Чума

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Чума
Yersinia pestis fluorescent.jpeg
Бактерія Yersinia pestis при 200-кратному збільшенні з флуоресцентною міткою.
МКХ-10 A20
МКХ-9 020
MedlinePlus 000596
eMedicine med/3381
MeSH D010930

Чума́ (заст. морови́ця; англ. plague, лат. pestis) — зоонозна природно-осередкова бактеріальна інфекційна хвороба, що характеризується гарячкою, тяжкою інтоксикацією, геморагічним синдромом, серозно-геморагічним ураженням легень, лімфатичної системи з утворенням бубонів, нерідким септичним перебігом і високою летальністю. При виникненні у людей здатна до швидкого епідемічного поширення.

Зміст

Історія[ред.ред. код]

Молекулярно-генетичні дослідження останніх років показали, що чумний мікроб утворився від Y. pseudotuberculosis внаслідок мутації у проміжку часу десь між 20—1,5 тис. років тому в популяціях монгольського бабака.[1]

До першої пандемії[ред.ред. код]

Відомості про ранню історію чуми вкрай суперечливі. Адже у старовинних літописах будь-яку епідемію називали «мор»(«моровиця»), «пошесть», «морова виразка» англ. pestilence, pest, plague і лат. pestilentia. Plague походить від лат. plaga — «вибухати», або образно «удар у руках бога». Як правило, літописці вказували, що такого-то року був мор, померла така кількість людей. Про симптоми хвороби описів, як правило, зроблено не було. Наприклад: «…бысть болесть силна в людех, не бяше бо ни единаго двора без болнаго, а в ином дворе не бяше кому и воды подати, но вси боли лежаху»[2]  — констатація факту великої кількості захворілих, однак без будь-яких описів симптомів хвороби.

А якщо й були наведені прояви хвороби, як правило вони були настілки загальні, що вирішити з епідеміологічної і клінічної точки зору, що за хвороба могла спричинити ту чи іншу епідемію, нині практично неможливо. Так перша письмова згадка про «мор» на Русі відноситься до 1042 р.: «Иде Володимер сын Ярославль на Ямь и победи я и помроша кони у вои Володимер яко и еще дышющим конем сдираху хзы с них толик бо бе мор в кони»[3] Окрім падежу коней ніяких інших висновків про таку епідемію зробити неможливо. Або запис 1092 р.: "О МОРУ. В то же лето мор бяше людем, якоже глаголаху продающеи гробы: «яко от Филлипова дня до Мясопуста великого 7000 гроб продахом».[4] Про причину такої епідемії можна тільки робити здогадки. Все що ми знаємо у даному випадку — це тільки кількість померлих.

Так звана «Пелопонеська чума» в Аттиці у 436–427 рр. до н. е. Як писав про неї Фукідід у своїй «Історії Пелопонеських війн»: «Почалася вона спершу, кажуть, в заєгипетській Ефіопії, потім спустилася в Єгипет, Лівію і більшу частину земель». Епідемія супроводжувалася сильними землетрусами, морськими повенями, посухами і неврожаями. Люди заражалися при догляді за хворими. Основними проявами були нестерпний жар і поява висипу на тілі. Гинули і тварини. Багато будинків спорожніли, цілі родини вимерли. Хворі повзали по вулицях, накопичуючись біля вододжерел. Вона забрала тисячі життів у Афінах. Вважають, що взагалі вимерла ¼ населення Аттики. Тоді й помер видатний давньогрецький політичний і військовий діяч, вождь афінської демократії Перикл. Але чи була це чума? Опис епідеміологічних чинників, кінічних проявів підходить багатьом інфекційним хворобам. Були проведені навіть молекулярно-генетичні дослідження решток померлих, які встановили імовірного збудника — Salmonella typhi (спричиняє черевний тиф), однак те, що ми знаем про цей тиф, не відповідає записам Фукідіда. Тому не знято підозру про чумне походження цієї епідемії.

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Черевний тиф.

Або епідемія, яка у 125 р. до н. е. у Північній Африці («чума Орозія»). Їй передувало стихійне лихо, в якому сучасники побачили причину надзвичайно жорстокого мору. Всю Африку незліченними полчищами покрила сарана. Вона поїла не тільки всі трави і частину коренів, листя на деревах і молоді пагони, але й не залишила навіть і гіркої кори, і сухих дерев, і відняла тим самим будь-яку надію на врожай. Потім сарана раптово була підхоплена несподіваним вітром, довго носилася по повітрю цілими хмарами, поки не потонула у Середземному морі. Прибій викинув на берег на великому просторі купи мертвої сарани, і від її гниття стало поширюватися нестерпний сморід. Слідом за цим виник повальний мор серед тварин і птахів, який поширився на людей. У приморській смузі, що прилягає до карфагенському і утіцького берегів, загинуло більше 200 тис. жителів. У самому місті Утіка померли усі 30 тис. солдатів, відряджених туди Римом для охорони узбережжя Африки. Але хіба тут зрозуміло, що мова йде про чуму? Ніяких симптомів, окрім швидкої смерті, не було наведено навіть її сучасниками.

Великий лікар стародавності Клавдій Гален описав «чуму Антоніна», що тривала з 165 по 180 рр. і охопила багато країн. Приблизні втрати від цієї пошесті від 3,5 до 7 млн людей. Але прояви хвороби дуже нагадують такі при натуральній віспі. Тож була це чума, або віспа, або інша хвороба достеменно невідомо.

Через те, що у XVII ст., коли вже були чітко окреслені ознаки чуми, до описання її випадків стали застосовувати назви англ. pestilence, pest, plague, первинне тлумачення цього слова як «мор» відійшло на другий план. Тому з цього періоду автоматично перекладачі старовинних літописів, автори, що у своїх творах давали цитування із давніх джерел, стали перекладати назву кожної епідемії, що там була означена, як «чума», що не є правильним. А термін «мор» зробився означенням масової загибелі не через засосування зброї — рівноцільне терміну «падіж».

Слов'янська назва хвороби «чума» походить, як вважають, від цер.-слов. шума — «шишка», або від давньоєврейського (талмуд) šuma — «шишка», «нарив», або від тур. čuma — «прищ», що має тюркське походження. Саме особливе збільшення лімфатичних вузлів — бубон, настільки характерний для чуми у людини й нагадує за формою і розмірами шишку.

Саме через неточність свідчень попередніх років першими достовірними описами чуми більшість сучасних дослідників вважають записи хроністів про першу пандемію, що сталась у VI ст., хоча, все-таки можливо, що перші епідемії чуми відбувалися і до того, а першим лікарем, який зробив опис чуми, був грецький лікар Руф Ефеський[5], який у I ст. спостерігав велику епідемію інфекційного захворювання, що супроводжувалось розвитком бубонів і високою смертністю, на території Єгипту, Лівії й Сирії. До початку першої пандемії чуми створилися відповідні умови для її виникнення. В першу чергу, до VI ст. Близький Схід і Європа були колонізовані чорними пацюками, які до цього жили у тропіках.

Пандемії і міжпандемічні періоди[ред.ред. код]

Людству відомі 3 спустошливі пандемії чуми:

  • У 541[6]—574 рр. відбулась перша пандемія — «Чума Юстиніана» у країнах навколо Середземного моря, у час Візантійської імперії при імператорі Юстиніані I. За приблизними оцінками померло від 20 до 50 млн людей, хоча окремі автори пишуть про 100 млн загиблих;

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Чума Юстиніана.

Довгі роки Європу і Азію після часів Юстиніана турбували окремі спалахи чуми. Вважалося, що з цього часу епідемії повторювалися з інтервалом у 8—12 років. Не всі ці епідемії відбилися в літописах, разом з тим, хроністи продовжували описувати прояви епідемічної хвороби так. що було незрозумілим, що саме за захворювання спричинило епідемію. Хоча наявність бубонів в описі з більшою долею імовірності свідчило про чуму. У Західній Європі до 767 р. відбулось 15 спалахів чуми.

У 1151 р. в Ісландії вперше були запропоновані послуги страхування від чуми і пожежі. У 1184 р. випущена у світ праця видатного вірменського вченого Мхітара Гераці[7] «Утішання при лихоманці». Вона була присвячена актуальним питання того часу — інфекційним хворобам. У ньому, окрім малярії, тифів, віспи, туберкульозу багато уваги було приділено чумі і її клінічним формам.

У 1228 р. серед хрестоносців, очолюваних імператором Священної Римської імперії Фрідріхом II спалахнула епідемія чуми. Вона змусила на якийсь час припинити похід, а римський папа Григорій IX в її виникненні звинуватив … самого вінценосного монарха і навіть відлучив його від церкви. Жозеф Мішо[8] в «Історії Хрестових походів» так описує тодішню обстановку в Єгипті, постраждалому від епідемії: «Чума досягла найвищої точки під час сівби; землю орали одні люди, а зерно сіяли інші, і ті, що сіяли, не дожили до жнив. Поселення спорожніли … Мертві тіла пливли по Нілу так густо, як бульби рослин, що покривають у певний час поверхню цієї ріки».

Цікаво, що з 767 р. аж до XIV ст. великих епідемій чуми в Центральній, Західній і Північній Європі не зазначено, хоча недуга іноді спалахував в Іспанії, а особливо часто вражала європейців, які потрапляли до Африки чи Азії. Є обгрунтована думка, що це зумовлено тим, що з 750 по 1250 рр. в Європі спостерігався сприятливий кліматичний період. За цей час середня річна температура стала на 1 °C вище, ніж у попередні 500 років, спостерігалися в основному м'які зими і сухі літні місяці.

