Ожиріння

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Ожиріння
Силуети та окружності талії, що представляють нормальну вагу, надмірну вагу та ожиріння
Силуети та окружності талії, що представляють нормальну вагу, надмірну вагу та ожиріння
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 E66
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500
CMNS: Ожиріння на Вікісховищі

Ожирі́ння — захворювання при якому надлишковий накопичений жир у тілі несприятливо впливає на стан здоров'я, призводячи до зменшення середньої тривалості життя та/або збільшення проблем зі здоров'ям.[1][2] Людину вважають хворою на ожиріння, якщо індекс маси тіла (ІМТ), показник, який можна обрахувати розділивши вагу людини у кілограмах на зведений у квадрат зріст людини в метрах, перевищує 30 кг/м2.[3]

Ожиріння збільшує ризик виникнення різноманітних захворювань, таких як захворювання серця, діабет ІІ типу, синдром обструктивного апное сну, деякі види онкологічних захворювань раку, остеоартриту,[2] та астми[2][4][5]. Частіше всього ожиріння виникає внаслідок споживання їжі з високою енергетичною цінністю (калорійністю) у поєднанні з недостатньою фізичною активністю і фактором генетичної сприйнятливості, хоча в поодиноких випадках спостерігалось виникнення захворювання на тлі генетичних, ендокринних порушень, прийому медикаментів або психіатричних розладів. Існує недостатньо доказів того, що деякі люди з ожирінням їдять мало, проте набирають зайву вагу, завдяки сповільненому обміну речовин; загалом, огрядні люди витрачають більше енергії, ніж худорляві, тому що для підтримання життєдіяльності тіла зі збільшеною масою треба витрачати більше енергії.[6][7]

Дієта та фізичні вправи — основні методи боротьби з ожирінням. Покращити якість дієти можна шляхом зменшення вживання висококалорійних продуктів зі значним вмістом жиру та цукрів, і збільшення вживання їжі, яка містить дієтичну клітковину. Ліки для схуднення можна приймати з метою зменшення апетиту або сповільнення відкладання жиру, поєднуючи їх з дієтою. Якщо ефект від дієт, вправ і медикаментозного лікування не спостерігається, допомогти може внутрішньошлунковий балон або хірургічна операція для зменшення об'єму шлунку та/або довжини кишок, в результаті чого виникає раннє почуття ситості, а також зменшується засвоюваність поживних речовин з їжі.[8][9]

Ожиріння зв'язують з випадками передчасної смерті у всьому світі, з тенденцією збільшення розповсюдження серед дорослих і дітей, через що державні владні структури вважають цю проблему однією з найсерйозніших проблем охорони здоров'я 21-го століття.[10] В сучасному житті ожиріння є приводом для стигматування у більшій частині сучасного світу (особливо для Західного світу), хоча в минулому воно здебільшого сприймалось як ознака багатства і родючості; в деяких країнах воно і досі так сприймається.[2][11]

Класифікація[ред.ред. код]

Ожиріння це — захворювання, при якому надлишок накопиченого жиру в тілі несприятливо впливає на стан здоров'я.[1] Визначається за показником індексу маси тіла (ІМТ), і в подальшому оцінюється за показником розподілу жиру, що обчислюється за коефіцієнтом співвідношення талії/стегон, і загальним фактором ризику виникнення сердечно-судинних захворювань.[12][13] ІМТ безпосередньо пов'язаний як із показником процентного вмісту жиру в тілі, так і з загальною кількістю жиру в тілі.[14]

Вигляд спереду і з боку тулуба «надзвичайно ожирілого чоловіка». Окрім слідів на шкірі від стрий (розтяжок) спостерігається гінекомастія.
«Надзвичайно ожирілий» чоловік з ІМТ 47 кг/м2: вага 146 кг (322 lb), зріст 177 см (5 футів 10 дюймів)

У дітей нормальна для здоров'я вага коливається в залежності від віку і статі. Ожиріння в дітей і підлітків визначається не за певними цифрами, а у порівнянні з середніми показниками групи історичного контролю з ІМТ вище 95-го процентилю.[15] Дані, за якими вираховуються ці процентилі, ґрунтуються на спостереженнях, зроблених з 1963 по 1994 роки, таким чином, на них не впливають дані про загальне збільшення ваги в останні роки.[16]

ІМТ Класифікація
< 18,5 недостатня вага
18,5–24,9 нормальна вага
25,0–29,9 надлишкова вага
30,0–34,9 ожиріння I ступеню
35,0–39,9 ожиріння II ступеню
≥40,0    ожиріння III ступеню  

ІМТ визначається шляхом ділення маси тіла людини на зріст, зведений у квадрат, і зазвичай обраховується в одиницях метричної системи або в «американських одиницях». Розповсюджені визначення, що були затверджені Всесвітньою організацією охорони здоров'я (ВООЗ) у 1997 році, і опубліковані у 2000 році, містять показники, що відображені у таблиці праворуч.[3]

Деякими органами були внесені певні зміни у визначення ВООЗ. В літературі з хірургії ожиріння третього ступеня підрозділяється на окремі категорії, точні значення яких досі обговорюються.[17]

  • Будь який ІМТ ≥35 або 40 називається «серйозним ожирінням»
  • ІМТ ≥35 або 40–44,9 чи 49,9 називається «патологічним ожирінням»
  • ІМТ ≥45 або 50 називається «надморбідним ожирінням»

Оскільки в азійських народів негативні для здоров'я наслідки виявляються при нижчих рівнях ІМТ, ніж у представників білої раси, в деяких країнах визначення ожиріння було переоцінене; японці констатують ожиріння, якщо показник ІМТ перевищує 25,[18] тоді як у Китаї ожиріння діагностують при ІМТ більше 28.[19]

Вплив на здоров'я[ред.ред. код]

Надлишкова вага супроводжується різними захворюваннями, а саме серцево-судинними захворюваннями, цукровим діабетом ІІ типу, синдромом обструктивного апное сну, деякими видами раку,остеоартритом[2] та астмою[2][4][5]. Через це було визнано, що ожиріння спричиняє зменшення середньої тривалості життя.[2]

Смертність[ред.ред. код]

Відносний ризик смерті протягом 10 років для чоловіків (ліворуч) та жінок (праворуч) білої раси, які ніколи не палили, у США за ІМТ.[20]

Ожиріння є однією з головних причин передчасної смерті у всьому світі.[10][21][22] Під час широкомасштабних американських і європейських досліджень було виявлено, що ризик смертності мінімальний при ІМТ 20-25 кг/м2[20][23] для людей, які не палять, і 24–27 кг/м2 для курців. Зі зміною показника ІМТ у будь-яку сторону ризик збільшується.[24][25] ІМТ, що перевищує 32, зв'язують з подвійним рівнем смертності серед жінок за період протягом 16-річного періоду.[26] За підрахунками, в Сполучених Штатах ожиріння спричиняє зростання з 111 909 до 365 000 смертей на рік,[2][22] водночас у Європі 1 мільйон (7,7 %) смертей зв'язують з надлишковою вагою.[27][28] В середньому, ожиріння призводить до скорочення середньої тривалості життя на строк від шести до семи років.[2][29] Якщо показник ІМТ складає 30-35, середня тривалість життя зменшується на строк від двох до чотирьох років,[23] а при крайньому ступені ожиріння (ІМТ>40) середня тривалість життя зменшується на 10 років.[23]

Захворюваність[ред.ред. код]

Ожиріння збільшує ризик багатьох фізичних і психічних патологій. Ці супутні захворювання найчастіше проявляються як метаболічний синдром,[2] комбінація медичних розладів, яка включає: цукровий діабет 2-го типу, підвищений кров'яний тиск, високий рівень холестерину в крові і високий рівень тригліцеридів.[30]

Ускладнення або викликані безпосередньо ожирінням, або непрямо зв'язані з ним через механізми, що мають спільну причину, наприклад, погане харчування або сидячий спосіб життя. Сила зв'язку між ожирінням і конкретним захворюванням буває різною. Одним із найсильніших є звʼязок із діабетом 2-го типу. Надлишковий жир лежить в основі 64 % випадків діабету у чоловіків і 77 % випадків у жінок.[31]

Наслідки для здоров'я діляться на дві великі категорії: ті, що виникають у результаті впливу збільшеної жирової маси (наприклад, остеоартрит, обструктивне апное сну, соціальна стигматизація) і ті, що пов'язані зі збільшенням кількості жирових клітин (діабет, рак, серцево-судинні захворювання, неалкогольна жирова дистрофія печінки).[2][32] Збільшення жирових відкладень змінює реакцію організму на інсулін, що може викликати інсулінорезистентність. Збільшення жиру також створює прозапальний стан,[33][34] і протромботичний стан .[32][35]

Область медицини Захворювання Область медицини Захворювання
Кардіологія Дерматологія
Ендокринологія і Репродуктивна медицина Шлунково-кишкові захворювання
Неврологія Онкологія[48]
Психіатрія Захворювання дихальної системи
Ревматологія і Ортопедія Урологія і Нефрологія

Парадокс виживання[ред.ред. код]

Хоча негативні наслідки ожиріння для здоров'я населення в цілому достатньо підтверджені наявними доказами, результати впливу на здоров'я в деяких підгрупах, по всьому, поліпшуються при підвищеному ІМТ — явище, відоме як парадокс виживання при ожирінні.[57] Цей парадокс був вперше описаний у 1999 році у людей з надмірною вагою і ожирінням, які проходили гемодіаліз,[57] і згодом був виявлений у людей із серцевою недостатністю і захворюванням периферичних артерій (PAD).[58]

