Цукровий діабет 2-го типу
| Цукровий діабет 2-го типу |
|
 |
|
|---|---|
| Міжнародний символ діабету.[1] | |
| МКХ-10 | 11 |
| МКХ-9 | 250.00
, 250.02 |
| OMIM | 125853 |
| DiseasesDB | 3661 |
| MedlinePlus | 000313 |
| eMedicine | article/117853 |
| MeSH | D003924 |
Цукровий діабет типу 2 — це хронічне захворювання, зумовлене відносною недостатністю інсуліну внаслідок поєднаного впливу різних ендогенних (генетичних) та екзогенних чинників, що призводять до порушення всіх видів обміну речовин, насамперед вуглеводного, ураження судин, нервів, різних органів і тканин. Специфічним обов'язковим проявом захворювання є порушення вуглеводного обміну з прогресуючим підвищенням рівня глюкози в крові і глюкозурією[2].
Зміст |
Загальна характеристика [ред.]
Цукровий діабет (ЦД) — одне з найпоширеніших захворювань з неухильною тенденцією до зростання. За даними ВООЗ, частота його в середньому коливається від 1,5 до 3-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу (до 5-6%). При цьому майже 90% припадає на хворих із ЦД 2 типу. У структурі ендокринних захворювань ЦД займає близько 60-70%. Тепер у світі налічується близько 150 мільйонів хворих на діабет, в Україні — до 1 мільйона.
Захворюваність вища серед осіб похилого віку. За прогнозом американських експертів, у разі збільшення середньої тривалості життя до 80 років кількість хворих на ЦД 2 типу в США становитиме більш ніж 17% усього населення. Населення України також невпинно старішає. Геронтологи вважають, що через 25 років практично кожний третій житель країни буде старшим за 60 років. Ураховуючи соціально-економічну й екологічну ситуацію в Україні, вірогідність непередбачуваного зростання ЦД, особливо 2 типу, дуже значна. Найбільший відсоток захворюваності спостерігається серед осіб з ожирінням. Так, у людей з помірним ступенем ожиріння частота діабету збільшується в 4 рази, з різко вираженим ожирінням — у 30 разів. Таким чином, ожиріння і похилий вік належать до основних чинників ризику, які зумовлюють схильність до розвитку діабету.
Зростання захворюваності, тяжкі, інвалідизуючі наслідки та висока летальність, особливо серед працездатного населення, призвели до того, що ЦД увійшов до тріади хвороб, які є найчастішою причиною інвалідизації й смертності (атеросклероз, рак, ЦД). ВООЗ констатує, що ЦД зумовлює підвищення смертності в 2-3 рази і скорочує тривалість життя на 10-30%. Економічна й соціальна шкода, якої завдає це захворювання своєю поширеністю та інвалідизуючими наслідками, величезна. Боротьба з ЦД віднесена до медико-соціальних проблем. ЦД є важким тягарем для охорони здоров'я, при цьому 80% усіх витрат на обстеження і лікування ЦД припадає на хворих з ускладненнями. Тому в багатьох країнах світу розроблені спеціальні національні програми з ЦД. В Україні у травні 1999 року була прийнята до виконання Комплексна програма «Цукровий діабет». Ця програма спрямована на здійснення профілактичних, психосоціальних, санітарно-освітніх заходів щодо захворюваності населення України на ЦД, удосконалення організації служб охорони здоров'я, проведення фундаментальних, епідеміологічних і клінічних досліджень у цій сфері.
Причини, що впливають на зростання захворюваності на діабет, такі: збільшення в структурі населення осіб із спадковою схильністю до ЦД; зростання середньої тривалості життя людей з підвищенням відсотка осіб похилого віку, які частіше хворіють на діабет; інтенсифікація темпів життя; погіршення екологічної і соціальної ситуації, особливо в країнах, які розвиваються; лікування, що забезпечує продовження життя хворих на діабет; характер харчування населення, який у поєднанні з гіподинамією приводить до зростання кількості осіб з ожирінням; підвищення частоти хронічних серцево-судинних захворювань (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), що також є чинниками ризику; поліпшення виявлення хвороби.
Етіологія [ред.]
ЦД 2 типу (інсулінонезалежний) є найпоширенішою формою ЦД, що спостерігається переважно в осіб літнього і старечого віку. Він характеризується відносною недостатністю інсуліну і дуже часто поєднується з ожирінням. Хворі тривалий час, а іноді все життя не потребують інсулінотерапії. Незважаючи на чіткіший спадковий характер ЦД 2 типу (ІНЦД), дотепер не вдалося виявити його зв'язок з будь-якими конкретними генетичними маркерами. Зв'язок ІНЦД з гаплотипами системи HLA на сьогодні не встановлений. Генетичні дослідження близнюків та родин, де є хворі на ЦД, свідчать про полігенне успадковування захворювання, хоча в окремих популяціях спостерігається і аутосомно-домінантне.