  • У 1334 р.[9] розпочалася в Китаї друга пандемія — «Чорна смерть», яка призвела до відчутного вимирання населення Європи (третина населення) й Азії, загинуло близько 50 млн. людей;

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Чорна смерть.

У період другої пандемії, в 1346 р. чума була занесена до Криму, а у 1351 р. через Польщу — до України (спочатку до Чернігова й Києва) й Росії. В Україні вона особливо лютувала у Переяславі, де знищила все населення. Відтоді епідемії не переводилися в Україні і в Росії впродовж чотирьох столітть. Літопис пише про чуму 1387 р. у Смоленську: «Только выйдоша из града пять человек, град затвориша…». У 1396 р. війська Тимура, успішно рухалися на Москву, несподівано припинили просування через спалах чуми у державі Тимуридів. У 1404 р. «мор каркотою по всей русской земле и множество христиан изомроша».

У 1424 р. знову епідемія у Росії, в Україні й по всій Європі з великими жертвами. Війська таборитів в Чехії сильно постраждали від цього, що сприяло їх ослаблення і призвело до краху гуситського руху в наступному десятилітті. Цьому безсумнівно посприяла загибель від чуми їх видатного полководця Ян Жижки.

У 1538 р. за два тижні до закінчення терміну перебування на посаді мера Бордо славетного філософа й письменника Мішеля Монтеня там спалахнула епідемія чуми. Монтень, на знак того, що не запобіг їй, добровільно зняв із себе обов'язки і відправився у вигнання. Ось що він написав:

«Усі хвороби приймаються за чуму: ніхто не дає собі праці розібратися в них. Найкраще ж за все те, що за правилами лікарського мистецтва, ви після зіткнення з хворим повинні протягом сорока днів вичікувати, чи не заразилися, а в цей час уява ваша працює щосили і може навіть здорову людину довести до хвороби»
«Майже всі відмовлялися від будь-якої клопоти про своє існування. Неприбрані грона висіли на виноградних лозах, головному багатстві нашого краю, бо всі очікували смерті, якщо не сьогодні ввечері, так назавтра, але обличчя їх і голос висловлювали так мало страху, що здавалося — ці люди усвідомили необхідність своєї загибелі і прийняли її як неминучий вирок, однаково стосується всіх. … Погляньте на наших людей: дивлячись, скільки дітей, молоді, людей похилого віку померло за один місяць, вони вже не уражаються, не плачуть. Я знав таких, які навіть боялися вижити, аби не залишитися у жахливій самоті, і мені доводилося піклуватися лише про поховання померлих: людям було гірко бачити трупи, що лежать прямо в полі, що залишилися здобиччю диких звірів, які в той час сильно розплодилися»

1622 р. став чорним для чернецтва знаменитого Афона. Багато ченців загинуло від чуми, занесеної з Туреччини.

У 1651 р. військо польного гетьмана литовського Януша Радзивілла успішно увірвалося в Україну, розгромило декілька козацьких загонів і взяло Київ. Але епідемія чуми, що почалась, призвела до відходу війська і втрати завойованого.

У 1665 р. спалахнула епідемія чуми у Лондоні[10] і до кінця серпня цього року в живих залишився тільки кожен десятий його житель. «Велика Чума» принесла в Лондоні смерть для 68 тис. його жителів у 1665 р., і тільки не менш «Велика Пожежа» 1666 р., яка знищила більшу частину міста і 89 церков, змогла припинити подальше поширення хвороби. Вогонь знищив трущоби, ці розсадники чуми, провівши, таким чином, повну санітарну обробку міста.

Придворний лікар російського царя Олексія Михайловича Семюель Коллінз писав, що чума забрала в Російському царстві тільки в епідемію 1654 р. від 700 до 800 тис. життів. У Москві трупи лежали на вулицях, так як возити мертвих і копати ями було нікому. Помер поставлений царем наглядати за порядком у столиці князь М. Пронський.

У 1676 р. чума у ​​Відні забрала життя 77 тис. жителів міста. У 1681 р. чума викосила у Празі 83 тис. чехів. У 1710—11 рр. велика епідемія спостерігалася на території сучасної Латвії в Курляндії. Занесена недуга була з Пруссії. У селищі Мазірабе до наших часів зберігся камінь з висіченим у ті часи написом, що «Велика Чума так повбивала, що з 1 600 лівів в живих залишилося 10». У цей же час чума обрушилася на Київ. Літопис повідомляє: «Пуст город Киев остался, яко выгнонно всех обывателей ис Киева». У Грамоті Петра I від 20 листопада 1718 р. гетьману Івану Скоропадському у зв'язку з виникненням спалаху чуми на місці розквартирування Миргородського полку в селі Максимівка написано: «… 2. В зараженных местах установить крепкие заставы, жителей выслать в пустые места, а жилища с имуществом и скотом сжигать. 3. Письма из заповетренных мест принимать через огонь и дважды или трижды переписывать на новую бумагу. 4. Тех, кто тайно прокрадется из зараженного места через заставы и караулы, вешать без пощады на страх другим. Велеть для этого поставить виселицы».

І в 1738 р. під час чуми в Україні навколо міст і сіл знову виставляли загороджувальні пости і влаштовували шибениці для тих, хто втік із зараженої місцевості. Правда, на відміну від часів Петра I, подібну кару не застосовували вже до шляхтичів і дворян. У 1748 р. в містечку Василькові, що знаходиться під Києвом, був збудований перший у Російській імперії карантинний будинок. Надалі він був перетворений на цілий чумний квартал, що складався з лазаретів. У перший поміщали «рішуче чумних», у другій «вкрай сумнівних». Кожен лазарет складався з 16 кімнат з окремими входами. На кораблях і в містах знищували пацюків загони їх винищувачів, використовували сірчаний ангідрид, у важкодоступних місцях його автоматично розпорошували спеціальним апаратом. У 1720 р. під час «Марсельської Великої Чуми» (практично останньої великої епідемії цієї хвороби у Західній Європі) загинуло 40 тис. громадян цього французького порту, а з 100 мобілізованих на боротьбу з епідемією лікарів померло 86. У Марсель чуму, як вважали тоді, привіз корабель з товарами з Сирії. Для очищення міста від трупів влада залучила 698 засланих на галери каторжників. З них тільки 241 залишився на своєму посту, інші ж або померли, або розбіглися. Чума розійшлася по всій Франції, спричинивши численні смерті.

Під час першої російсько—турецької війни 1768–1775 рр. після захоплення російськими військами Галаца і Фокшан спалахнула чума. У госпіталь поступило більше 2 000 хворих, з яких половина померла. І у військах лютували епідемія, але командувач корпусом генерал Х. Штоффельн тільки відмахнувся від медиків і повідомляв зручні для себе реляції цариці. І лише тоді, коли сам генерал віддав богові душу, убитий чумою, нарешті забили тривогу. Але було вже пізно, інфекція швидко поширилася далі. У Польщі в 1769 р. близько 300 тис. людей померло від пошесті, було уражено 57 міст і 580 сіл. У Російській імперії тоді ж вимерло повністю 275 міст і сіл. В Києві у 1770 р. генерал-губернатор пізно віддав розпорядження про організацію карантинних заходів, доручивши це лікарю з командою з 50 солдатів. Солдати палили багаття з дьогтем на ринках і вулицях з метою обкурювання населення. Вони відокремлювали здорових від хворих. Здорових вивозили в карантин на один з дніпровських островів. Для госпіталізації ж чумних хворих довелося додатково до численних лазаретах відкрити ще й Кловський палац, призначений тільки для житла царських осіб при приїзді їх у Київ. Трупи померлих у оселях родичі та сусіди викидали на вулиці, щоб уникнути спалення заражених будинків. На трьох заставах по дорогах у Київ один (!) хірург оглядав подорожуючих і затримував їх у карантинних пунктах. Присланий з Петербурга гвардії майор Ізмайловського полку Шипов з командою солдатів і 8 лікарями здійснював охорону зовнішнього периметра міста. Спалював села, де з'являлися чумні, а також майно населення. Жителі міста здавали речі у скринях на зберігання в церкві й монастирі, але влада забирали їх і піддавала вогню. У підсумку з кінця серпня по 15 листопада 1770 р. загинуло майже 6 000 жителів з 20 тис. Померли переважно ремісники і працівники, оскільки багатії і чиновники магістратури виїхали з міста і жили на дачах. У Софійському монастирі померло 50 ченців і 70 прислужників.

У XVIII ст. вчений родом з Чернігівщини Д. Самойлович провадив боротьбу з чумою у Москві (1770 р.), Херсоні та Кременчуці (1784 р.), Тамані (1796 р.), Одесі (1797 р.), Дубосарах (1798 р.) та Теодосії (1799 р.) і один з перших дав детальний опис клінічних проявів чуми і запропонував засоби її лікування й заходи боротьби з нею. Данило Самойлович описав такий випадок: під час епідемії чуми у Кременчуці в одного солдата захворіла дружина. Коли вона померла, солдата з двома дітьми помістили до карантину. Після закінчення терміну ізоляції їх відпустили додому цілком здоровими. Повернувшись, солдат в першу чергу поліз на горище, щоб забрати заховану там ганчірку з 10 срібними рублями. Цього виявилося достатнім, аби він заразився і помер кілька днів по тому.

