Чумна паличка

Чумна паличка (Yersinia pestis) — грам-негативна бактерія родини Enterobacteriaceae. За формою Yersinia pestis — біполярні кокобацили. Також як інші представники Enterobacteriaceae, вони мають ферментатівний метаболізм. Y. pestis виробляє антіфагоцитарний слиз. Рухома в ізоляції бактерія стає нерухомою, потрапивши в організм ссавця.

Yersinia pestis — інфекційний агент бубонної чуми, також може викликати пневмонію і септичну чуму. Всі три форми відповідають за високий рівень смертності в епідеміях, що мали місце в історії людства, наприклад таких як Велика чума або «Чорна смерть», на рахунку останньою з яких — смерть третини населення Європи за проміжок з 1347 по 1353 роки. Проте, роль Yersinia pestis в «Чорній смерті» спірна. Деякі стверджують, що Чорна смерть розповсюдилася занадто швидко, щоб бути викликаною цією бактерією. ДНК цієї бактерії, проте, була знайдена в зубах померлих від Чорної смерті, тоді як тестування середньовічних останків людей, що померли від інших причин, не дало позитивної реакції на Yersinia pestis. Це доводить, що Yersinia pestis була як мінімум супутнім чинником в деяких (можливо, не у всіх) європейських епідеміях чуми. Можливо, що влаштований чумою відбір міг вплинути на патогенність бактерії, відсіявши індивідуумів, які були найбільш до неї придатливі.

Властивості

Таксономія:

• Родина Enterobacteriaceae
• Рід Yersinia (11 видів)
• Вид Y.pestis

Може існувати в 2 фазах:

а) сапрофітна – в оточуючому середовищі

б) паразитарна – в організмі тварин та людини

Морфологія:

- Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- нерухомі

- не утворюють спор

- утворюють капсулу (в організмі людини та тварин)

Культуральні властивості:

факультативні анаероби оптимальна t=28-300С (психрофіли) невибагливі до поживних середовищ

Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

1. МПА – вірулентні штами утворюють колонії R-форми

Стадійність росту на щільних середовищах:

• через 10-12 год – “юна колонія” – стадія “битого скла”
• через 18-24 год – “зріла колонія” – “зім´ята мереживна хустинка” – біло-сірий ущільнений центр, прозорий ніжний край
• через 48 год – “стара колонія” (ромашка) – центр коричневого кольору, краї біло-сірі, мереживні

1. на МПБ:

а) білі пластівці на поверхні середовища

б) плівка на поверхні, від якої вниз спускаються нитковидні вирости (“сталактити”)

б) елективні поживні середовища

- середовище Туманського – (МПА, генціанвіолет, дефібринована кров)

- цистеїновий агар

Антигенна будова:

• К-антиген – глікопротеїновий, термолабільний
• О-антиген – ліпополісахаридний термостабільний
• Протективні антигени:

• V-антиген - білковий
• W-антиген – ліпополісахаридний

• Перехресно-реагуючі – до еритроцитів людей з І групою крові (система АВО)

Біохімічна активність:

• не розріджують желатину
• не ферментують рамнозу, сахарозу
• ферментують декстрин
• утилізують гліцерин

Фактори патогенності:

• Адгезини – капсула, пілі
• Ферменти патогенності:

1. гемолізин
2. фібринолізин
3. плазмокоагулаза
4. уреаза

• Перехресно-реагуючі антигени
• Алергени (формують ГЧУТ)
• Екзотоксин (“мишачий токсин”) – гістотоксин, пригнічує мітохондріальне дихання клітин
• Ендотоксин
• Антифагоцитарні фактори (забезпечують незавершений фагоцитоз)

1. капсула
2. протективні антигени
3. аденілатциклаза

Епідеміологія та патогенез:

• Джерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини (біля 300 видів). Основний резервуар інфекції – гризуни (біля 240 видів)
• Шляхи інфікування:

1. трансмісивний (перенощики – блохи)
2. повітряно-пиловий
3. повітряно-крапельний
4. контактний
5. аліментарний

• В основі патогенезу лежить серозно-геморагічне запалення

Клінічні форми:

(залежать від шляху інфікування)

• Бубонна
• Шкірно-бубонна
• Шкірна
• Кишкова
• Легенева
• Первинно-септична
• Вторинно-септична
• Генералізація процесу

Клінічна форма	шлях передачі
Бубонна	трансмісивний
шкірно-бубонна	контактний
шкірна	контактний
Кишкова	аліментарний
Легенева	аерогенний
Первинно-септична	усі можливі
Вторинно-септична	усі можливі

Імунітет:

• стійкий
• довготривалий
• антибактеріальний та антитоксичний
• переважно клітинний
• формується стан ГЧУТ

Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження: (визначається клінічною формою) – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал

• Методи попередньої діагностики:

(для накладання карантину)