До зовнішніх чинників, які реалізують генетичну схильність, відносять переїдання та гіподинамію, що призводять до ожиріння, внаслідок чого підвищується потреба в інсуліні, розвиваються гіперінсулінемія та інсулінорезистентність. Ожиріння спостерігається майже у 80% хворих на 2 тип ЦД. Можливо, ожиріння та ІНЦД мають якийсь спільний етіологічний чинник (окрім переїдання). Старіння та стареча гіподинамія сприяють виникненню ЦД.
До осіб з чинниками ризику розвитку ЦД відносяться: — особи похилого і старечого віку; — однояйцеві близнюки, з яких один хворіє на діабет; — особи, в яких обоє або один із батьків страждає на ЦД і є хворі на ЦД у родоводі іншого батька; — жінки, які народили живу дитину масою 4,5 кг і більше; — матері дітей з вадами розвитку; — жінки з глюкозурією під час вагітності, а також після викидня або народження мертвої дитини; — особи, які страждають на ожиріння, атеросклероз, гіпертонічну хворобу, гіперурикемію, подагру; — хворі з проявами метаболічного синдрому (інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперурикемія, мікроальбумінурія, підвищена агрегаційна здатність тромбоцитів, центральне, або андроїдне, ожиріння); — хворі із захворюваннями печінки і жовчних шляхів, підшлункової залози, хронічними інфекціями сечових шляхів, хронічними ураженнями нирок, органів дихання; — особи з нирковою та аліментарною глюкозурією, епізодичною глюкозурією і гіперглікемією, що виявляється в стресових ситуаціях; — хворі зі стійким пародонтозом і фурункульозом; — хворі з невропатіями неясної етіології; — хворі зі спонтанними гіпоглікеміями.
Патогенез [ред.]
В основі патогенезу ЦД 2 типу лежать два головних чинники — інсулінорезистентність і відносний дефіцит інсуліну, тобто щонайменше два види генетичних дефектів. Дефекти першого виду викликають інсулінорезистентність або ожиріння, яке приводить до інсулінорезистентності. Дефекти другого виду стають причиною зниженої секреторної активності бета-клітин або їх нечутливості до гіперглікемії. Сьогодні невідомо, який із дефектів первинний. Концентрація інсуліну в крові хворих часто буває досить високою, спостерігається гіперінсулінемія, яку можна розглядати як компенсаторну у відповідь на нечутливість тканин до інсуліну. Ці процеси мають полігенну природу.
Виділяють також моногенні форми: юнацький ІНЦД з аутосомно-домінантним успадкуванням та 3 різновидності діабету дорослого типу у молодих — MODY (Maturity-onset diabetes of the young). Вони характеризуються помірною дисфункцією бета-клітин, початком у молодому віці (до 25 років), відсутністю ожиріння, кетонемії та інсулінорезистентністю. На частку юнацького типу ІНЦД припадає 15-20% випадків ЦД 2 типу.
Гіперінсулінемія зменшує число рецепторів на клітинах-мішенях і сприяє ожирінню. Бета-клітини поступово втрачають властивість реагувати на підвищення рівня глюкози. У результаті виникає відносний дефіцит інсуліну, що виражається в порушенні толерантності до вуглеводів. Через дефіцит інсуліну знижується утилізація глюкози в тканинах і посилюються процеси глікогенолізу та глюконеогенезу в печінці, що підвищує продукцію глюкози і збільшує гіперглікемію. Розвивається клініка явного діабету. Таким чином, гіперглікемія — кардинальний синдром ЦД 2 типу, розвивається і прогресує внаслідок трьох основних механізмів:
- зниження секреції інсуліну внаслідок функціональної недостатності інсулярного апарату;
- резистентності тканин до інсуліну і недостатньої утилізації глюкози;
- компенсаторного підвищення продукції глюкози печінкою.
Окрім форм ЦД 2 типу, з подібним механізмом розвитку гіперглікемії відомі види захворювання, які розвиваються спочатку за означеним патогенезом, але в них виявляються імунологічні ознаки діабету 1 типу (антитіла до клітин острівців підшлункової залози, антитіла до глутаматдекарбоксилази та інші показники аутоімунної природи порушень). Ця різновидність ЦД отримала назву латентного аутоімунного діабету дорослих — LADA (Latent autoimmune diabetes of adults). Слід також сказати, що майже у 50% хворих на ЦД 2 типу через 10-15 років, а іноді й раніше, розвивається така інсулінова недостатність, яка вимагає екзогенного введення інсуліну та спричиняє діабетичні ангіонейропатії. Таким чином, ці два типи ЦД (1 і 2), маніфестуючи за різним патогенезом, з роками приходять до єдиного фіналу, в основі котрого лежить гіперглікемія.