У Москві в 1771 р. від чуми померло більше 60 тис. Пошесть спалахнуло одразу у двох осередках — серед обслуги Генерального госпіталю і на одній з фабрик Замоскворіччя. З 12 538 дворів у 3 000 всі люди вимерли. Померли 150 священиків, 16 підлекарів, 1 лікар і 4 хірурга. Також відбувся страшний народний «Чумний бунт». У період епідемії чуми в Москві госпіталізація дорівнювала розоренню. Усе майно захворілого піддавалося спаленню. Тому люди всіляко намагалися ухилитися від попадання у лікарню, вмирали на дому, і зараза завдяки цьому поширювалася далі. У результаті цього, а також через невдоволення широких мас міського населення безробіттям, голодом внаслідок закриття мануфактур через карантин й спалахнув бунт. А безпосереднім поштовхом до повстання послужила спроба московського архієпископа Амвросія задля запобігання поширенню чуми перешкодити жителям натовпами збиратися біля чудотворної ікони. До цього серед москвичів поповз слух, нібито Боголюбська богоматір ублагала Христа замінити каменепад, що призначався Москві за її гріхи, черговим мором. Народ кинувся до місця, де висіла ікона, щоб відслужити подячний молебень, однак Амвросій розпорядився зняти ікону зі стіни Варварської вежі і перенести в одну з церков неподалік, а гроші, пожертвувані богоматері жителями столиці, запечатати «в короб». Москву миттєво облетіла чутка, ніби Амвросій вирішив пограбувати Боголюбську богоматір. 15 вересня 1771 р. по набату багатотисячний натовп (дворові, оброчні селяни, ремісники, робітники мануфактур та ін.) відтіснила військову команду у Варварських воріт, а потім кинулися в Кремль, де розташовувалася консисторія  — управління московської єпархією. Амвросія не знайшли, але бунтарі встигли спалити унікальну бібліотеку Чудова монастиря. На другий день натовп взяв приступом Донський монастир, бунтарі забили палицями до смерті Амвросія, який там ховався, і пішли трощити карантинні застави, будинки аристократів, монастирі, деякі лікарні. Особливо били лікарів, солдатів, поліцейських. Данила Самойлович зізнавався, що був «смертельно битий бунтівниками», будучи на ліквідації чуми працівником госпіталів у Симоновському і Даниловському монастирях. Після 3-денних вуличних боїв бунт був жорстоко придушений військами, на Красній площі залишилося більше 1 000 загиблих. Понад 300 учасників були віддані під суд, а четверо повішені, 173 — биті батогами і відправлені на каторгу. «Страті» був підданий і набатний дзвін — імператриця Катерина II наказала відрізати в нього язика.

У 1785 р. в Херсоні спалахнула чума. Командував на верфях порту майбутній великий флотоводець і адмірал Ф. Ф. Ушаков. Він наказав вивести особовий склад за межі міста, поселити серед степів у різних таборах і заборонив під страхом смерті між ними спілкування. Спалах вдалося швидко припинити. В Україні у XVIII столітті епідемії чуми виникали з періодичністю 8-15 років, а занесення походило завжди з Туреччини.

У січні 1798 р. в Грузії вирувала чума. Тоді ж, правда від іншої причини, помер грузинський цар Іраклій II. Жителям Тифліса було заборонено через епідемію бути присутніми на церемонії поховання. Вони навіть не були через чумну пошесть приведені до присяги новому царю Грузії Георгію XII. У 1798—99 рр. французька армія Наполеона Бонапарта зазнала великих втрат у Єгипті та Сирії від чуми. Вона спонукала майбутнього французького імператора зняти облогу Акри.

У XIX ст. чума багато разів виявлялася в російській армії, що часто воювала у Малій Азії й на Балканах, звідки вона нерідко заносилася до України. З Туреччини та Персії декілька разів завозилася чума до Одеси (див. Чума в Одесі), а 1830 р. до Севастополя (див. Чумний бунт у Севастополі (1830)). У 1816, 1824 і 1829 рр. виявлені випадки завезення чуми в Феодосію, Керч на суднах, які прибули з Константинополя і Варни.

Представники провідних країн світу у 1866 р. на третій[11] Міжнародній санітарної конференції в Константинополі уклали конвенцію[12] щодо спільної боротьби з такими важкими хворобами, як холера, чума і натуральна віспа, та в подальшому виробили Міжнародні медико-саниітарні правила, які багато разів переглядалися аж до сьогоднішнього часу.

Остання європейська епідемія хвороби, нібито місцевого походження, була зафіксована у 1878-79 рр. у Російській імперії, в селі Ветлянка Астраханської губернії, коли захворіло 440 і померло 359 осіб. Європа вважала, що спалах була викликана місцевими причинами — чума людям передана від ховрахів. У Росії ж припускали, що донські козаки, які поверталися чи то з перського походу, чи то з турецького, занесли звідти хворобу в рідні місця. 28 січня 1879 р. зафіксований останній випадок чуми у Ветлянці. З моменту припинення спалаху офіційно вважається, що Європа звільнилася від спалахів своєї місцевої чуми, а «Чорна смерть» пішла.

Однак ще довго у астраханських і ростовських степах, у деяких районах Кавказу за часів СРСР зустрічалися місцеві випадки недуги і навіть спалахи, на щастя не досягли розмірів ветлянской епідемії. Аж до 1934 р. фіксувалися місцевими протичумними установами хворі люди, що виділяли чумний мікроб.

Надалі з'явилася думка, що зникненню чуми у Європі ми зобов'язані тим, що в XVII–XVIII ст. у європейському регіоні чорні пацюки були витіснені прийшлими з Азії трохи більшими за розмірами сірими пацюками, які до чуми стійкі. Це далеко не так. І сірі пацюки чутливі до чуми. А до отрут, наприклад, сірі менш стійкі. Просто чорні пацюки до людини селилися ближче, бігали у нього на горищі, на даху і в самому будинку. Змінилася архітектура, для чорних щурів створилися несприятливі умови саме в людських будівлях, особливо кам'яних. І чорні щури пішли. А ось сірі пацюки живуть у підвалах, каналізації, словом, від людини подалі, тому і можливості зараження людей від сірих пацюків значно зменшилися. Були також на Європейських землях проведені значні агрокультурні й меліоративні заходи, що призвело до санації природних осередків чорних пацюків. А от сірі пацюки, які потрапили у Європу, природні осередки там не утворювали, а чітко селилися біля людей, харчуючись іхніми об'їдками, відходами тощо. Крім того, похолодання в Європі в XVII–XVIII століттях ускладнили виживання основного переносника — Хеопсової блохи. А ще суттєво покращилися гігієнічні навички людей, істотно змінилися санітарні заходи в містах. Ще й знизилася вірулентність того біовару збудника чуми, що спричинив колись «Чорну смерть».

  • у 1894 р. з Китаю[13] розпочалася третя пандемія («портова чума»), яка до 1930 р. охопила усі континенти, окрім Антарктиди, віднявши життя приблизно у 12 млн осіб.[14]

Передувало розвитку третьої пандемії активізація природних вогнищ чуми в Азії. Скоріше за все у спалахах чуми у 1834-35 рр., у 1864 р. в китайському порту Нінбо, у 1850 р. легеневої форми чуми на південних схилах Гімалаїв і бубонної форми у китайському Гуанчжоу, у 1858 р. серед бедуїнів поблизу Тріполі, у 1866 р. у столиці китайської провінції Юньнань, місті Юньнаньфу (нині Куньмін) недалеко від кордону з В'єтнамом і Бірмою, у 1867, 1871, 1881–1884 рр. у Пакхое[15] (нині Бейхай) на березі Тонкінської затоки, винний той біовар, що спричинив «Чорну смерть». Є думка, що пандемія, ймовірно, почалася у 1855 р. в китайській провінції Юньнань і внаслідок безкінечних бойових дій там призвело до поширення захворювання на південному узбережжі Китаю[16].

У 1894 р. чума спалахує одразу у великих портових містах Кантоні (Гуанчжоу), Гонконзі (Сянгані) і Аоминь (Макао), і з того момента оголошують початок третьої пандемії. Тоді ж збудника чуми Yersinia pestis відкривають практично одночасно французький дослідник А. Єрсен і японський вчений Ш. Кітазато (англ. Shibasaburo Kitasato, яп. 北里柴三郎). З кораблями чума «запливає» у порти Індії і Японії, створюючи там значні осередки інфекції. А потім іде передавання у більш далекі порти (США, Австралія, Південна Америка, Близький Схід, Африка тощо). За перші 10 років пандемії (1894–1904 рр.) чума була зафіксована у 87 портових містах світу.

У 1900 р. спалахнула чума серед казахів Російської імперії. Серед переселенців з України і півдня Росії виникла бубонна форма чуми, тоді як у казахів практично виключно легенева.

У 1902 р.(49 хворих), а потім у 1910 р. чума спалахувала в Одесі. Обидва рази чумні пацюки з кораблів з Єгипту, що припливали до цього портового міста, ховалися серед тюків з бавовною і потрапляли в результаті на склади у центрі. В одному тільки великому хлібному магазині у 1910 р. під підлогою було знайдено 380 дохлих пацюків, з них 21 містили чумну паличку. Завізна одеська епідемія 1910 р вважається останньою на європейській частині Російської імперії. Захворіло 133 людини, померло 34.