• Експрес діагностика - РІФ
• Бактеріоскопічний
• Серологічний – РІФ, РП, РНГА (виявлення антигену збудника в матеріалі)

• Методи заключної діагностики:

• Бактеріологічний

- посів на елективні середовища

- ідентифікація за:

а) культуральними

б) біохімічними

в) фаголізабельними властивостями

(чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”)

• Біологічний

проводять зараження білих мишей та морських свинок

- внутрішньочеревно – загибель через 3 доби

- підшкірно – загибель через 7 діб

- нашкірно – загибель через 9 діб

• Методи ретроспективної діагностики:

• Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином
• Серологічний – виявлення антитіл (РНГА, ІФА)

Профілактика та лікування

Профілактика

• неспецифічна

а) контроль і спостереження за захворюваністю гризунів в ендемічних районах

б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії;

в) карантинні заходи

• специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV). Вводиться перорально, нашкірно.

Імунітет - на 6 місяців.

'

Історія

Y. pestis була відкрита в 1894 році швейцарсько-французьким медиком і бактеріологом Інституту Пастера Александром Єрсіном (Alexandre Yersin) під час епідемії чуми в Гонконзі. Ерсін був прихильником школи Пастера. Японський бактеріолог Шібасубаро Китасато (Shibasaburo Kitasato), котрий пройшов підготовку в Німеччині та практикував метод Коха, також в цей час був привернутий до пошуків збудника чуми. Але саме Ерсін фактично зв'язав чуму з Y. pestis. Бактерію спочатку назвали Pasteurella pestis, в 1967 році її пеорейменовано.

Відомі три біовари бактерії, вважають, що кожен відповідає одну з історичних пандемій бубонної чуми. Біовар Antiqua вважають відповідальним за Юстиніанову чуму. Невідомо, чи був цей біовар причиною раніших, менших епідемій, або ж ці випадки взагалі не були епідеміями бубонної чуми. Біовар Medievalis вважають пов'язаними з Чорною смертю. Біовар Orientalis пов'язують з Третьою пандемією і більшістю сучасних спалахів чуми.

Патогенність і імунітет

Патогенність Yersinia pestis полягає в двох антіфагоцитарних антигенах, званих F1 і VW, обидва істотні для вірулентності . Ці антигени виробляються бактерією при температурі 37 °C. Окрім цього, Y. pestis виживає і виробляє F1 і VW антигени усередині кровяных клітин, таких, наприклад, як моноцити, виключенням є поліморфно-ядерні нейтрофільні гранулоцити .

Деякий час тому в США інактивована формаліним вакцина була доступна для дорослих, що знаходяться під великим ризиком зараження, проте потім продажі були припинені по вказівці FDA, агентства міністерства охорони здоров'я США, унаслідок низької ефективності і вірогідності серйозного запалення. Ведуться перспективні експерименти в генній інженерії по створенню вакцини, заснованої на антигенах F1 і VW, хоча бактерії не що мають антигена F1 зберігають достатню вірулентність, а антигени V достатньо мінливі, так що вакцинація, заснована на цих антигенах може не давати достатньо повного захисту .

Геном

Доступні повні генетичні послідовності для двох з трьох підвидів бактерії: штаму KIM (з біовару Medievalis) і штаму CO92 (з біовару Orientalis, отриманого з клінічного ізолятора в США) . За станом на 2006 рік генна послідовність штаму з біовару Antiqua ще не закінчена. Хромосоми штаму KIM складаються з 4 600 755 парних підстав, в штамі CO92 — 4 653 728 парних підстав. Як і споріднені Y. pseudotuberculosis і Y. enterocolitica, бактерія Y. pestis містить плазміди pCD1. Додатково, вона також містить плазміди pPCP1 і pMT1, яких немає у інших видів роду Yersinia. Перераховані плазміди і острів патогенності, названий HPI, кодують білки, які і є причиною патогенності цієї бактерії. Крім всього іншого ці вірулентні чинники потрібні для бактерійної адгезії і ін'єкції білків в клітку «господаря», вторгнення бактерії в клітку-господаря, захоплення і скріплення заліза, здобутого з червоних кров'яних тілець. Вважають, що бактерія Y. pestis виникла від Y. pseudotuberculosis, відмінність тільки у присутності специфічних вірулентних плазмідов.

Лікування

Традиційним засобом першого етапу лікування від Y. pestis були стрептоміцин , хлорамфенікол або тетрациклін . Також є свідоцтва позитивного результату від використання доксицикліну або гентаміцину .

Треба відмітити, що виділені штами стійкі до одному або двох перерахованих вище агентів і лікування по можливості повинне виходити з їх сприйнятливості до антибіотиків. Для деяких пацієнтів одного лише лікування антибіотиками недостатньо, і може потрібно підтримка кровопостачання, дихальна або ниркова підтримка.