У людей із серцевою недостатністю з ІМТ від 30,0 до 34,9 був нижчий рівень смертності, ніж у людей з нормальною вагою. Це було пов'язано з тим, що люди часто втрачають вагу у міру прогресування хвороби.[59] Подібні результати було виявлено при інших типах хвороби серця. Люди з I стадією ожирінням і серцево-судинними захворюваннями мали не більші рівні подальших проблем із серцем, ніж люди з нормальною вагою, які також мають серцево-судинні захворювання. Проте у людей зі значною стадією ожиріння ризик подальших небажаних явищ збільшується.[60][61] Навіть після серцевого шунтування жодного збільшення смертності не спостерігається при надмірній вазі й ожирінні.[62] В одному дослідженні було виявлено, що поліпшення виживаності можна пояснити більш агресивним лікуванням, що його отримують люди, які страждають від ожиріння після кардіального явища.[63] В іншому було виявлено, що якщо взяти до уваги хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) у пацієнтів з PAD, вигода від ожиріння зникає.[58]

Причини[ред.ред. код]

На індивідуальному рівні поясненням причини більшості випадків ожиріння вважається споживання надмірної кількості енергії з їжею у поєднанні з недостатньою фізичною активністю.[64] В окремих випадках ожиріння пов'язане з генетикою, проблемами зі здоров'ям або психіатричним захворюванням.[65] На противагу цьому, підвищення рівня захворюваності на ожиріння на суспільному рівні вважається пов'язаним з тим, що їжу легко отримати і що вона є апетитною,[66] а також із підвищеним користуванням автомобілями та механізованим виробництвом.[67][68]

Аналіз, проведений у 2006 році, виявив ще десять можливих чинників зростання рівню ожиріння, що відбувається останнім часом: (1) недостатній сон, (2)чинники ендокринного порушення (забрудники навколишнього середовища, які порушують метаболізм ліпідів), (3) знижена варіативність температури середовища у приміщенні, (4) зниження рівню паління, тому що паління пригнічує апетит, (5) підвищене вживання медичних препаратів, які можуть спричинити підвищення ваги тіла (наприклад, атипові нейролептики), (6) пропорційне підвищення серед етнічних та вікових груп, які схильні до підвищеної ваги тіла, (7) вагітність у пізнішому віці (що може стати причиною схильності дітей до ожиріння), (8) епігенетичні фактори ризику, які передаються через покоління, (9) природний відбір на перевагу вищого ІМТ, (10) асортативне схрещування, яке призводить до підвищеної концентрації факторів ризику, пов'язаних з ожирінням (це призводить до підвищення кількості осіб з ожирінням через підвищення дисперсії ваги серед всього населення).[69] При тому, що існують істотні свідчення на підтримку впливу цих механізмів на підвищене превалювання ожиріння, ці свідчення все ще є непереколивими, і автори зазначають, що ці свідчення є, можливо, менш впливовими, ніж ті, які було обговорено у попередньому розділі.

Харчування[ред.ред. код]

Мапа доступності енергії з їжі на людину на день у 1961 році (ліворуч) і 2001–2003 роках (праворуч) у ккал/людина/день.[70]
   no data
   <1600
   1600–1800
   1800–2000
   2000–2200
   2200–2400
   2400–2600
   2600–2800
   2800–3000
   3000–3200
   3200–3400
   3400–3600
   >3600
 Графік, який показує поступове підвищення споживання енегрії з їжі на одну особу на день з 1961 по 2002 рік.
Середнє споживання енергії на особу у світі з 1961 по 2002 рік.[70]

Кількіть енергії, яку споживають з їжі на одну особу, має значні відмінності в залежності від регіону та країни. Цей показник також значно змінився з часом.[70] Від початку 1970-х років до кінця 1990-х середня кількість доступних калорій на особу на день (кількість купленої їжі) підвищилася в усіх частинах світу, окрім Східної Європи. Найвища доступність їжі була у США: 3654 калорії на особу у 1996 році.[70] Ця цифра у 2003 році зросла до 3754 калорій.[70] Наприкінці 1990-х років європейці споживали 3394 sкалорії на особу; у тих регіонах Азії, що розвивалися, кількість калорій на особу становила 2648, а в Африці на південь від Сахари — 2176 калорій на особу.[70][71] Було виявлено, що сукупне споживання калорій пов'язане з ожирінням.[72]

Широка доступність вказівок щодо харчування[73] виявилася не дуже ефективною для боротьби з проблемами переїдання та неправильним вибором продуктів харчування.[74] З 1971 по 2000 рік рівень ожиріння у США зріс з 14,5 % до 30,9 %.[75] У той самий період відбулося зростання кількості спожитої їжі. Середнє підвищення споживання їжі серед жінок становило 335 калорій на день (1542 калорії у 1971 році та 1877 калорій у 2004 році), у той час як серед чоловіків споживання зросло на 168 калорій на день (2450 калорій у 1971 році та 2618 калорій у 2004 році). Більшість зайвої енергії, що її споживають з їжею, походить від споживання вуглеводів, а не жиру.[76] Головним джерелом цих зайвих вуглеводів є цукровмісні напої, які наразі складають майже 25 % усієї енергії, що її споживають молоді люди в Америці на день,[77] а також картопляні чипси.[78] Споживання солодких напоїв вважається одним із чинників підвищення рівнів ожиріння.[79][80]

По мірі того, як суспільства стають все більш залежними від їжі, яка є висококалорійною, подається великими порціями або їжі швидкого приготування, зв'язок між споживанням фаст-фуду та ожирінням турбує все більше.[81] У Сполучених Штатах споживання фаст-фуду потроїлося, а споживання енергії з цією їжею збільшилося учетверо з 1977 по 1995 рік.[82]

Сільскогосподарська політика та сільськогосподарські методи у США та Європі призвели до зниження цін на продукти харчування. У США субсидії на кукурудзу, сою, пшеницю та рис через Закон США про ферми зробили основні джерела для вироблення продуктів, які пройшли попередню обробку, дешевшими у порівнянні з фруктами та овочами.[83]

Люди, які мають ожиріння, постійно надають нижчі показники власного споживання їжі, ніж люди, які мають нормальну вагу.[84] Це підтверджується перевірками людей у кімнаті з калориметром[85], а також за допомогою прямого спостереження.

Сидячий спосіб життя[ред.ред. код]

Сидячий спосіб відіграє значну роль у проблемі ожиріння.[86] По всьому світові спостерігається значний зсув до роботи, яка потребує меншого фізичного навантаження,[87][88][89] і зараз принаймні 60 % населення світу не має достатнього фізичного навантаження.[88] Це пов'язано головним чином з підвищеним використанням механізованого транспортування та все більшим превалюванням технологій, які дозволяють зменшити фізичне навантаження вдома.[87][88][89] Спостерігається зменшення фізичної активності у дітей через брак ходіння пішки та фізкультури.[90] Світові тенденції щодо фізичної активності під час активного дозвілля є менш чітко визначеними. Всесвітня організація охорони здоров'я вказує на те, що люди по всьому світові обирають менш активні способи проведення дозвілля, у той час як дослідження, яке проводилося у Фінляндії,[91] показало підвищення активності, а дослідження у США виявило, що значних змін у фізичній активності під час дозвілля не відбулося.[92]

Як у дітей, так і у доросих спостерігається зв'язок між часом, який вони проводять, дивлячись телевізор, та ризиком захворювання на ожиріння.[93][94][95] В ході одного аналізу було виявлено, що 63 з 73 досліджень (86 %) показали підвищення ожиріння серед дітей разом із підвищеним впливу засобів масової інформації, причому рівні підвищувалися пропорційно до часу, який діти проводили, дивлячись телевізор.[96]

Генетика[ред.ред. код]

Картина оголеної молодої жінки з темним волоссям та рожевими щоками, яка має ожиріння; вона спирається на стіл та у лівій руці тримає виноград та виноградні листя, якими прикриває свої статеві органи.
Картина, яку намальовано у 1680 Хуаном Каррено де Міранда, на якій зображено дівчину, яка, як вважається, мала синдром Прадера — Віллі[97]

Як і багато інших хвороб, ожиріння є результатом взаємодії генетичних та зовнішніх чинників. Поліморфізми у різноманітних генах, які контролюють апетит та метаболізм, створюють схильність до ожиріння, коли достатньо енергії споживається з їжею. Станом на 2006 рік було виявлено більше, ніж 41 центр генетичних зв'язків, пов'язаних із розвитком ожиріння за наявності сприятливого середовища.[98] Було виявлено, що люди з двома копіями гена FTO (ген, пов'язаний з масою жиру та ожиріння), у середньому важать на 3—4 кг більше та мають в 1,67 разів вищий ризик ожиріння у порівнянні з тими, які не мають алелів з таким ризиком.[99] Процент ожиріння, який можна віднести на рахунок генетичних факторів, складає від 6 до 85 % в залежності від досліджуваної популяції.[100]

Ожиріння є основним проявом кількох синдромів, таких як синдром Прадера-Віллі, синдром Барде-Бідля, синдром Коена, синдром МОМО, синдром Алстрема тощо. (Термін «несиндромне ожиріння» подекуди використовується для виключення цих патологій.)[101] У людей з раннім проявом сильного ожиріння (визначається як прояв у віці до 10 років та індекс маси тіла більше, ніж 3 середніх відхилення від нормального), 7 % мають одноточечну мутацію ДНК.[102]