У Манчжурії спалахи чуми спостерігалися у 1898, 1901, 1903, 1905, 1906–1907 рр. У 1910 р. там спалахнула чума, розвинувшись у велику епідемію 1910–1911 рр. з легеневими ураженнями, що забрала понад 60 тис. життів. Одним з українських вчених, хто вивчав чуму, був Данило Кирилович Заболотний, який досліджував природні вогнища чуми, її носіїв, вніс значний внесок в ліквідацію чуми у Манчжурії. Він є фундатором епізоотології та вчення про природні вогнища чуми. Д. К. Заболотний розповідав, що за повідомленнями місцевого жителя в Китаї в пустельній місцевості епідемія чуми спалахнула після того, як люди викопали скарб. Всі брали участь в цьому, 7 китайців і 13 монголів померли, і від них хвороба перекинулася на поселення. Але не сам скарб був причиною, а те, що копали видно в тих місцях, де були нори заражених гризунів. А мікротравми, отримані при копанні, або атаки бліх призвели до розвитку недуги.

Інші дослідники чуми походженням з України, що внесли великий вклад у боротьбу з грізною хворобою — Володимир Високович, Микола Гамалія, Володимир Хавкін.

Після третьої пандемії[ред.ред. код]

Легкість зараження багатьма механізмами передавання, швидкість поширення, тяжкий перебіг, висока летальність — особливості, які дозволяють відносити чуму до тих інфекційних захворювань, які виявили здатність чинити серйозний вплив на здоров'я населення і можуть швидко поширюватися в міжнародних масштабах та увійшли до переліку подій, які можуть уявляти надзвичайну ситуацію в галузі охорони здоров'я й попали під регуляцію сучасними Міжнародними санітарними правилами 2005 року.

XX ст. залишалося відносно спокійним, однак через наявність численних природних осередків ліквідувати чуму в світі повністю неможливо. Найбільш активні природні осередки натепер знаходяться у Африці, Америці та Азії. Y. pestis нині розподіляється там нерівномірно. У Північній Америці чумна паличка поширена у західній третини континенту, від провінцій Британська Колумбія і Альберта (Канада) до Мексики, і на схід до штатів США — Техасу, західних кордонів Канзасу, Небраски, Оклахоми й Південної Дакоти. У Південній Америці активні осередки знаходяться в основному в Бразилії і регіонах Анд, що належать Болівії, Перу і Еквадору. В Азії чума циркулює у південних регіонах сходу Росії, центральноазійських республік колишнього СРСР, Монголії, Китаю і у Південно-Західній й Південно-Східної Азії. В Африці це захворювання зустрічається в основному у східних і південних регіонах, але окремі осередки знаходяться також на заході й півночі «чорного континенту». З 1958 по 2010 рр. у світі зафіксовано близько 50 000 випадків чуми.

Остання велика епідемія чуми XX ст. з легеневими проявами була зафіксована в Індії з 26 серпня по 5 жовтня 1994 р., коли захворіло на бубонну і легеневу форми 5 150 людей, а померло 53.

У квітні—травні 2007 р. спалах бубонної чуми стався в місті Денвері, США. Тоді в місцевому зоопарку загинула від чуми восьмирічна мавпа — капуцин Спанкі. Він міг заразитися, коли з цікавістю, властивою мавпам, оглядав померлу від чуми білку або кроля. Білки в достатку водяться в парку по сусідству із зоопарком. Протягом декількох тижнів в околицях зоопарку були знайдені 13 мертвих білок, а ще два білячі і один кролячий трупи було виявлені у передмістях Денвера. У всіх померлих тварин був виявлений чумний збудник. На щастя, серед людей випадків хвороби не було.

Останній дотепер спалах відбувся у 2010 р. в Перу — 17 випадків захворювання чумою в провінції Аскопе департаменту Ла-Лібертад. Було зареєстровано 4 випадки легеневої форми, 12 — бубонної форми, 1 — септичної форми чуми. У ході проведених розслідувань у людей, гризунів і домашніх кішок було ізольовано 10 штамів збудника чуми.

За приблизними підрахунками чума за відому історію унесла життя 180–200 млн людей на нашій планеті.

Етіологія[ред.ред. код]

Збудник чуми Yersinia pestis належить до роду Yersinia, родини Enterobacteriaceae. Y. pestis — невелика паличкоподібна бактерія овоїдної форми, забарвлюється біполярно, грамнегативна. Спор не утворює, нерухома, має капсулу. Добре росте на простих поживних середовищах (м'ясо—пептонному бульйоні, м'ясо—пептонному агарі при рН 7,0—7,2), температурний оптимум 18—22°С. Y. pestis стійка в навколишньому середовищі, добре переносить низькі температури, протягом багатьох місяців зберігає життєвий потенціал у прохолодних сирих умовах, в таких, як грунт звіриних нір. Збудник чуми може зберігатися у ґрунті та воді до 9 місяців, трупах — до 6 міс., вмісті бубонів — до 4 міс., не стійкий до висушування. При температурі 55°С гине протягом 10—15 хв., тривалий час зберігається у мокротинні. Дезінфектанти, що використовуються в стандартних концентраціях, мають надійну бактерицидну дію проти неї.

Існують біовари збудника чуми, вважають, що їх послідовне утворення у живій природі відповідає черговості історичних пандемій чуми. Біовар Antiqua вважають відповідальним за Юстиніанову чуму. Невідомо, чи був цей біовар причиною раніших, менших епідемій, або ж ці випадки взагалі не були епідеміями чуми. Біовар Medievalis вважають пов'язаним з «Чорною смертю». Біовар Orientalis пов'язують з третьою пандемією чуми і більшістю сучасних спалахів чуми. Отже утворення кожного біовару спричиняло пандемію. З цим пов'язують і певну закономірність у сучасному географічному поширенні цих біоварів. Antiqua нині розповсюджений у Африці й Центральній Азії. Medievalis на даний час зустрічається тільки у Центральній Азії. Orientalis натепер найбільш поширений за інші біовари, виділяється від тварин на більшості територій окрім Антарктиди, Океанії й Європи. Штами Antiqua більш мінливі, ніж ізоляти у двох інших біоварів. Є ще 4-й біовар Microtus, який у людей хворобу жодного разу ще не спричинив.

Y. pestis в антигенному відношенні має складну структуру, містить велику кількість факторів агресії.

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Чумна паличка.

Виявлені мультирезистентні до антибіотиків штами Y. pestis на Мадагаскарі, що викликає серйозне занепокоєння[17]. Реалізація передачі такої резистентності шляхом плазмідного компоненту може призвести до розповсюдження мультирезистентних збудников далеко за межі Мадагаскару і, в перспективі, до розвитку епідемій. Крім того, в експериментах було показано, що плазмидна передача антибіотикорезистентності до 106 антибіотиків від кишкової палички до чумної легко відбувається в експерименті у кишці блохи.[18]


Епідеміологія[ред.ред. код]

Карта, що показує поширення чуми в Європі у період 2-ї пандемії «Чорна смерть» (по роках)

Джерело і резервуар інфекції[ред.ред. код]

Згідно класичних уявлень, чума відноситься до природно—осередкових захворювань, основним джерелом і резервуаром інфекції є різноманітні види надряду гризунів, які поділяються на два ряди Мишоподібні і Зайцеподібні (близько 300 видів), що проживають у степних і пустельних зонах (ховрахи, бабаки (Marmota), зокрема, тарбагани (Marmota sibirica), піщанки, пискухи, полівки тощо), а у антропургічних осередках — пацюки, миші. Хижаки, що полюють на гризунів, також можуть поширювати чуму (дрібні котячі, лисиці, собаки). Крім гризунів, у напівпустинних зонах можуть інфікуватися й хворіти деякі види нехижих тварин, наприклад, верблюди й сайгаки. Чумний мікроб у природі зберігається завдяки періодично виникаючим епізоотіям у гризунів.

Світове поширення чуми серед тварин на 1998 рік

Україна немає натепер природних осередків чуми.

Механізми і шляхи інфікування[ред.ред. код]

Трансмісивний[ред.ред. код]

При чумі він є основним механізмом передачі інфекції — реалізується через бліх Xenopsylla cheopis, що живуть на гризунах. У блохи після зараження кров'ю інфікованого гризуна чумний мікроб розмножується в травній системі комахи, надалі формується «чумний блок», коли мікроби накопичуються та заповнюють просвіт травної трубки. При новому смоктанні крові блоха зригує мікроорганізми, що накопичилися, і таким чином відбувається зараження іншого гризуна або людини. Блоха після зараження стає заразною приблизно через 5 днів і може зберігати в собі збудника більше року.

Аліментарний[ред.ред. код]

Зараження можливе також внаслідок полювання на тварин для вживання їх м'яса в їжу (байбаки, тарбагани, сайгаки). Споживання в їжу недостатньо термічно обробленого м'яса тварини може призводити до аліментарного зараження людини чумою. У 1867 р. О. О. Черкасов у книзі «Записки мисливця Східного Сибіру» писав наступне: «… бувають години, що і тубільці перестають їсти тарбаганів, тому що на останніх з'являється повальна хвороба і вони гинуть як мухи, і багато тубільців, досита поївши зараженого тарбагана, самі платяться життям. Хворі тарбагани стають млявими, насилу пересуваються, а їх свідомість настільки потьмарена, що вони, переповзаючи дорогу, потрапляють під колеса воза». У 1906 р. чергова епідемія чуми в Забайкаллі почалася із захворювання козака Перебоєва, що напередодні поїв м'яса тарбагана, якого його собака приніс у двір зі степу.

