease-ravaged Tasmanian devil populations». Proc Natl Acad Sci U S A. 105 (29). с. 10023–7. PMID 18626026. 
  5. DPIWE. Disease Affecting Tasmanian Devils
  6. а б Loh, Richmond. 2003. Tasmanian Devil (Sarcophilus harrisii) facial tumour (DFT). Paper prepared for the Devil Facial Tumour Disease Workshop, Sir Raymond Ferral Centre, University of Tasmania, Newnham, 14 жовтня 2003, p. 2.
  7. а б Experts tackle the devil's tumour, BBC News, 20 лютого 2007.
  8. а б Fabrizio A.M. (1965). «An inducible sarcoma in hamsters - 11 year observation through 288 passages». Cancer research 25. с. 107. 
  9. Pearse AM, Swift K. (2006). «Allograft theory: transmission of devil facial-tumour disease». Nature 439 (7076). с. 549. PMID 16452970. 
  10. Bostanci, A. (2005). «A Devil of a Disease». Science 307. с. 1035. doi:10.1126/science.307.5712.1035. PMID 15718445. 
  11. а б в Siddle HV, Kreiss A, Eldridge MD, Noonan E, Clarke CJ, Pyecroft S, Woods GM, Belov K. (2007). «Transmission of a fatal clonal tumor by biting occurs due to depleted MHC diversity in a threatened carnivorous marsupial». Proc Natl Acad Sci U S A. 104 (41). с. 16221–6. PMID 17911263. 
  12. а б в г д е ж и McCallum H. «Tasmanian devil facial tumour disease: lessons for conservation biology». 2008 23 (11). с. 631–7. PMID 18715674. 
  13. а б Jones, Menna E., Paetkau, David, Geffen, Eli, Moritz, Craig (2004). «Genetic diversity and population structure of Tasmanian devils, the largest marsupial carnivore». Molecular ecology 13. с. 2197–2209. PMID 15245394. 
  14. Hillis DM. (2007). «Asexual evolution: can species exist without sex?». Curr Biol. 17 (14). с. R543–4. PMID 17637352. 
  15. McCallum, H., D. M. Tompkins, M. Jones, S. Lachish, S. Marvanek, B. Lazenby, G. Hocking, J. Wiersma, and C. Hawkins. (2007). «Distribution and impacts of Tasmanian devil facial tumor disease». EcoHealth 4 (3). с. 318–325. 
  16. Jones, M., P. Jarman, C. Lees, H. Hesterman, R. Hamede, N. Mooney, D. Mann, C. Pukk, J. Bergfeld, and H. McCallum. (2007). «Conservation management of Tasmanian devils in the context of an emerging, extinction-threatening disease: Devil Facial Tumor Disease». EcoHealth 4 (3). с. 326–337. 
  17. Scientific American, March 2007
  18. Contagious cancer: the evolution of a killer, David Quammen, Harper's Magazine, April 2008.
  19. BBC - Fence hope for Tasmanian Devils, retrieved 5 January 2009
  20. Disease setback for Tasmanian devil tumour evolving with nine strains now identified The Examiner
  21. Woods, Gregory M.; Kreiss, Alexandre; Belov, Katherine; Siddle, Hannah V.; Obendorf, David L.; Muller, Konrad H. (2007). «The immune response of Tasmanian devil (Sarcophilus harrisii) and Devil Facial Tumor Disease». EcoHealth 4 (3). с. 338–345. 
  22. Rupprecht CE, Hanlon CA, Slate D. (2004). «Oral vaccination of wildlife against rabies: opportunities and challenges in prevention and control». Dev. Biol. (Basel) 119. с. 173–84. PMID 15742629. 

Ресурси Інтернету[ред.ред. код]