Дослідження, які зосереджувалися більше на успадкуванні наборів, ніж на окремих генах, виявили, що 80 % нащадків двох батьків, які мали ожиріння, страждали від ожиріння, на противагу менш, ніж 10 % нащадків двох батьків, які мали нормальну вагу.[103]

Гіпотеза «ощадливого гену» стверджує, що через нестачу їжі протягом еволюції людства люди схильні до ожиріння. Їхнє вміння скористатися з рідкісних періодів, коли їжа була в надлишку, шляхом запасання енергії у вигляді жиру ставала при нагоді за часів дефіциту їжі, й особи з більшими жировими резервами мали більше шансів пережити голод. Проте ця схильність до запасання жиру буде негативною у суспільствах, де постачання їжі є стабільним.[104] Цю теорію було піддано суворій критиці у багатьох аспектах. Також було запропоновано інші еволюційні теорії, такі, як гіпотеза хуртовинного гену та гіпотеза ощадливого фенотипу.[105][106]

Інші хвороби[ред.ред. код]

Деякі фізичні та розумові хвороби, а також медичні препарати, що застосовуються для їхнього лікування, можуть підвищити ризик виникнення ожиріння. До хвороб, які можуть підвищити ризик виникнення ожиріння, вдіносяться кілька рідкісних генетичних синдромів (переличених вище), а також деякі вроджені або надбані хвороби: гіпотиреоз, синдром Іценко-Кушинга і недостатність гормону росту[107] та порушення харчування: булімія та споживання їжі вночі.[2] Проте ожиріння не вважається психіатричним порушенням, і тому його не включено у DSM-IVR як психіатричну хворобу.[108] Ризик надбання надмірної ваги та ожиріння є вищим у пацієнтів з психіатричними порушеннями, ніж у осіб без психіатричних порушень.[109]

Деякі медичні препарати можут викликати підвищення ваги тіла або зміни у конституції тіла. До таких препаратів відносять інсулін, препарати з сульфонілсечовиною, тіазолідіндіони, атипові нейролептики, антидепресанти,стероїди, деякі протисудомні препарати (фенітоїн та вальпроат), пізотифен та деякі форми гормональної контрацепції.[2]

Соціальні чинники[ред.ред. код]

Вплив генетичних факторів відігає важливу роль у розумінні ожиріння, проте він не пояснює сучасне різке зростання, яке спостерігається в окремих країнах або загалом у світі.[110] Хоча загальноприйнятою є точка зору про те, що споживання енергії у кількості, яка переважає енергетичні витрати, призводить до ожиріння окремих осіб, навколо причини зсувів у цих двох чинниках у масштабі суспільства точиться багато дискусій. Є кілька теорій щодо цих причин, але більшість сходиться на тому, що причиною є поєднання кількох факторів.

Кореляція між соціальною верствою та ІМТ є дуже різною в залежності від регіону. Аналіз, проведений у 1989 році, виявив, що у розвинених країнах жінки з вищих класів мали менше схильності до ожиріння. Серед чоловіків, які належали до різних соціальних класів, значних відмінностей знайдено не було. У країнах, що розвиваються, жінки, чоловіки та діти з вищих класів мали вищий рівень ожиріння.[111] Оновлення цього аналізу, проведену у 2007 році, виявило такі самі відношення, але цього разу вони були менш вираженими. Зменшення сили кореляції було віднесено на користь ефекту глобалізації.[112] У розвинених країнах рівень ожиріня дорослих та процент дітей-підлітків, які мають надмірну вагу, корелюється з економічною нерівністю. Схоже відношення спосетрігається у Сполучених Штатах: більша кількість дорослих має ожиріння, навіть серед вищих класів суспільства, у тих штатах, в яких більше соціальної нерівності.[113]

Пропонувалося багато пояснень на користь зв'язку між ІМТ та суспільним положенням. Вважається, що у розвинених країнах заможні люди можуть дозволити більш поживну їжу, вони також перебувають під більшим суспільним тиском щодо того, щоб залишатися стрункими, та мають більше можливостей разом із більшими очікуваннями щодо власної фізичної форми. У нерозвинених країнах можливість дозволити собі їжу, великі витрати енергії на фізичну працю та культурні цінності, які надають перевагу більшому розміру тіла, вважаються чинниками, що впливають на ті закономірності, що спостерігаються.[112] Відношення до маси тіла, що виказують люді, які оточують людину, також може відігравати роль у питанні ожиріння. Кореляцію зі змінами ІМТ з часом виявляли серед друзів, братів та сестер, а також у подружжів.[114] Вважається, що стрес та суспільний статус, що сприймається, як низький, підвищують ризик виникнення ожиріння.[113][115][116]

Паління має значний вплив на вагу людини. Ті, хто кидають палити, набирають у середньому 4,4 кілограми (9,7 фунтів) для чоловіків та 5,0 кілограмів (11,0 фунтів) для жінок протягом десяти років.[117] Проте зміна рівню паління мала невеликий ефект на загальний рівень ожиріння.[118]

У Сполучених Штатах існує зв'язок між тим, скільки дітей має особа, та ризиком виникення ожиріння. Цей ризик для жінки підвищується на 7 % з кожною дитиною, тоді як для чоловіка — на 4 % з кожною дитиною.[119] Це частково пояснюється тим, що наявність дітей на утриманні зменшує фізичну активність батьків на Заході.[120]

У країнах, що розвиваються, у підвищенні рівнів ожиріння відіграє роль урбанізація. У Китаї загальний рівень ожиріння нижче 5 %, проте у кількох містах рівень ожиріння вище 20 %.[121]

Недоїдання в дитинстві вважається одним із чинників підвишення рівню ожиріння у країнах, що розвиваються.[122] Ендокринні зміні, які відбуваються у періоди недоїдання, можуть спричиняти запасання жиру, як тільки з'являється більше їжі.[122]

Чисельні дослідження підтверждують, що ожиріння пов'язане з когнітивними розладами; це також підтверждується даними когнітивної епідеміології.[123] Наразі невідомо, чи ожиріння є причиною когнітивних розладів, а чи навпаки.

Збудники інфекції[ред.ред. код]

Дослідження впливу збудників інфекції на метаболізм досі перебувають у початковій стадії. З'ясувалося, що у худих та огрядних людей різна кишкова флора. Є вказівки на те, що кишкова флора в огрядних та худих людей може впливати на потенціал метаболізму. Вважається, що ця помітна зміна потенціалу метаболізму надає більшої можливості для накопичення енегрії, що робить свій внесок у виникнення ожиріння. Поки що достеменно не встановлено, чи є ці відмінності прямою причиною ожиріння, а чи його наслідком.[124]

Зв'язок між вірусами та ожирінням було виявлено у людей та кількох видів тварин. Поки що не встановлено, наскільки великим є вплив цього зв'язку на підвищення рівнів ожиріння.[125]

Патофізіологія[ред.ред. код]

Дві білі миші з аналогічними за розміром вухами, чорними очима і рожевими носами. Тіло миші зліва, однак, приблизно в три рази більше за шириною миші нормального розміру праворуч.
Порівняння миші, чий організм нездатний продукувати лептин, в результаті чого виникає ожиріння (ліворуч), і нормальної миші (праворуч)

Флієр підсумував багато можливих патофізіологічних механізмів, що задіяні у розвитку та збереженні стану ожиріння.[126] Ця сфера досліджень була закритою до відкриття лептину у 1994 році. Після його відкриття було виявлено багато інших гормональних механізмів, що беруть участь у регуляції апетиту і прийомів їжі, схемах розподілу жирової тканини і розвитку інсулінорезистентності. Після відкриття лептину вивчалися грелін, інсулін, орексин, PYY 3-36, холецистокинін, адипонектин, а також багато інших медіаторів. Адипокіни — це медіатори, що виробляються жировою тканиною; їхня дія, як вважають, впливає на багато пов'язаних із ожирінням захворювань.