Контактний[ред.ред. код]

Реалізується при знятті шкурки з цінним хутром деяких видів гризунів (тарбагане хутро застосовується для виготовлення хутряних шапок), забої тварини, що хвора на чуму, білування її туші, зняття шерсті у верблюдів тощо. Це може приводити до ушкодження шкірних покривів людини в подальшому та сприяє занесенню у травмовані покриви з кров'ю хворої тварини збудника чуми. Від хворих верблюдів людина може інфікуватися під час прямого контакту. Із домашніх тварин на чуму хворіють коти й собаки, які також можуть бути джерелом інфекції для людини. Пряма передача йде через подряпини і укуси, коли на поверхню саден потрапляють збудники з шкіри хворих тварин.

Аерогенний (повітряно-крапельний)[ред.ред. код]

Особливу небезпеку для оточуючих являє людина, хвора на легеневу форму чуми, внаслідок передавання збудника повітряно-крапельним шляхом. Можливість такої передачі покладена в основу застосування чуми як біологічної зброї, коли зараження великих людських контингентів можливе внаслідок розпилювання у повітрі аерозолю, що містить цього збудника. Збудник чуми є найперспективнішим для застосування як агента біозброї.[19] При інших клінічних формах чуми у людей контагіозність хворих значно нижча. Рідко можлива аерогенна передача від хворих собак і котів, у яких чумою уражені легені.

Сприйнятливий контингент й імунітет[ред.ред. код]

Сприйнятливість людини до чуми дуже висока. Індекс контагіозності становить майже 100%. Перенесена хвороба залишає імунітет:

  • стійкий;
  • довготривалий;
  • антибактеріальний і антитоксичний;
  • переважно клітинний;
  • формується стан гіперчутливості уповільненого типу (ГЧУТ).

Патогенез[ред.ред. код]

Yersinia pestis відома як одна з найбільш інвазивних бактерій. Адаптаційні механізми людини практично не пристосовані чинити опір проникненню та розвитку Y. pestis в організмі. Це пояснюється тим, що чумна паличка дуже швидко розмножується і у великій кількості виробляє фактори проникності (нейрамінідаза, фібринолізин, коагулаза та ін.), антифагіни, що пригнічують фагоцитоз, фактори, що гнітять продукцію ендогенного γ-інтерферону, протеазу, яка активує плазміноген і руйнує комплемент. Все це сприяє швидкому і масивному, лімфогенному й гематогенному дисемінуванню насамперед до органів системи макрофагальних фагоцитів (СМФ) з подальшою активізацією макрофагів. Важливу роль у патогенезі септичної чуми і синдрому внутрішноьсудинного згортання (ДВЗ-синдрому) грає ендотоксин (ліпополіцукрид). Масивна антигенемія, викид медіаторів запалення, у тому числі і шокогенних цитокінів, веде до розвитку мікроциркуляторних порушень, ДВЗ-синдрому з подальшим розвитком інфекційно-токсичного шоку (ІТШ). Клінічна картина захворювання багато в чому визначається механізмом передачі і місцем проникнення збудника.

Схема патогенезу чуми включає три стадії.

Лімфогенна дисемінація[ред.ред. код]

Спочатку збудник від місця інокуляції лімфогенно проникає в реґіонарні лімфатичні вузли, де короткочасно затримується. При цьому утворюється первинний чумний бубон з розвитком запальних, геморагічних і некротичних змін у лімфатичних вузлах. Бубони досягають 5—8 см у діаметрі, при цьому лімфатичні вузли спаяні між собою, тістуватої консистенції, нерухомі, на розрізі темно-червоного кольору, з вогнищами некрозу. Тканина навколо бубону набрякла. Як реакція на некроз розвиваються гнійне запалення і розплавлення тканини лімфатичного вузла, з'являються виразки. При подальшому лімфогенному поширенні з'являються нові бубони другого, третього порядку, де відзначаються ті ж морфологічні зміни, що і в первинному. Іноді при первинній інокуляції чумних мікробів до шкіри крім бубону, розвиваються зміни у місці самого зараження (там де був укус блохи чи нанесене інше ушкодження шкіри, куди потрапив збудник), тобто розвивається первинний афект. Він представлений «чумною фліктеною» (пухир з серозно-геморагічним вмістом) або чумним геморагічним карбункулом. Між первинним афектом і бубоном з'являється лімфангіт. На місці карбункула відзначаються набряк, ущільнення шкіри, яка стає темно—червоною; на розрізі видно кров'янисте просякання всіх шарів шкіри, вогнища некрозу, оточені скупченнями лейкоцитів. Надалі карбункул покривається виразками. Розвивається септицемія з тими ж змінами в органах, що і при бубонній формі чуми. При аліментарному зараженні бубон формується у мезентеріальних лімфатичних вузлах.

Гематогенна дисемінація[ред.ред. код]

Поширення веде до швидкого розвитку чумної бактеріємії і септицемії, які проявляються висипом, множинними геморагіями, гематогенним ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, вторинною чумною пневмонією, дистрофією і некрозом паренхіматозних органів. У стадії бактеріємії розвиваються найсильніший токсикоз, зміни реологічних властивостей крові, порушення мікроциркуляції і геморагічі прояви у різних органах. Мікроциркуляторні порушення зумовлюють зміни у серцевому м'язі й кровоносних судинах, а також у надниркових залозах, що обумовлює гостру серцево—судинну недостатність (ГССН). Селезінка септична, різко збільшена (в 2—4 рази), в'яла, дає значний зішкребок пульпи, з вогнищами некрозу і лейкоцитарною реакцією на некроз.

Генералізація[ред.ред. код]

Призводить до вторинної чумної пневмонії, що розвивається в результаті гематогенного (емболічного) занесення інфекції, має вогнищевий характер. У легенях у зв'язку з серозно-геморагічним запаленням з'являється безліч темно-червоних вогнищ з ділянками некрозу, де можна знайти дуже багато збудників. Таким способом відбувається ураження мозку та мозкових оболон (чумний менінгіт) тощо.

При аерогенному шляху зараження первинно уражаються альвеоли, в них розвивається запальний процес з елементами некрозу. Виникає плевропневмонія. На розрізі тканина легені сіро—жовта, плеврит серозно—геморагічний, на початку захворювання відзначається повнокрів'я тканини, в просвіті альвеол міститься серозно—геморагічний ексудат. У подальшому приєднуються стази, крововиливи, вогнища некрозу та вторинного нагноєння. Подальша бактеріємія супроводжується інтенсивним токсикозом і розвитком септико-геморагічних проявів у різних органах і тканинах.

Антитільна відповідь при чумі слабка і формується в пізні терміни захворювання. Значення у видужанні і подальшому захисті від нових заражень має клітинний імунітет.

Клінічні прояви[ред.ред. код]

Класифікація[ред.ред. код]

Згідно МКХ-10 вирізняють чуму (код А20), при цьому виділяють такі її клінічні форми:

  • Бубонна (А20.0);
  • Целлюлярно-шкірна (А20.1);
  • Легенева (А20.2);
  • Чумний менінгіт (А20.3);
  • Септична (А20.7);
  • Інші форми (А20.8);
  • Чума неуточнена (A20.9).

Ступінь тяжкості: легкий (лише у людей, що народилися в ендемічних по чумі регіонах або у вакцинованих), середньої тяжкості, тяжкий.

Загальні риси[ред.ред. код]

Інкубаційний період триває в середньому 3—6 днів, але іноді від декількох годин до 10 днів. Більше 6 днів зустрічається при виникненні чуми у вакцинованих.

Захворювання в тяжких випадках починається раптово, з потрясаючого ознобу і підвищення температури тіла до 39,5—40°С. З перших годин захворювання хворі відчувають сильний головний біль, млявість, запаморочення, біль у м'язах. Обличчя одутле, гіперемоване, очі червоні, внаслідок ін'єкції судин кон'юнктив. При тяжкому перебігу хвороби риси обличчя загострюються, з'являється ціаноз, темні кола під очима, вираз страждання і жаху (facies pestica). Язик набряклий, сухий, з тріщинами, вкритий товстим шаром білого нальоту (ніби «натертий крейдою» або «білий фарфоровий»), збільшений у розмірах. Піднебінні мигдалики також збільшені, набряклі, з виразками. Внаслідок сухості слизової порожнини рота, потовщення і сухості язика, вимова хворих стає нерозбірливою, невиразною. На шкірі можливі петехіальні висипання. Пульс частий (до 120–140 за хв.), слабкого наповнення, часто аритмічний, іноді ниткоподібний. Тони серця глухі, межі розширені. Артеріальний тиск падає, нерідко настає колапс, виникає ІТШ. Виражена задишка. Живіт здутий, болючий, збільшені печінка і селезінка. У тяжких випадках можлива кривава блювота, рідкі випорожнення з домішками слизу і крові. Зменшується діурез. Уражається ЦНС, внаслідок чого змінюється поведінка хворого. З'являються занепокоєння, метушливість, зайва рухливість, тремор язика. Мова стає невиразною, хода хиткою. Порушується координація рухів. Іноді оточуючі сприймають такого хворого як п'яного. Вже у першу добу хвороби нерідко потьмарюється свідомість, з'являються марення, галюцинації. При легкому та середньо—тяжкому перебігу відповідно рівень гарячки та інтоксикації менший. На фоні цих загальних проявів чуми розвиваються ураження, притаманні різним клінічним формам.