Для хворих на ЦД 2 типу з ожирінням та інсулінорезистентністю характерна дисліпопротеїдемія (особливо гіпертригліцеридемія), тому що надлишок інсуліну стимулює ліпогенез і секрецію ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) у печінці. Порушення обміну ліпідів є одною з важливих причин розвитку макроангіопатій — атеросклерозу й ішемічної хвороби серця (ІХС).
ЦД являє собою енергодефіцитний стан, оскільки обмін основних постачальників енергії — вуглеводів та жирів — порушений через абсолютну або відносну інсулінову недостатність. За умов інсулінового дефіциту ускладнюється транспорт глюкози в клітини м'язової та жирової тканин, порушується внутрішньоклітинний метаболізм глюкози, зменшується її утилізація, знижується синтез та підвищується розпад глікогену в печінці. Спостерігаються значні порушення жирового обміну. Білковий обмін характеризується посиленим катаболізмом, неоглюкогенезом. Одночасно порушується мінеральний та водний обмін, змінюється водно-електролітний баланс. Нормоглікемія в здоровому організмі забезпечується гармонійною взаємодією інсуліну з іншими гормонами, насамперед контрінсуліновими і шлунково-кишковими. Зниження секреції інсуліну порушує цю рівновагу, що приводить до гіперпродукції контрінсулінових гормонів і посилення метаболічних розладів.
Клінічна картина [ред.]
Для хворих на ЦД 2 типу характерний повільний розвиток, особливо у людей похилого віку, коли клініка стерта. Діабет роками тягнеться непомітно і виявляється випадково, на тлі вже наявного діабетичного ураження судин або нервів. Скарги, зумовлені декомпенсацією діабету, проявляються не так демонстративно, можуть бути епізодичними. Спрага, поліурія посилюються надвечір, після їди і лише на тлі вираженої декомпенсації стають виразними. Проте ЦД 2 типу може проявлятися досить гостро, особливо при маніфестації його на тлі інфекції, інтоксикації, травми тощо. Нерідко розвиткові явних стадій діабету, особливо 2 типу, передує тривалий період прихованих гіпоглікемічних станів різної вираженості, зумовлених гіперсекрецією інсуліну. Клінічно вони проявляються відчуттям голоду, слабістю, пітливістю, тремтінням, головним болем, виникають після тривалих перерв у їжі або на тлі фізичного навантаження, нівелюються прийманням їжі, особливо вуглеводистої.
Клінічні прояви діабету 2 типу нерідко вже з перших років характеризуються поліморфною симптоматикою, що відображає наявність різних за ступенем вираження, прогресування і локалізації ангіонейропатій.
Декомпенсація ЦД характеризується клінікою, спільною для обох типів ЦД, проте при діабеті 1 типу тяжкої форми вона розвивається швидше, має тяжчий перебіг, важче піддається лікуванню. Об'єктивним сталим показником стану компенсації ЦД є глікозильований (глікований) гемоглобін (або глікогемоглобін, або HbA1с — тест, де Hb — гемоглобін, A1с — приєднана глюкоза). Гемоглобін та інші білки з'єднуються з глюкозою в процесі повільної неферментативної реакції, яка залежить від концентрації глюкози. Чим більше глюкози міститься в крові, тим більше глікозильованого гемоглобіну накопичується в еритроцитах. Тест визначення глікозильованого гемоглобіну відображає середній рівень вмісту глюкози в крові за період життя еритроцитів за останні 2-3 місяці, протягом яких відбувається взаємодія гемоглобіну і глюкози. У нормі вміст HbA1с у крові становить 5-7% від загального рівня гемоглобіну. HbA1с є найважливішою підгрупою фракції гемоглобіну (HbA1), яка складається з трьох компонентів (HbA1a + в + с). Рівні глікозильованого HbA1 у крові на 1,5-2% вищі за HbA1с. Компенсація ЦД передбачає також нормалізацію показників жирового, білкового та мінерального обміну. Важливе значення має нормалізація маси тіла. В ідеалі хворий на ЦД у стані компенсації повинен мати нормальну масу тіла. Європейська група по інсулінозалежному ЦД (ІЗЦД) у 1993 році запропонувала такі біохімічні параметри контролю (компенсації) діабету.
Див. також [ред.]
Посилання [ред.]
- ↑ «Diabetes Blue Circle Symbol». International Diabetes Federation. 17 March 2006.
- ↑ Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (вид. 9th). New York: McGraw-Hill Medical. с. Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8.