Вважається, що лептин і грелін доповнюють один одного в своєму впливі на апетит, причому грелін, що виробляється шлунком, модулює короткостроковий контроль апетиту (тобто, наказує їсти, коли шлунок порожній, і припиняти їсти, коли шлунок розтягується). Лептин виробляється жировою тканиною, щоб сигналізувати про жирові запаси, які накопичуються в організмі, і є медіатором довгострокового контролю апетиту (тобто, наказує їсти більше, коли запаси жиру низькі, і менше, коли запаси жиру великі). Хоча прийом лептину може бути ефективним для невеликої групи осіб, що страждають від ожиріння і мають дефіцит лептину, вважається, що у більшості гладких людей розвивається резистентність до лептину і було виявлено високі рівні лептину.[127] Ця резистентність, як вважають, частково пояснює, чому прийом лептину виявився неефективним у придушенні апетиту в більшості людей, що страждають від ожиріння.[126]

Тривимірна модель з двома парами протилежних закручених стовпців, скріплених разом на кінцях більш лінійними сегментами.
Графічне зображення молекули лептину

У той час як лептин і грелін виробляються периферійно, вони контролюють апетит, діючи на центральну нервову систему. Зокрема, вони й інші пов'язані з ними гормони апетиту, діють на гіпоталамус, область мозку, що відповідає за регуляцію прийому їжі і витрату енергії. Існує кілька ділянок в гіпоталамусі, які сприяють його роль в інтеграції апетиту, шлях меланокортину є найбільш добре вивченим.[126] Ділянка починається в області гіпоталамуса, що називається дугоподібне ядро, що має виходи до латерального гіпоталамуса (ЛГ) та вентромедіального гіпоталамуса (ВМГ), центрів живлення та ситості мозку, відповідно.[128]

Дугоподібне ядро містить дві різні групи нейронів.[126] Перша група співекспресує нейропептид Y (NPY) та агуті-пов'язаний пептид (AgRP) і має стимулюючий вплив на ЛГ та інгібіторний вплив на ВМГ. Друга група співекспресує про-опіомеланокортін (РОМС) і транскрипт, що регулюється амфетаміном і кокаїном (CART) і має стимулюючий вплив на ВМГ та інгібіторний вплив на ЛГ. Отже, нейрони NPY/AgRP стимулюють живлення і пригнічують відчуття ситості, а нейрони РОМС/CART стимулюють відчуття ситості і пригнічують живлення. Обидві групи нейронів дугоподібного ядра регулюються частково лептином. Лептин пригнічує групу NPY/AGRP, одночасно стимулюючи групу РОМС/CART. Таким чином дефіцит сигналювання лептину через дефіцит лептину або резистентність до лептину, призводить до переїдання і може викликати певні генетичні і набуті форми ожиріння.[126]

Охорона здоров'я[ред.ред. код]

Всесвітня організація охорони здоровʼя (ВООЗ) прогнозує, що надмірна вага і ожиріння можуть незабаром замінити більш традиційні проблеми громадської охорони здоров'я, такі як недоїдання та інфекційні захворювання, як найбільш значущі причини поганого здоров'я.[129] Ожиріння є проблемою громадської охорони здоров'я і політики через його поширення, витрати на нього і наслідки для здоров'я.[130]

Зусилля громадської охорони здоров'я спрямовані на виявлення і виправлення екологічних факторів, відповідальних за зростання поширеності ожиріння серед населення. Рішення передбачають зміни факторів, які викликають надмірне споживання енергії з продуктів харчування і перешкоджають фізичній активності. Ці заходи включають програми харчування у школах, що фінансуються з федерального бюджету, обмеження прямого маркетингу нездорової їжі серед дітей[131] і зниження доступу до підсолоджених цукром напоїв у школах.[132] При побудові міського середовища були зроблені заходи з розширення доступу до парків і розроблення пішохідних маршрутів.[133]

Багато країн і груп опублікували звіти, що стосуються ожиріння. У 1998 році було опубліковано перше Федеральне керівництво США під назвою «Клінічні протоколи виявлення, оцінки та лікування надмірної ваги і ожиріння у дорослих: доказовий звіт» .[134] У 2006 році Канадська мережа з питань ожиріння опублікувала «Канадські клінічні практичні рекомендації (КПР) з лікування і профілактики ожиріння у дорослих і дітей». Це — комплексне керівництво на основі фактичних даних, присвячене лікуванню і профілактиці надмірної ваги й ожиріння у дорослих і дітей.[135]

У 2004 році Королівський коледж лікарів, Факультет суспільної охорони здоровʼя і Королівський коледж педіатрії та дитячого здоровʼя Великої Британії випустили доповідь «Накопичення проблем», в якому розглядається зростаюча проблема ожиріння у Великій Британії.[136] У тому ж році Спеціальний комітет з питань охорони здоровʼя Палати громад опублікував «найбільш повне розслідування […] всіх часів» про вплив ожиріння на здоров'я і суспільство у Великій Британії і можливі шляхи вирішення проблеми.[137] У 2006 році Національний інститут охорони здоров'я та якості медичної допомоги (NICE) видав директиву щодо діагностики та лікування ожиріння, а також висновків для немедичних організацій, таких як місцеві ради.[138] Звіт від 2007 року, підготовлений сером Дереком Уонлессом для Королівського фонду, містив попередження про те, що якщо не вжити заходів, ожиріння може фінансово паралізувати Національну службу охорони здоровʼя.[139]

Ведеться пошук комплексних підходів для вирішення проблеми зростання рівня ожиріння. Комплекс політик протидії ожиріння (OPA) поділяється на політики першого, другого та третього етапу. Політики першого етапу націлені на зміни суспільства, політики другого етапу націлені на зміни поведінки людей для запобігання ожирінню, а політики третього етапу спрямовані на лікування людей, що страждають від ожиріння.[140]

Лікування[ред.ред. код]

Праворуч — орлістат (ксенікал), найбільш часто використовуваний препарат для лікування ожиріння, і сибутрамін (меридіа), ліки, що були відкликані недавно через серцево-судинні побічні ефекти

На початку лікують ендокринні (гормональні) порушення, соматичні хвороби, психічні розлади, які сприяють ожирінню. Основне лікування самого ожиріння складається з дієти і фізичних вправ.[64] Програми дієтування можуть призвести до втрати ваги в короткостроковій перспективі,[141] але підтримання цієї втрати ваги часто буває важким і вимагає від людини зробити фізичне навантаження і низькокалорійну дієту невід'ємною частиною способу життя.[142][143] Рівні успішної довгострокової підтримки втрати ваги зі зміною способу життя є низькими і складають 2-20 %.[144] Дієтування і зміни способу життя є ефективними для обмеження надмірного збільшення ваги підчас вагітності і поліпшення наслідків для здоровʼя як матері, так і дитини.[145]

Один препарат, орлістат (ксенікал), є наразі широко доступним і схваленим для тривалого використання. Втрата ваги, проте, є незначною, і складає в середньому 2,9  кг (6,4 фунтів) протягом 1-4 років; також існує дуже мало інформації про те, як ці препарати впливають на довгострокові ускладнення ожиріння.[146] Його використання пов'язане з високим рівнем шлунково-кишкових побічних ефектів[146] і проблемами, повʼязаними із негативним впливом на нирки.[147] Існують іще два препарати. Лоркасерін (Белвік) призводить до втрати в середньому на 3,1  кг (3 % від маси тіла) більше, ніж плацебо протягом року.[148] Комбінація фентерміну і топірамату (Qsymia) також має певну ефективність.[149]

Найбільш ефективним засобом для лікування ожиріння є хірургія ожиріння. Хірургія для ожиріння високих ступенів пов'язана з довгостроковою втратою ваги і зниженням загальної смертності. Одне дослідження показало втрату ваги на 14-25 % (залежно від типу проведеної процедури) протягом 10 років і зменшення на 29 % загальної смертності у порівнянні зі стандартними заходами по зниженню ваги.[150] Однак, через вартість та ризик ускладнень хірургічного втручання, дослідники шукають інших ефективних та менш інвазивних процедур.

Епідеміологія[ред.ред. код]

Рівень захворюваності на ожиріння у світі серед чоловіків (ліворуч) та жінок (праворуч).[151]
   <5%
   5–10%
   10–15%
   15–20%
   20–25%
   25–30%
   30–35%
   35–40%
   40–45%
   45–50%
   50–55%
   >55%

До ХХ століття ожиріння зустрічалося рідко;[152] у 1997 році ВООЗ офіційно визнала глобальну епідемію ожиріння.[77] Станом на 2005 рік, за даними ВООЗ, принаймні 400 мільйонів дорослих (9,8 %) страждають на ожиріння, причому серед жінок відсоток хворих на ожиріння вищий, ніж серед чоловіків.[153] Відсоток хворих на ожиріння також підвищується з віком, принаймні до 50 або 60 років[154], а кількість людей, що мають серйозне ожиріння, у Сполучених Штатах, Австралії та Канаді росте швидше, ніж кількість хворих на ожиріння в цілому.[17][155][156]

Ожиріння, яке колись вважали проблемою лише країн, населеня яких має високі доходи, наразі добирає росту по всьому світові і вражає як розвинуті країни, так і країни, що розвиваються.[27] Це підвищення рівня захворюваності найсильніше відчувається серед міського населення.[153] Єдиним регіоном, який залишається не ураженим ожирінням, є Африка на південь від Сахари.[2]

Історія[ред.ред. код]

Етимологія[ред.ред. код]

Ожиріння iпоходить від латинського obesitas, що означає «гладкий», «товстий» або «пухлий». Ēsus є дієприкметником минулого часу від дієслова edere («їсти») з додаванням ob («надмірно»).[157] Оксфордський словник англійської мови вказує, що це слово вперше було використано у 1611 році Рендлом Котґрейвом.[158]

Історичні тенденції[ред.ред. код]

Дуже огрядний чоловік з помітним подвійним підборіддям, одягнений у чорне, з мечем на лівому боці.
За часів Середньовіччя та Відродження ожиріння часто вважалося ознакою статку і було доволі поширене серед представників еліти: Товстий ("Командувач найманців Алессандро дель Борро», приписується Шарлеві Меллену, 1645 р.[159]
Мініатюрна статуетка, вирізана з каменю, яка зображує жінку з ожирінням.
Венера Віллендорфська, яку було створено у 24 000–22 000 до н. е.