Бубонна форма[ред.ред. код]

Виникає найчастіше (80% випадків захворювань на чуму), супроводжується розвитком лімфаденіту. Хвороба починається гостро з підвищення температури тіла до 39,5—40 °C і сильного локального болю в місці утворення бубону. Цей біль утруднює рухи і змушує хворого обмежувати їх, приймати сковану позу. Найчастіше уражуються пахові, стегнові і пахвинні лімфовузли, що зумовлено частою інокуляцією збудника в нижні та верхні кінцівки, більш доступні для укусу блохи. У процес втягується уся топографо—анатомічна група лімфовузлів і оточуючі їх тканини. Лімфатичні вузли збільшуються у розмірах, спочатку вони контуруються, виступають над шкірою, при пальпації болючі. Шкіра над бубоном гаряча на дотик, натягується, блищить, червоніє, згодом стає багряно—синюшною. Поступово розвивається набряк підшкірної клітковини і периаденіт, внаслідок чого лімфатичні вузли зливаються у суцільний конгломерат. Сформований бубон не має чітких контурів, нерухомий, різко болючий при пальпації. В центрі бубону пальпується хрящоподібне утворення, по периферії — м'який набряк. Розміри бубону 1—10 см у діаметрі. Лімфангіт відсутній. Завершення бубону різне — розсмоктування, нагноєння, склерозування. Досить часто на 6—8-й день хвороби бубон може нагноюватися. Шкіра над ним набуває синьо-бурого кольору і стає тонкою, в центрі з'являється флуктуація, згодом утворюється нориця, через яку виділяється гнійно—кров'яниста рідина. Зворотній процес у бубоні триває 3—4 тижні. З моменту розкриття бубону стан хворого покращується. Якщо своєчасно розпочата антибактеріальна терапія, настає повне розсмоктування або склерозування бубону. Найбільш тяжкий перебіг мають бубони, розташовані в ділянці шиї. Пахвові бубони через загрозу прориву до легень являють небезпеку розвитку легеневої форми. У разі подолання збудником лімфатичного бар'єру він потрапляє у загальний кровотік і зумовлює генералізацію інфекційного процесу з утворенням вогнищ інфекції у внутрішніх органах. Тоді розвиваються інші клінічні форми чуми.

Бубон на стегні людини, що страждає від бубонної форми чуми

Целлюлярно-шкірна форма[ред.ред. код]

Зустрічається рідко (3—4%). У місті проникнення збудника виникає червона болюча пляма, яка швидко і послідовно перетворюється у папулу, везикулу і пустулу з темно—кров'янистим вмістом, оточену зоною багрового валу. На місці пустули утворюється виразка з жовтим дном, яка згодом вкривається темним струпом. Виразка різко болюча, заживає повільно з утворенням рубця. Одночасно відбувається розвиток регіонарного бубону з відповідними гарячково—інтоксикаційними проявами.

Легенева форма[ред.ред. код]

Як при первинному ураженні, так і при вторинному має подібний клінічний перебіг. Легеневе ураження при чумі є найбільш небезпечним як в епідеміологічному плані, так і в клінічному відношенні. Хвороба характеризується надзвичайно тяжким перебігом і високою летальністю. Інкубаційний період скорочується до декількох годин. не більше 2 днів. Початок раптовий, з швидкого підвищення температури до 39,5—40°С і вище, що супроводжується ознобом, нестерпним головним болем, блюванням. Уже з перших годин захворювання з'являється різкий біль у грудях, кашель, задишка, марення. Кашель спочатку сухий, але дуже швидко стає вологим, з виділенням слизового прозорого мокротиння. Згодом воно стає рідким, пінистим, кров'янистим і потім кровавим. Кількість мокротиння варіює від кількох плювків («суха чума») до великої кількості (400–500 мл і більше на добу). Швидко наростає задишка, тахікардія (пульс 120–140 за хв.). З боку легень у цей період фізикальні дані не відповідають тяжкому стану хворого. Дихання стає жорстким, аускультативно у деяких хворих можна виявити крепітацію або дрібнопухирцеві хрипи. У період розпалу зростає інтоксикація. Різко порушується свідомість, наростає збудження хворих, виникають марення, галюцинації. Пульс частий, аритмічний. Знижується артеріальний тиск. Виражена задишка (частота дихання 40—60 за хв.) і тахіпное. Обличчя одутле, з ціанозом, з'являються петехіальний висип і масивні крововиливи у шкіру. Виділяється велика кількість кривавого мокротиння. В легенях визначаються ознаки пневмонії — локальне притуплення перкуторного звуку, рясні дрібнопухирцеві вологі хрипи. При рентгенологічному дослідженні виявляють множинні дрібні, що місцями зливаються, вогнища пневмонії. Лобарних уражень при чумі в легенях не спостерігається. У термінальній стадії в хворих розвивається сопорозний стан внаслідок набряку—набухання головного мозку. Шкіра набуває синюшного кольору з крововиливами. Обличчя має землистий відтінок, риси обличчя загострені, очі западають. На обличчі вираз жаху. Дихання поверхневе. Пульс ниткоподібний. Артеріальний тиск падає до критичних цифр. Розвивається прострація, кома. Хворі гинуть на 3—5-у добу від початку хвороби при явищах гострої дихальної недостаності (ГДН) та ІТШ.

Септична форма[ред.ред. код]

Зустрічається рідко, переважно у осіб старше 60 років. Уже з перших годин хвороби з'являються ознаки ІТШ, який і є причиною смерті хворого. Інкубаційний період триває кілька годин. Розвиток хвороби бурхливий. Початок раптовий, швидко потьмарюється свідомість, з'являються збудження, дезорієнтація, невиразна мова, тремор язика, рук, хитка хода. Обличчя одутле, гіперемоване. Швидко прогресують симптоми хвороби. Бубони не встигають утворитися. Через декілька годин від початку захворювання на фоні надзвичайно тяжкої інтоксикації розвивається геморагічний синдром з масивними крововиливами у шкіру і слизові оболонки. З'являються носові, легеневі, маткові кровотечі, кривава блювота, кров у випорожненнях, макрогематурія. Дуже швидко приєднується пневмонія. Часто розвивається менінгоенцефаліт (у МКХ10 цей варіант — чумний менінгіт). Наростає ІТШ, ГССН і ГДН: тахікардія, ниткоподібний пульс, падіння АТ, задишка, тахіпное. Хворі гинуть протягом 1—3 діб.

Інші форми[ред.ред. код]

Форма, що виникає при аліментарному зараженні, зустрічається дуже рідко. Її за МКХ10 відносять до інших форм чуми. Деякі автори схильні розглядати її як варіант септичної форми. Клінічними проявами є ріжучій біль у животі, тенезми, нудота, блювання, кривавий пронос.

У Південно-Східній Азії описують фарінгеальну форму чуми, яку теж відносять до інших форм чуми. Вхідні ворота при цьому — слизова ротоглотки, утворюються підщелепні бубони. Але там, у природному осередку чуми, описаний навіть й субклінічний перебіг хвороби.

У контактних осіб в епідемічних осередках іноді виявляють фарингеальне бактеріоносійство.

Ускладнення і прогноз хвороби[ред.ред. код]

Ускладнення чуми залежать від клінічної форми. При бубонній формі чуми можливе приєднання вторинної інфекції з розвитком аденофлегмони, а також вторинна септицемія. Перебіг легеневої форми чуми ускладнюється розвитком геморагічного набряку легень, ГДН, ІТШ. При септичній формі чуми може розвиватися ІТШ, ГССН, набряк—набухання головного мозку, кровотечі.

За відсутності адекватного лікування летальність при бубонній формі чуми коливається у межах 70%, а при лікуванні — 10—20%. Летальність при легеневій формі чуми становить навіть при адекватному лікуванні 30—50%, а за відсутності лікування сягає 100%, при септичній чумі за відсутності лікування теж досягає 100%.

Діагностика[ред.ред. код]

Клінічна діагностика[ред.ред. код]

Діагноз чуми ґрунтується на:

  • даних епідеміологічного анамнезу;
  • клінічних ознаках хвороби;
  • результатах лабораторних досліджень.
Епідеміологічні чинники[ред.ред. код]
  • перебування хворого в природному осередку чуми;
  • відвідування країн з несприятливою епідеміологічною ситуацією по чумі;
  • побутові і професійні передумови можливого інфікування (контакт з хворою людиною чи твариною, споживання м'яса гризунів, верблюда, полювання на гризунів, зняття шкурок тощо).
Клінічні чинники[ред.ред. код]
  • раптовий початок хвороби;
  • гіпертермія;
  • значний ступінь інтоксикації;
  • facies pestica;
  • «крейдяний або білий фарфоровий язик»;
  • токсична енцефалопатія;
  • болючість та нерухомість кінцівки, рідше, шиї, де утворюється щільний, різко болючий, нерухомий бубон з червоно-синюшною шкірою над ним;
  • геморагічний синдром;
  • швидко прогресуюча геморагічна пневмонія з наявністю пінистого, кров'янистого мокротиння;
  • ранній розвиток сопора і коми.
Лабораторні дослідження[ред.ред. код]

У клінічному аналізі крові відмічається значний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, підвищена ШОЕ. У сечі — білок, еритроцити, зернисті і гіалінові циліндри. Розвивається олігурія.