Греки були першими, хто визнав ожиріння порушенням здоров'я.[152] Гіпократ написав, що «огрядність є не лише хворобою сама по собі, а ще й провісником наступних хвороб».[2] Індійський хірург Шушрута (VI ст. до н. е.) пов'язував ожиріння з діабетом та хворобами серця.[160] Він рекомендував фізичну роботу для того, аби допомогти вилікувати ожиріння та його побічні ефекти.[160] Протягом більшої частини історії людство боролося з нестачею їжи.[161] Таким чином, ожиріння історично вважалося ознакою статку та процвітання. Воно було розповсюджено серед високопосадовців у Європі у Середні Віки та за часів Відродження[159], а також у давніх цивілізаціях Східної Азії.[162]

З початком промислової революції стало зрозуміло, що військова та економічна міць націй залежить від розміру тіла та сили їхніх солдатів та робочих.[77] Підвищення середнього індексу маси тіла з такого, який зараз вважається індексом недостатньої ваги, до такого, який зараз є показником нормальної ваги, зіграло значну роль у розвитку індустріальних суспільств.[77] Таким чином і зріст, і вага людини протягом XIX  століття у розвиненому світі зросли. Протягом ХХ століття, разом із досягненням людством максимуму свого генетичного потенціалу зросту, вага почала підвищуватися набагато більше, ніж зріст, результатом чого стало ожиріння.[77] У 1950-ті роки підвищення статку у розвинених країнах знизило дитячу смертність, але підвищення маси тіла стало причиною того, що поширенішими стали захворювання серця та нирок.[77][163]

За цей період страхові компанії зрозуміли зв'язок між вагою тіла та ймовірною тривалістю життя і підвищили страхові внески для людей, які страждають на ожиріння.[2]

У багатьох культурах протягом усієї історії ожиріння вважлося результатом вади характеру. Персонаж, якого називали obesus або «товстий», у грецькій комедії був ненажерою та посміховиськом. За часів християнства їжу вважали провідником до гріхів ліноцтва та хтивості.[11] У сучасній західній культурі надмірна вага вважається непривабливою, а ожиріння зазвичай асоціюється з різноманітними негативними стереотипами. Особи будь-якого віку можуть зіткнутися з суспільною стигматизацією, з них можуть знущатися або цуратися їх. Ожиріння знову є однією з причин для дискримінації.[164]

У західному суспільстві розуміння стосовно того, якою має бути здорова вага тіла, відрізняється від того, яка вага вважається ідеальною — і обидва ці поняття змінилися від початку ХХ століття. Вага тіла, яку вважають ідеальною, стала нижчою з 1920-х років. Це може проілюструвати той факт, що середній зріст переможець конкурсу «Міс Америка» підвищився на 2 % за період з 1922 по 1999 рік, а вага зменишлася на 12 %.[165] З іншого боку, уявлення про здорову масу тіла змінилося у зворотньому напрямку — у Великій Британії вага, за якої людина вважатиме себе такою, що має ожиріння, була набагато вища у 2007 році, ніж у 1999.[166] Причиною таких змін вважають те, що підвищення розповсюдженості ожиріння призводить до підвищення прийняття надмірної кількості жира на тілі як норми.[166]

Ожиріння все ще вважається ознакою статку і добробуту у багатьох частинах Африки. Це набуло особливої поширеності від початку епідемії ВІЛ.[2]

Мистецтво[ред.ред. код]

Перші скульптурні зображення людського тіла, що з'явилися 25 000 — 35 000 років тому, зображують огрядних жінок. Дехто пояснює статуетки Венери тенденцією підкреслювати фертильність, тоді як інші вважають, що вони представляють «тучність» людей того часу.[11] Проте тучність відсутня як у грецькому, так і у римському мистецтві, можливо, через їхні ідеали стриманості. Це продовжувалося протягом значної частини історії християнської Європи, коли тільки тих, хто мав низький соціально-економічний статус, зображували тучними.[11]

Протягом доби Відродження окремі представники вищого класу почали хизуватися своїми великими розмірами, як це можна побачити на портретах Генріха VIII та Алессандро дель Борро.[11]Рубенс (1577—1640) регулярно малював на своїх картинах повних жінок, від чого подходить поняття «рубенсовський». Проте ці жінки все ж таки зберігали пропорції «пісочного годинника», що, у свою чергу, пов'язано з фертильністю.[167] У ХІХ столітті погляд на ожиріння у західному світі змінився. Після кількох сторіч, протягом яких ожиріння було синонімом статку та соціального статусу, бажаним стандартом стала вважатися стрункість.[11]

Суспільство та культура[ред.ред. код]

Вплив на економіку[ред.ред. код]

Окрім впливу на здоров'я людей, ожиріння призводить до багатьох інших проблем, включаючи невигідне становище при працевлаштуванні[168][169], та підвищує бізнесові видатки. Ці фактори впливу відчутні у всіх верствах суспільства від окремих осіб до корпорацій та урядів.

У 2005 році медичні витрати, пов'язані з ожирінням, у США було оцінено приблизно у 190,2 мільярдів доларів, або 20,6 % усіх видатків на медицину,[170][171][172] у той час як у Канаді витрати на ожиріння були оцінені у 2 мільярди канадських доларів у 1997 році (2,4 % усіх медичних витрат).[64] Загальні річні прямі витрати на лікування надмірної ваги та ожиріння в Австралії у 2005 році склали 21 мільярд австралійських доларів. Австралійці, які мають надмірну вагу або ожиріння, також отримали 35,6 мільярдів австралійських доларів у вигляді урядових субсидій.[173] Приблизний діапазон щорічних витрат на дієтичні продукти становить від 40 до 100 мільярдів тільки у США.[174]

Було з'ясовано, що програми з попередження ожиріння зменшують витрати на лікування хвороб, пов'язаних з ожирінням. Проте, чим довше люди живуть, тим більше коштів на медичне обслуговування вони потребують. Тому дослідники роблять висновок про те, що зниження розповсюдження ожиріння може покращити здоров'я населення, але навряд чи зменшить загальний обсяг витрат на охорону здоров'я.[175]

Ширший стілець поруч із декількома стільцями нормального розміру.
Різноманітні служби повинні забезпечувати осіб з ожирінням спеціальним обладнанням — наприклад, надаючи стільці, які набагато ширші за звичайні[176]

Ожиріння може призвести до соціальної стигматизації та невигідного становища при працевлаштуванні.[168] У порівнянні з їхніми колегами з нормальною вагою, працівники, які мають ожиріння, в середньому частіше пропускають роботу та беруть більше відпусток за станом здоров'я через інвалідність, таким чином підвищуючи витрати своїх працедавців та знижуючи продуктивність.[177] Дослідження, яке вивчало працівників університету Дюк, з'ясувало, що люди з індексом маси тіла більше 40, подавали удвічі більше позовів для компенсації працівникам, які отримали травми на роботі, ніж ті, чий ІМТ був від 18,5 до 24,9. Вони також мали більш ніж у 12 разів втрачених робочих днів. Найбільш розповсюдженими видами травм у цій групі були такі, що пов'язані з падінням та підйомом предметів, через які страждали нижні кінцівки, зап'ястки, руки та спини.[178] Комітет страхування робочих в американському штаті Алабама схвалив суперечливий план, згідно якого працівників, які мають ожиріння, зобов'язують сплачувати штраф у розмірі 25 доларів на місяць, якщо вони не вживуть заходів для того, аби зменшити власну вагу та покращити власне здоров'я. Цей план почав діяти у січні 2010 року і поширюється на тих, хто має ІМТ вищий, ніж 35 кг/м2 і хто не покаже жодного покращення у власному стані здоров'я протягом одного року.[179]

Деякі дослідження показують, що у людей з ожирінням нижчі шанси отримати роботу та отримати підвищення.[164] Людям, які страждають на ожиріння, за одну і ту саму роботу платять менше, ніж їхнім колегам, які ожиріння не мають. Жінки, які страждають на ожиріння, отримують у середньому на 6 %, а чоловіки — на 3 % менше.[180]

У деяких індустріях — таких, як авіакомпанії, охорона здоров'я, харчування — ожиріння викликає особливе занепокоєння. Через підвищення рівнів ожиріння авіакомпаніям доводиться підвищувати витрати на пальне, а також стикатися з вимогами зробити сидіння ширшими.[181] У 2000 році надмірна вага пасажирів, які мають ожиріння, кошутвала американським авіакомпаніям 275 мільйонів.[182] Індустрія охорони здоров'я була змушена інвестувати у спеціальне обладання для того, щоб мати змогу приймати пацієнтів з надзвичайно високим ступенем ожиріння, включаючи спеціальне обладнання для підйому пацієнтів та баріатричні машини швидкої допомоги.[183] Витрати ресторанів підвищуються через судові позови, які звинувачують їх у тому, що вони спричиняють ожиріння.[184] У 2005 році Конгрес США обговорював законодавство, яке могло б запобігти судовим позовам, що стосуються ожиріння, проти індустрії харчування, але відповідний закон так і не був прийнятий.[184]

Прийняття розміру[ред.ред. код]

Президент США Вільям Говард Тафт часто був предметом насмішок через надмірну вагу

Принципова мета руху за прийняття розміру полягає у зменшенні дискримінації людей, що мають надмірну вагу і страждають від ожиріння.[185][186] Однак, деякі члени руху також намагаються оспорити встановлений звʼязок між ожирінням і негативними наслідками для здоровʼя.[187]

Існують організації, що сприяють прийняттю ожиріння. У другій половині ХХ сторіччя їхня кількість значно зросла.[188] Американська Національна асоціація, що сприяє прийняттю гладких людей (NAAFA) була створена у 1969 році й називає себе організацією із захисту прав людини, що присвячує себе припиненню дискримінації за розміром.[189] Однак активістський рух гладких залишається маргінальною течією.[190]