Специфічна діагностика[ред.ред. код]

Усі дослідження на чуму проводять у лабораторіях, пристосованих згідно вимог ВООЗ для роботи з збудниками IV групи патогенності (в Україні — це лабораторії особливо небезпечних інфекцій і протичумні станції), робота в яких регламентована спеціальними інструкціями. Узяття матеріалу і направлення його до лабораторії проводять у захисному (протичумному) костюмі у відповідності з правилами, встановленими для суворо карантинних інфекцій. Задачою специфічної діагностики чуми є якнайшвидше знаходження збудника або його слідів у матеріалі для того, щоб негайно розпочати термінові протиепідемічні заходи і накласти карантин відповідного рівня.

Методи ранньої діагностики[ред.ред. код]
  • Експрес—діагностика — РІФ (виявлення антигену збудника в матеріалі) — результат отримують через 15 хв.; ВООЗ рекомендує експрес—аналізи з імпрегнованим субстратом для використання в польових умовах з метою швидкого виявлення у пацієнтів антигенів Y. pestis.
  • Бактеріоскопічний — виявлення у мазку овоїдної грамнегативної палички, біполярно зафарбованої, дає підставу для попереднього діагнозу чуми. Результат отримують через 1—2 год.;
Методи заключної діагностики[ред.ред. код]
  • Бактеріологічний — матеріал для дослідження визначається клінічною формою (пунктат бубонів, вміст везикул, пустул, виразок, матеріал із ротоглотки, взятий мазком, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, блювота, секційний матеріал)[20], проводиться посів на елективні середовища та ідентифікація за:
а) культуральними
б) біохімічними
в) фаголізабельними властивостями (чумний бактеріофаг — метод «стікаючої краплі»)
  • Біологічний — проводять зараження білих мишей та морських свинок:
внутрішньочеревно — загибель через 3 доби;
підшкірно — загибель через 7 діб;
нашкірно — загибель через 9 діб;
Методи ретроспективної діагностики[ред.ред. код]
  • Алергічний — шкірно-алергічна проба з пестином[21] (на людях практично не проводиться);
  • Серологічний — виявлення антитіл в РПГА, РГПГА, РНАг, РНАт, ІФА з моно- чи поліклональними антитілами.

Лікування[ред.ред. код]

Хворі на чуму підлягають обов'язковій негайній госпіталізації у спеціалізовані стаціонари, які працюють у суворому протиепідемічному режимі.

При підозрі на чуму негайно розпочинають етіотропну терапію без очікування результатів лабораторного підтвердження. Чим раніше розпочата етіотропна терапія, тим кращий прогноз захворювання. Основним препаратом для лікування чуми у дорослих ВООЗ рекомендує стрептоміцин. Його вводять по 1,0 г кожні 12 год. в/м або в/в 7—14 днів, або не менше ніж до 5-го дня нормальної температури. Добову дозу в 2,0 г перевищувати не рекомендується. За відсутності значної ниркової недостатності можливе застосування гентаміцину — з розрахунку добової дози по 2 мг/кг маси тіла, яку розділяють на 3 рівні частини та вводять кожні 8 год. в/в протягом 10 днів. При неможливості застосування аміноглікозидів через їх непереносимість або за наявності тяжкої ниркової недостатності застосовують доксициклін по 0,1 г 2 рази на добу в/в або per os, протягом 10 днів. При резистентності збудника чуми до стрептоміцину і доксицикліну призначають левоміцетину сукцинат по 0,5-1 г кожні 6 год. (особливо при чумному менінгіті).

Об'єм патогенетичної терапії зумовлений клінічною формою і ступенем тяжкості хвороби. При розвитку ІТШ лікування проводять за сучасними рекомендаціями, що прийняті для лікування цього стану. Обов'язковою є дезінтоксикаційна терапія. Внутрішньовенно вводять реополіглюкін, 5% розчин глюкози, сольові розчини, діуретики, при необхідності глюкокортикостероїди. Необхідна корекція серцево-судинної діяльності, респіраторна підтримка, суворий контроль за водним балансом. Для боротьби з токсикозом в останні роки застосовують плазмоферез.

Виписування реконвалесцентів проводиться після повного клінічного одужання і триразового негативного результату бактеріологічного обстеження (мазків з ротоглотки, мокротиння), але не раніше 4 тижнів з моменту клінічного одужання при бубонній формі і 6 тижнів — при легеневій формі.

Профілактика[ред.ред. код]

Необхідно попередити захворювання людей в ензоотичних осередках і завезення чуми з-за кордону. Ця робота здійснюється працівниками різних протичумних закладів. Для негайного захисту в умовах спалаху захворювання ВООЗ на даний момент вакцини не рекомендує. Вакцинація застосовується тільки як профілактичний захід для груп підвищеного ризику (наприклад, для співробітників лабораторій, які постійно піддаються ризику зараження). При виникненні чуми серед населення здійснюють протиепідемічні заходи, спрямовані на локалізацію і ліквідацію епідемічного осередку. Вони включають:

  • виявлення хворих і госпіталізацію їх у спеціальні палати-бокси із особливою вентиляцією та суворим протиепідемічним режимом;
  • встановлення територіального державного карантину при випадках легеневої чуми та звичайного карантину при інших формах без легеневих уражень; виявлення та ізоляцію усіх осіб, які були в контакті з хворими (їх ізолюють в провізорні медичні установи на 6 діб і проводять екстрену профілактику антибіотиками — ципрофлоксацином по 0,4г двічі на добу або доксицикліном по 0,1г 2 рази на добу усередину протягом 6 днів); проведення подвірних обходів для виявлення хворих з гарячкою та їх госпіталізації в провізорні відділення;
  • заключну дезінфекцію в осередку чуми деззасобами та з допомогою парових і пароформалінових камер, а також дезінсекцію і дератизацію на території населеного пункту та навколо нього.

Персонал працює в костюмах захисту для роботи з збудниками IV категорії (протичумних костюмах). В ензоотичних осередках чуми велике значення має санітарно-освітня робота.

Специфічна профілактика проводиться живою атенуйованою вакциною (штам EV, вводиться внутрішкірно, підшкірно, нашкірно) та пероральною таблетованою вакциною. Імунітет нетривалий. Нині вона передбачена для вакцинації тих осіб, що мають безпосередній високий ризик зараження на чуму. Існуючі вакцини (в тому числі субодиничні з убитих збудників) проти чуми не здатні захистити проти розвитку легеневої форми. У США жива вакцина знята з виробництва[22].

Ведуться перспективні генно—інженерні експерименти з створення вакцини, заснованої на антифагоцитарних антигенах чумної палички — F1 і VW, але вакцинація, заснована на цих антигенах, поки що теж не дає достатньо повного захисту і спричиняє побічні впливи[23].

Використання чумного збудника як біологічної зброї[ред.ред. код]

Першими, мабуть, використали чумного збудника, самі того не знаючи, татари при облозі Кафи у 1346 р., коли вони закидали в середину фортеці трупи померлих від чуми рабів.

У 1936 р. в Індії дві людини були спочатку засуджені до страти через повішення, а потім апеляційним судом внаслідок юридичних вивертів помилувані до безстрокової каторги. Один — марнотрат і мот, організатор всього, інший, який допомагав йому безпосередньо у злочині, лікар. Звинувачувалися вони в тому, що вбили 20-річного хлопця, який організатору злочину доводився рідним братом. Справа в тому, що головний злочинець не захотів поділитися зі своїм братом спадком. І вмовив лікаря, що мав ґрунтовні поняття в бактеріології, здійснити диявольський план — заразити жертву чумним мікробом. З шостої спроби цей лікар дістав культуру збудника чуми у відомому інституті Хавкіна у Бомбеї. А після під час проводів на вокзалі під час гармидеру у натовпі ввів в руку нещасного уколом збудника. На 4—й день після уколу брат захворів, а на 7—у добу помер. У перерві між цими подіями у жертви взяли кров у зв'язку з підозрою на інфекційний характер ураження. Хворий помер, труп не без впливу брата і в повній згоді з індуїстськими традиціями піддали кремації. Але після кремації прийшов позитивний результат посіву крові — у хворого був виявлений чумний мікроб. Проведене слідство довело змову двох обвинувачених[24].