Міжнародна асоціація із прийняття розміру (ISAA) — це недержавна організація (НДО), яка була заснована у 1997 році. У неї більш глобальна орієнтація, і вона описує свою місію як таку, що сприяє прийняттю розміру і припиненню дискримінації на основі розміру людини.[191] Ці групи часто вимагають визнання ожиріння інвалідністю відповідно до американського Закону про інвалідів (ADA). Однак американська правова система вирішила, що потенційні витрати системи охорони здоровʼя перевищують вигоди від поширення цього антидискримінаційного закону на ожиріння.[187]

Ожиріння дитинства[ред.ред. код]

Діапазон здорового ІМТ залежить від віку і статі дитини. Ожиріння у дітей і підлітків визначається як ІМТ більше 95 процентілей.[15] Довідкові дані, на яких базуються ці процентілі, зібрані з 1963 до 1994 року і таким чином на них не впливає недавнє зростання рівню ожиріння.[16] Ожиріння дитинства досягло епідемічних рівнів у XXI сторіччі, при цьому його рівні зростають як у розвинутих країнах, так і у країнах, що розвиваються. Рівень ожиріння серед канадських хлопчиків зріс з 11 % у 1980-х роках до 30 % у 1990-х роках, при цьому у той же період часу рівень ожиріння зріс із 4 до 14 % серед бразильських дітей.[192]

Як і у випадку ожиріння серед дорослих, багато різних факторів впливають на зростання рівню ожиріння дитинства. Зміни у режимі харчування і зменшення фізичної активності вважаються двома з найбільш важливих факторів, що спричинили недавнє зростання рівню ожиріння.[193] Оскільки ожиріння дитинства часто продовжується у дорослому віці й викликає численні хронічні хвороби, дітей, що страждають від ожиріння, часто перевіряють на наявність таких хвороб, як гіпертонія, діабет, гіперліпідемія та дистрофія печінки.[64] Методи лікування, які застосовуються до дітей, включають в основному зміни способу життя та поведінки, хоча заходи, спрямовані та підвищення активності дітей, майже не мали успіху.[194] У Сполучених Штатах жодних ліків не схвалено FDA для використання в цій віковій групі.[192]

В інших тварин[ред.ред. код]

Ожиріння у домашніх тварин поширене в багатьох країнах. Кількість собак з надмірною вагою та ожирінням у Сполучених Штатах складає від 23 % до 41 %, при цьому близько 5,1 % страждають від ожиріння.[195] Рівень ожиріння у котів дещо вищий і складає 6,4 %.[195] В Австралії рівень ожиріння у собак, що проходять ветеринарний огляд, складає 7,6 %.[196] Ризик ожиріння у собак повʼязаний із наявністю або відсутністю ожиріння у їхніх власників, однак такого звʼязку не спостерігалось між котами та їхніми власниками.[197]



Див. також[ред.ред. код]

Примітки[ред.ред. код]

  1. а б WHO 2000 p.6
  2. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц ш щ ю я аа аб ав аг ад ае аж аи ак ал ам ан ап Haslam DW, James WP (2005). Obesity. Lancet 366 (9492). с. 1197–209. PMID 16198769. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. 
  3. а б WHO 2000 p.9
  4. а б http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php
  5. а б в г д Poulain M, Doucet M, Major GC та ін. (April 2006). The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies. CMAJ 174 (9). с. 1293–9. PMC 1435949. PMID 16636330. doi:10.1503/cmaj.051299. 
  6. Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press. с. 158. ISBN 1-59745-400-1. Процитовано April 5, 2009. 
  7. а б Adams JP, Murphy PG (July 2000). Obesity in anaesthesia and intensive care. Br J Anaesth 85 (1). с. 91–108. PMID 10927998. doi:10.1093/bja/85.1.91. 
  8. NICE 2006 p.10–11
  9. Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis. Obes Surg 18 (7). с. 841–6. PMID 18459025. doi:10.1007/s11695-007-9331-8. 
  10. а б Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (December 2007). Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects. Am. J. Med. Genet. A 143A (24). с. 3016–34. PMID 18000969. doi:10.1002/ajmg.a.32035. 
  11. а б в г д е Woodhouse R (2008). Obesity in art: A brief overview. Front Horm Res. Frontiers of Hormone Research 36. с. 271–86. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908. doi:10.1159/000115370. 
  12. Sweeting HN (2007). Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated. Nutr J 6 (1). с. 32. PMC 2164947. PMID 17963490. doi:10.1186/1475-2891-6-32. 
  13. NHLBI p.xiv
  14. Gray DS, Fujioka K (1991). Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity. J Clin Epidemiol 44 (6). с. 545–50. PMID 2037859. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. 
  15. а б Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens. Center for disease control and prevention. Процитовано April 6, 2009. 
  16. а б Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (June 2001). Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index. Am. J. Clin. Nutr. 73 (6). с. 1086–93. PMID 11382664. 
  17. а б Sturm R (July 2007). Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005. Public Health 121 (7). с. 492–6. PMC 2864630. PMID 17399752. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006. 
  18. Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (December 2002). Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania. Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8. с. S732–S737. PMID 12534701. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. 
  19. Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China (December 2002). Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults. Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8. с. S685–93. PMID 12534691. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. 
  20. а б Berrington de Gonzalez A (December 2010). Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults. N. Engl. J. Med. 363 (23). с. 2211–9. PMC 3066051. PMID 21121834. doi:10.1056/NEJMoa1000367. 
  21. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (March 2004). Actual causes of death in the United States, 2000 (PDF). JAMA 291 (10). с. 1238–45. PMID 15010446. doi:10.1001/jama.291.10.1238. 
  22. а б Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (October 1999). Annual deaths attributable to obesity in the United States. JAMA 282 (16). с. 1530–8. PMID 10546692. doi:10.1001/jama.282.16.1530. 
  23. а б в Whitlock G, Lewington S, Sherliker P та ін. (March 2009). Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet 373 (9669). с. 1083–96. PMC 2662372. PMID 19299006. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. 
  24. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (October 1999). Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N. Engl. J. Med. 341 (15). с. 1097–105. PMID 10511607. doi:10.1056/NEJM199910073411501. 
  25. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K та ін. (November 2008). General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N. Engl. J. Med. 359 (20). с. 2105–20. PMID 19005195. doi:10.1056/NEJMoa0801891. 
  26. Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ та ін. (1995). Body weight and mortality among women. N. Engl. J. Med. 333 (11). с. 677–85. PMID 7637744. doi:10.1056/NEJM199509143331101. 
  27. а б Tsigosa Constantine; Hainer, Vojtech; Basdevant, Arnaud; Finer, Nick; Fried, Martin; Mathus-Vliegen, Elisabeth; Micic, Dragan; Maislos, Maximo та ін. (April 2008). Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines. The European Journal of Obesity 1 (2). с. 106–16. PMID 20054170. doi:10.1159/000126822. 
  28. Fried M, Hainer V, Basdevant A та ін. (April 2007). Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity. Int J Obes (Lond) 31 (4). с. 569–77. PMID 17325689. doi:10.1038/sj.ijo.0803560. 
  29. Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (January 2003). Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis (PDF). Ann. Intern. Med. 138 (1). с. 24–32. PMID 12513041. 
  30. Grundy SM (2004). Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6). с. 2595–600. PMID 15181029. doi:10.1210/jc.2004-0372. 
  31. Seidell 2005 p.9
  32. а б Bray GA (2004). Medical consequences of obesity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6). с. 2583–9. PMID 15181027. doi:10.1210/jc.2004-0535. 
  33. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (May 2007). Obesity, inflammation, and insulin resistance. Gastroenterology 132 (6). с. 2169–80. PMID 17498510. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059. 
  34. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (July 2006). Inflammation and insulin resistance. J. Clin. Invest. 116 (7). с. 1793–801. PMC 1483173. PMID 16823477. doi:10.1172/JCI29069. 
  35. Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis. Semin. Thromb. Hemost. 35 (5). с. 451–7. PMID 19739035. doi:10.1055/s-0029-1234140. 
  36. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study. Lancet 364 (9438). с. 937–52. PMID 15364185. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. 
  37. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (February 2007). Obesity and thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2). с. 223–33. PMID 17185009. doi:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. 
  38. а б в г д Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (June 2007). Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity. J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6). с. 901–16; quiz 917–20. PMID 17504714. doi:10.1016/j.jaad.2006.12.004. 
  39. Hahler B (June 2006). An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient. Ostomy Wound Manage 52 (6). с. 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182. 
  40. а б в Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (June 2008). Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences. J Obstet Gynaecol Can 30 (6). с. 477–88. PMID 18611299. 
  41. Anand G, Katz PO (2008). Gastroesophageal reflux disease and obesity. Rev Gastroenterol Disord 8 (4). с. 233–9. PMID 19107097. 
  42. Harney D, Patijn J (2007). Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies. Pain Med 8 (8). с. 669–77. PMID 18028045. doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. 
  43. Bigal ME, Lipton RB (January 2008). Obesity and chronic daily headache. Curr Pain Headache Rep 12 (1). с. 56–61. PMID 18417025. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. 
  44. Sharifi-Mollayousefi A, Yazdchi-Marandi M, Ayramlou H та ін. (February 2008). Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome. Folia Morphol. (Warsz) 67 (1). с. 36–42. PMID 18335412. 
  45. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (May 2008). Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis. Obes Rev 9 (3). с. 204–18. PMID 18331422. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. 
  46. Wall M (March 2008). Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Curr Neurol Neurosci Rep 8 (2). с. 87–93. PMID 18460275. doi:10.1007/s11910-008-0015-0. 
  47. Munger, KL, Chitnis, T, Ascherio, A. (2009). Body size and risk of MS in two cohorts of US women. Neurology 73 (19). с. 1543–50. PMC 2777074. PMID 19901245. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. 
  48. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (April 2003). Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N. Engl. J. Med. 348 (17). с. 1625–38. PMID 12711737. doi:10.1056/NEJMoa021423. 
  49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (April 2005). Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study. Arch. Intern. Med. 165 (7). с. 742–8. PMID 15824292. doi:10.1001/archinte.165.7.742. 
  50. Tukker A, Visscher T, Picavet H (April 2008). Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability. Public Health Nutr 12 (3). с. 1–10. PMID 18426630. doi:10.1017/S1368980008002103. 
  51. Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (November 2008). [Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]. Ned Tijdschr Geneeskd (Dutch; Flemish) 152 (45). с. 2457–63. PMID 19051798. 
  52. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004). Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial. JAMA 291 (24). с. 2978–84. PMID 15213209. doi:10.1001/jama.291.24.2978. 
  53. Hunskaar S (2008). A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women. Neurourol. Urodyn. 27 (8). с. 749–57. PMID 18951445. doi:10.1002/nau.20635. 
  54. Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). Obesity and risk for chronic renal failure. J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6). с. 1695–702. PMID 16641153. doi:10.1681/ASN.2005060638. 
  55. Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (September 2005). Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy. J. Urol. 174 (3). с. 827–34. PMID 16093964. doi:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. 
  56. Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (October 2009). Management of "buried" penis in adulthood: an overview. Plast. Reconstr. Surg. 124 (4). с. 1186–95. PMID 19935302. doi:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. 
  57. а б Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). Obesity-survival paradox-still a controversy?. Semin Dial 20 (6). с. 486–92. PMID 17991192. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. 
  58. а б U.S. Preventive Services Task Force (June 2003). Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale. Am Fam Physician 67 (12). с. 2573–6. PMID 12825847. 
  59. Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (October 2006). The obesity paradox: Fact or fiction?. Am. J. Cardiol. 98 (7). с. 944–8. PMID 16996880. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. 
  60. Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK та ін. (2006). Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies. Lancet 368 (9536). с. 666–78. PMID 16920472. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. 
  61. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (July 2008). Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis. Am. Heart J. 156 (1). с. 13–22. PMID 18585492. doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. 
  62. Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis. Obesity (Silver Spring) 16 (2). с. 442–50. PMID 18239657. doi:10.1038/oby.2007.36. 
  63. Diercks DB, Roe MT, Mulgund J та ін. (July 2006). The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative. Am Heart J 152 (1). с. 140–8. PMID 16824844. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. 
  64. а б в г Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary. CMAJ 176 (8). с. S1–13. PMC 1839777. PMID 17420481. doi:10.1503/cmaj.061409. 
  65. Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). Why is the developed world obese?. Annu Rev Public Health 29. с. 273–95. PMID 18173389. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. 
  66. Drewnowski A, Specter SE (January 2004). Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs. Am. J. Clin. Nutr. 79 (1). с. 6–16. PMID 14684391. 
  67. Nestle M, Jacobson MF (2000). Halting the obesity epidemic: a public health policy approach. Public Health Rep 115 (1). с. 12–24. PMC 1308552. PMID 10968581. doi:10.1093/phr/115.1.12. 
  68. James WP (March 2008). The fundamental drivers of the obesity epidemic. Obes Rev 9 (Suppl 1). с. 6–13. PMID 18307693. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. 
  69. Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT та ін. (2006). Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled. Int J Obes (Lond) 30 (11). с. 1585–94. PMID 16801930. doi:10.1038/sj.ijo.0803326. 
  70. а б в г д е EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita. World Resources Institute. Процитовано Oct. 18, 2009. 
  71. USDA: frsept99b. United States Department of Agriculture. Процитовано January 10, 2009. 
  72. Diet composition and obesity among Canadian adults. Statistics Canada. 
  73. National Control for Health Statistics. Nutrition For Everyone. Centers for Disease Control and Prevention. Процитовано 2008-07-09. 
  74. Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (March 2008). A call for higher standards of evidence for dietary guidelines. Am J Prev Med 34 (3). с. 234–40. PMID 18312812. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017. 
  75. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000. JAMA 288 (14). с. 1723–1727. PMID 12365955. doi:10.1001/jama.288.14.1723. 
  76. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4). с. 80–2. PMID 14762332. 
  77. а б в г д е Caballero B (2007). The global epidemic of obesity: An overview. Epidemiol Rev 29. с. 1–5. PMID 17569676. doi:10.1093/epirev/mxm012. 
  78. Mozaffarian, D; Hao, T, Rimm, EB, Willett, WC, Hu, FB (2011 Jun 23). Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men. The New England Journal of Medicine 364 (25). с. 2392–404. PMC 3151731. PMID 21696306. doi:10.1056/NEJMoa1014296. 
  79. Malik VS, Schulze MB, Hu FB (August 2006). Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review. Am. J. Clin. Nutr. 84 (2). с. 274–88. PMC 3210834. PMID 16895873. 
  80. Olsen NJ, Heitmann BL (January 2009). Intake of calorically sweetened beverages and obesity. Obes Rev 10 (1). с. 68–75. PMID 18764885. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. 
  81. Rosenheck R (November 2008). Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk. Obes Rev 9 (6). с. 535–47. PMID 18346099. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. 
  82. Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). Nutrient contribution of food away from home. У Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. с. 213–239. 
  83. Pollan, Michael (22 April 2007). You Are What You Grow. New York Times. Процитовано 2007-07-30. 