Спроби використати збудника для ведення бактеріологічної війни робились під час Другої світової війни. Найбільш відомим дослідницьким загоном в цьому напрямі був японський підрозділ «Загін 731», очолюваний з 1937 по 1941 р. начальником управління біологічної зброї Квантунської армії, військовим мікробіологом, генерал—лейтенантом Ішії Сіро. Загін дислокувався на території Маньчжурії, окупованій Японією. У самому розпалі своєї діяльності персонал підрозділу налічував близько 3 тис. людей і розташовувався в 150 будівлях. Було проведено, принаймні, п'ять операцій, в кожній з яких брало участь від 300 до 500 осіб. За деякими оцінками, протягом 13 років біологічних військових досліджень в Маньчжурії та Китаї загинуло близько 10 тис. піддослідних. Результатом цієї діяльності стало створення до початку 1940-х років списку інфекційних хвороб, придатних для ведення біологічної війни. Японці провели також десятки польових експериментів в Маньчжурії й Китаї, у яких здійснювалося зараження водних і харчових запасів, повітряне обприскування і застосування невеликих бомб, що містили бліх із збудниками чуми. Спалахи інфекцій чуми, холери та тифу відбулися у результаті проведених досліджень. Групою був розроблений штам чуми, що в 60 разів перевершував за вірулентністю природний штам Y. pestis, свого роду абсолютно ефективна зброя масового ураження з природним розповсюдженням. Для скидання і розпилення інфікованих носіїв були розроблені різні авіабомби та снаряди, наприклад, бомби для зараження поверхні землі, бомби з розпорошенням аерозолю і снаряди осколкової дії, що вражають тканини людини. Популярність мали керамічні бомби, що враховували особливості застосування живих організмів — бліх і необхідність підтримки їх активності та життєздатності в умовах скидання, для чого створювалися спеціальні умови життєзабезпечення (зокрема, закачувався кисень)[25].

І після цієї війни йшли дослідження. Так, деякі фахівці пов'язують спалахнулу у 1966 р. у Південному В'єтнамі серйозну епідемію чуми з перекиданням туди з США лабораторії інституту, що займався методами ведення біологічної війни. В СРСР цим займався дослідницький полігон на острові Відродження у Аральському морі[26].

Е. Рубінштейн[27]:

«Так, за приблизними підрахунками, в 67 країнах зосереджено 453 колекції різних бактеріальних штамів, що належать різним організаціям, 54 з яких займаються торгівлею збудником сибірки, 18 — чуми»

Чума у світовій культурі[ред.ред. код]

  • В Україні розповідали таку байку:
«Йшла одного разу чума по степовій дорозі прикинувшись жінкою. І зустрівся їй сам Господь Бог.

„Куди йдеш, проклята?“ — запитав Господь.

Чума назвала йому ближнє місто.

„Тільки багато не вбивай там людей“ — сказав Господь. — „Така моя воля!“. І чума присягнулася, що вб'є тільки 100 осіб. І пішли вони кожен своєю дорогою. Аж раптом дізнається Господь — не сто осіб загинуло, а набагато більше.

Розгнівався Господь і викликав чуму до себе: „Як ти посміла мене обдурити?“.

А чума і відповіла: „Я своє слово дотримала. Хто понад сотні помер, то загинув не від хвороби, а від страху…“
  • Сонник:
„Якщо вам насниться епідемія чуми — значить, у вашій роботі станеться прикрий збій, а ваша дружина (або кохана) змусить вас тягнути жалюгідне існування.

Якщо ви самі вражені чумою у сні — значить, ви зумієте, вміло маневруючи, розплутати свої справи.

Якщо ви у сні намагаєтеся уникнути захворювання — значить, якісь прикрощі, що здаються непереборними, будуть переслідувати вас“
  • Словник слов'янської міфології:
Підходячи до міста чи селі, чума точить свої стріли, і кому доведеться вийти в ту пору в поле — у того і стріляє, а потім вже входить у село чи місто. Від того перші, хто захворює на страшну недугу, бувають приїжджі або мандрівники. Як і відьми Чума може обертатися кішкою, конем, корів, птахів і, навіть, клубком пряжі.

Де чума появиться — там починають вити собаки, туди прилітає ворона чи пугач, і, сідаючи на покрівлю, криком своїм віщують біду. Запевняють, що під час розпалу чуми півні хрипнуть і замовкають, а собаки втрачають здатність гавкати, а тільки бурчать і з вереском кидаються на жахливу гостю. За народним повір'ям, собака обдарована неймовірно тонким чуттям і гострим зором; вона дізнається присутність нечистих духів, чує наближення Чуми і Смерті і кидається на них, як вірний страж господаря будинку і його сім'ї. Коли собака виє — це вважається знаком, що вона бачить Смерть. Звідси виникли погляди, що Чума боїться собак, що у півнів вона відбирає голос і вириває хвости і що там, де володарює нечиста сила, смерть і зараза, вже не лунає ані півнячий крик, ані собачий гавкіт.

Згідно з цим заговори відсилають сестер—лихоманок та інші хвороби у ті пустельні країни, де не чується ані співу півнів, ані гавкання собак, ані церковного дзвону, тобто „власне до царства хмар, заціпенілих від холодного дихання зими“. Розповідають також, що Чума не любить кішок і при слушній нагоді вбиває їх. Нібито в давній час кішка була старшою сестрою Чуми і часто била її; тепер же, при появі моровиці, кішки ховаються від неї у печах»
  • Існувала у місцевого населення Манчжурії така легенда:
«Мовляв, був тарбаган спочатку людиною — спритним стрільцем, який за свою зухвалість перед богом був перетворений на звірка. Йдучи в нору, він взяв з собою свою стрілу, якою тепер вбиває нахабних порушників свого спокою»
  • У японському синтоїстсьому пантеоні бог чуми — Екібіоґамі. Існує повір'я, що не можна вимовляти його ім'я у переповненій кімнаті, щоб не накликати біди.

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Чорна смерть.

Див. також[ред.ред. код]

Примітки[ред.ред. код]

  1. Yersinia pestis, the cause of plague, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis
  2. Полное Собрание Русских Летописей. Московский летописный свод конца XV в., стр. 94
  3. Полное Собрание Русских Летописей. Лаврентьевская летопись. т.1, стр.153
  4. Полное Собрание Русских Летописей. Московский летописный свод конца XV в., стр. 14
  5. RUFUS OF EPHESUS
  6. хоча є підозри, що це почалось ще у 527 р.
  7. Батько вірменської народної медицини — Мхітар Гераці
  8. http://ru.wikisource.org/wiki/%D0%AD%D0%A1%D0%91%D0%95/%D0%9C%D0%B8%D1%88%D0%BE,_%D0%96%D0%BE%D0%B7%D0%B5%D1%84-%D0%A4%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%81%D1%83%D0%B0
  9. А можливо й у 1330 р.
  10. [1]
  11. Перші дві конференції відбулись у 1851 і 1859 рр., однак вони не змогли приняти придатну для всіх країн угоду.
  12. Тому нерідко хвороби, що регулюються Міжнародними медико-санітарними правилами, назівають конвенційними
  13. Хоча є думки, що вона почалася з Бірми. [2]
  14. Plague. Last Updated: October 2009
  15. Який був виділений імператорською владою Китаю як порт для торгівлі з іншими державами
  16. Barnes, A. M., and T. J. Quan. 1992. Plague, p. 1285–1291. In S. L. Gorbach, J. G. Bartlett, and N. R. Blacklow (ed.), Infectious diseases. The W. B. Saunders Co., Philadelphia, Pa.
  17. Multidrug resistance in Yersinia pestis mediated by a transferable plasmid
  18. High-frequency conjugative transfer of antibiotic resistance genes to Yersinia pestis in the flea midgut
  19. Plague as a biological weapon: medical and public health management. Working Group on Civilian Biodefense.
  20. Трупи гризунів, ектопаразити, залишки їжі досліджують у відповідних відділах епідеміологічних закладів
  21. білково—поліцукридний алерген, що віділений з вакцинного штама чумного збудника.
  22. Initiative for Vaccine Research (IVR)
  23. Welkos S et al.. Determination of the virulence of the pigmentation-deficient and pigmentation-/plasminogen activator-deficient strains of Yersinia pestis in non-human primate and mouse models of pneumonic plague // Vaccine, 20 (2002) С. 2206–2214.
  24. WORKING PAPER. Bioterrorism and Biocrimes The Illicit Use of Biological Agents Since 1900. W. Seth Carus. August 1998 (February 2001 Revision). Center for Counterproliferation Research National Defense University Washington, D.C.
  25. Gold, Hal. Unit 731 Testimony, Charles E Tuttle Co., 1996. P. 109
  26. Harris, Robert and Paxman, Jeremy. A Higher Form of Killing : The Secret History of Chemical and Biological Warfare, Random House, 2002
  27. Э. Рубинштейн (медицинский факультет университета Тель Авива, Тель Хашомер, Израиль). Лекція: «Біотероризм: значення антимікробних препаратів». Прочитана на IV международной конференции МАКМАХ «Антимикробная терапия» 20—21 июня 2001 г., Москва

Джерела[ред.ред. код]

Посилання[ред.ред. код]

  • Галанин М. Бубонная чума, ее историко-географическое распространение. Этнология, симптоматология и профилактика. П. 1897;
  • Минх Г. Чума в России. К. 1898;
  • Велиловский В., Бурда М., Гамалея Н. Чума в Одессе. О. 1904;
  • Дебрак Ф. История чумных эпидемий в России. П. 1905;
  • Заболотный Д. Чума. П. 1907; Вайнштейн Е. Чума. О. 1911;
  • Златогоров С. Чума. М. 1922;
  • Чума на юго-востоке СССР, за ред. Д. Заболотного и В. Омелянского. П. 1926;
  • Жуков-Вережников Н. Иммунология чумы. М. — П. 1940;
  • Руднев Г. Клиника чумы. М. — П. 1940;
  • Зюков А. М., Падалка Б. Я. Гострі інфекційні хвороби та гельмінтози людини. К. 1947;