  84. Kopelman and Caterson 2005:324.
  85. Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin. John Schieszer (registration required). The Medical Post. 
  86. Seidell 2005 p.10
  87. а б WHO: Obesity and overweight. World Health Organization. Архів оригіналу за December 18, 2008. Процитовано January 10, 2009. 
  88. а б в WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem. World Health Organization. Процитовано February 22, 2009. 
  89. а б Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). Diet modification for treatment and prevention of obesity. Endocrine 29 (1). с. 5–9. PMID 16622287. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. 
  90. Salmon J, Timperio A (2007). Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity. Med Sport Sci. Medicine and Sport Science 50. с. 183–99. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258. doi:10.1159/000101391. 
  91. Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults. Eur J Public Health 18 (3). с. 339–44. PMID 17875578. doi:10.1093/eurpub/ckm092. 
  92. Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?. Annu Rev Public Health 26. с. 421–43. PMID 15760296. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. 
  93. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990. Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4). с. 356–62. PMID 8634729. doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. 
  94. Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12). с. 1683–8. PMID 11126224. doi:10.1038/sj.ijo.0801434. 
  95. Tucker LA, Bagwell M (July 1991). Television viewing and obesity in adult females (PDF). Am J Public Health 81 (7). с. 908–11. PMC 1405200. PMID 2053671. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. 
  96. Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review (PDF). Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media. 2008. Процитовано April 6, 2009. 
  97. Mary Jones. Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?. European Society of Sleep Technologists. Процитовано April 6, 2009. 
  98. Poirier P, Giles TD, Bray GA та ін. (May 2006). Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5). с. 968–76. PMID 16627822. doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. 
  99. Loos RJ, Bouchard C (May 2008). FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity. Obes Rev 9 (3). с. 246–50. PMID 18373508. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. 
  100. Yang W, Kelly T, He J (2007). Genetic epidemiology of obesity. Epidemiol Rev 29. с. 49–61. PMID 17566051. doi:10.1093/epirev/mxm004. 
  101. Walley AJ, Asher JE, Froguel P (June 2009). The genetic contribution to non-syndromic human obesity. Nat. Rev. Genet. 10 (7). с. 431–42. PMID 19506576. doi:10.1038/nrg2594. 
  102. Farooqi S, O'Rahilly S (December 2006). Genetics of obesity in humans. Endocr. Rev. 27 (7). с. 710–18. PMID 17122358. doi:10.1210/er.2006-0040. 
  103. Kolata,Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting. Picador. с. 122. ISBN 0-312-42785-9. 
  104. Chakravarthy MV, Booth FW (2004). Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases. J. Appl. Physiol. 96 (1). с. 3–10. PMID 14660491. doi:10.1152/japplphysiol.00757.2003. 
  105. DOI:10.1038/ijo.2009.175
    Цитування заповнять автоматично через кілька хвилин. Ви можете запрохати заповнення поза чергою або заповнити вручну
  106. DOI:10.1002/ajhb.21100
    Цитування заповнять автоматично через кілька хвилин. Ви можете запрохати заповнення поза чергою або заповнити вручну
  107. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency. Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1). с. 63–71. PMID 8435887. doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. 
  108. Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (February 2004). Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 43 (2). с. 134–50. PMID 14726719. doi:10.1097/00004583-200402000-00008. 
  109. Chiles C, van Wattum PJ (2010). Psychiatric aspects of the obesity crisis. Psychiatr Times 27 (4). с. 47–51. 
  110. Yach D, Stuckler D, Brownell KD (January 2006). Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes. Nat. Med. 12 (1). с. 62–6. PMID 16397571. doi:10.1038/nm0106-62. 
  111. Sobal J, Stunkard AJ (March 1989). Socioeconomic status and obesity: A review of the literature. Psychol Bull 105 (2). с. 260–75. PMID 2648443. doi:10.1037/0033-2909.105.2.260. 
  112. а б McLaren L (2007). Socioeconomic status and obesity. Epidemiol Rev 29. с. 29–48. PMID 17478442. doi:10.1093/epirev/mxm001. 
  113. а б Wilkinson, Richard; Pickett, Kate (2009). [[The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better]]. London: Allen Lane. с. 91–101. ISBN 978-1-84614-039-6.  Назва URL містить вбудоване вікіпосилання (довідка)
  114. Christakis NA, Fowler JH (2007). The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years. New England Journal of Medicine 357 (4). с. 370–379. PMID 17652652. doi:10.1056/NEJMsa066082. 
  115. Bjornstop P (2001). Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?. Obesity Reviews 2 (2). с. 73–86. PMID 12119665. doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x. 
  116. Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents. Obesity Reviews 11 (8). с. 1018–26. PMID 12917508. doi:10.1038/oby.2003.140. 
  117. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (November 1995). The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States. N. Engl. J. Med. 333 (18). с. 1165–70. PMID 7565970. doi:10.1056/NEJM199511023331801. 
  118. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (1 April 2008). Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance. Am. J. Clin. Nutr. 87 (4). с. 801–9. PMID 18400700. 
  119. Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study. J Women's Health (Larchmt) 13 (1). с. 85–91. PMID 15006281. doi:10.1089/154099904322836492. 
  120. Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (February 2008). A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood. Prev Med 46 (2). с. 99–110. PMID 17919713. doi:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. 
  121. Obesity and Overweight (PDF). World Health Organization. Процитовано February 22, 2009. 
  122. а б Caballero B (March 2001). Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors. J. Nutr. 131 (3). с. 866S–870S. PMID 11238776. 
  123. <Please add first missing authors to populate metadata.>. doi:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x (неактивний 1-1-2012) http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x/abstract.  Пропущений або порожній |title= (довідка)
  124. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (April 2008). Gut microbiota and its possible relationship with obesity. Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic 83 (4). с. 460–9. PMID 18380992. doi:10.4065/83.4.460. 
  125. Falagas ME, Kompoti M (July 2006). Obesity and infection. Lancet Infect Dis 6 (7). с. 438–46. PMID 16790384. doi:10.1016/S1473-3099(06)70523-0. 
  126. а б в г д Flier JS (2004). Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic. Cell 116 (2). с. 337–50. PMID 14744442. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. 
  127. Hamann A, Matthaei S (1996). Regulation of energy balance by leptin. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 104 (4). с. 293–300. PMID 8886745. doi:10.1055/s-0029-1211457. 
  128. Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). Medical physiologya: A cellular and molecular approach. Philadelphia: Saunders. с. 1227. ISBN 0-7216-3256-4. 
  129. Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-146633-9. 
  130. Satcher D (2001). The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity. U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General. ISBN 978-0-16-051005-2. 
  131. Brook Barnes (2007-07-18). Limiting Ads of Junk Food to Children. New York Times. Процитовано 2008-07-24. 
  132. Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss -healthfinder.gov. U.S. Department of Health and Human Services. Процитовано Oct 18,2009. 
  133. Brennan Ramirez LK, Hoehner CM, Brownson RC та ін. (December 2006). Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process. Am J Prev Med 31 (6). с. 530–32. PMID 17169714. doi:10.1016/j.amepre.2006.07.026. 
  134. National Heart, Lung, and Blood Institute (1998). Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults (PDF). International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1. 
  135. Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary. CMAJ 176 (8). с. S1–13. PMC 1839777. PMID 17420481. doi:10.1503/cmaj.061409. 
  136. Storing up problems; the medical case for a slimmer nation. London: Royal College of Physicians. 2004-02-11. ISBN 1-86016-200-2. 
  137. Great Britain Parliament House of Commons Health Committee (May 2004). Obesity– Volume 1 – HCP 23-I, Third Report of session 2003–04. Report, together with formal minutes. London, UK: TSO (The Stationery Office). ISBN 978-0-215-01737-6. Процитовано 2007-12-17. 
  138. Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence(NICE). National Health Services (NHS). 2006. Процитовано April 8, 2009. 
  139. Wanless, Sir Derek; John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel (2007). Our Future Health Secured? A review of NHS funding and performance. London, UK: The King's Fund. ISBN 1-85717-562-X. Процитовано 2007-12-17. 
  140. Sacks G, Swinburn B, Lawrence M (January 2009). Obesity Policy Action framework and analysis grids for a comprehensive policy approach to reducing obesity. Obes Rev 10 (1). с. 76–86. PMID 18761640. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x. 
  141. Strychar I (January 2006). Diet in the management of weight loss. CMAJ 174 (1). с. 56–63. PMC 1319349. PMID 16389240. doi:10.1503/cmaj.045037. 
  142. Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (April 1998). Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet. J Am Diet Assoc 98 (4). с. 408–13. PMID 9550162. doi:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. 
  143. Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (1 April 2007). Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?. Am. J. Clin. Nutr. 85 (4). с. 954–9. PMID 17413092. 
  144. Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (1 July 2005). Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004. Am. J. Clin. Nutr. 82 (1 Suppl). с. 207S–273S. PMID 16002825. 
  145. Thangaratinam, S; Rogozinska, E; Jolly, K; Glinkowski, S; Roseboom, T; Tomlinson, JW; Kunz, R; Mol, BW; Coomarasamy, A; Khan, KS (2012 May 16). Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence. BMJ (Clinical research ed.) 344. с. e2088. PMC 3355191. PMID 22596383. doi:10.1136/bmj.e2088. 
  146. а б Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis. BMJ 335 (7631). с. 1194–99. PMC 2128668. PMID 18006966. doi:10.1136/bmj.39385.413113.25. 
  147. Wood, Shelley. Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries. Medscape. Medscape News. Процитовано 26 April 2011. 
  148. Bays, HE (2011 Mar). Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the regulatory challenges of weight-loss drug development. Expert review of cardiovascular therapy 9 (3). с. 265–77. PMID 21438803. doi:10.1586/erc.10.22. 
  149. Bays HE, Gadde KM (December 2011). Phentermine/topiramate for weight reduction and treatment of adverse metabolic consequences in obesity. Drugs Today 47 (12). с. 903–14. PMID 22348915. doi:10.1358/dot.2011.47.12.1718738. 
  150. Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD та ін. (August 2007). Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N. Engl. J. Med. 357 (8). с. 741–52. PMID 17715408. doi:10.1056/NEJMoa066254. 
  151. Рівень захворюваності на ожиріння у світі серед дорослих (PDF). Міжнародна робоча група з питань ожиріння. Процитовано January 29, 2008. 
  152. а б Haslam D (March 2007). Obesity: a medical history. Obes Rev. 8 Suppl 1. с. 31–6. PMID 17316298. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x. 
  153. а б Obesity and overweight. World Health Organization. Процитовано April 8, 2009. 
  154. Seidell 2005 p.5
  155. Howard, Natasha J.; Taylor, A; Gill, T; Chittleborough, C (March 2008). Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index. Obesity Research &Clinical Practice 2 (1). с. 51–59. doi:10.1016/j.orcp.2008.01.001. 
  156. Tjepkema M (2005-07-06). Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight. Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey. Ottawa, Ontario: Statistics Canada. 
  157. Online Etymology Dictionary: Obesity. Douglas Harper. Процитовано December 31, 2008. 
  158. Obesity, n. Oxford English Dictionary 2008. Процитовано March 21, 2009. 
  159. а б Zachary Bloomgarden (2003). Prevention of Obesity and Diabetes. Diabetes Care 26 (11). с. 3172–3178. PMID 14578257. doi:10.2337/diacare.26.11.3172. 
  160. а б History of Medicine: Sushruta – the Clinician –Teacher par Excellence (PDF). Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar. 2007. Процитовано 2008-09-19. 
  161. Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, NJ: Humana Press. с. 222. ISBN 1-58829-721-7. 
  162. Keller p. 49
  163. Breslow L (September 1952). Public Health Aspects of Weight Control. Am J Public Health Nations Health 42 (9). с. 1116–20. PMC 1526346. PMID 12976585. doi:10.2105/AJPH.42.9.1116. 
  164. а б Puhl R, Brownell KD (December 2001). Bias, discrimination, and obesity. Obes. Res. 9 (12). с. 788–805. PMID 11743063. doi:10.1038/oby.2001.108. 
  165. Rubinstein S, Caballero B (2000). Is Miss America an undernourished role model?. JAMA 283 (12). с. 1569. PMID 10735392. doi:10.1001/jama.283.12.1569. 
  166. а б Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J (2008). Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys. BMJ 337. с. a494. PMC 2500200. PMID 18617488. doi:10.1136/bmj.a494. 
  167. Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics). с. 126. ISBN 0-14-026144-3. 
  168. а б Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.29
  169. Johansson E, Bockerman P, Kiiskinen U, Heliovaara M (2009). Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat. Economics and Human Biology 7 (1). с. 36–45. PMID 19249259. doi:10.1016/j.ehb.2009.01.008. 
  170. Cawley, J; John Cawley, Chad Meyerhoefer (January 2012). The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach. Journal of Health Economics 31 (1). с. 219–230. PMID 22094013. doi:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003. Процитовано 2 August 2012. 
  171. Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (1 January 2003). National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying. Health Affairs. Online (May). 
  172. Obesity and overweight: Economic consequences. Centers for Disease Control and Prevention. 22 May 2007. Процитовано 2007-09-05. 
  173. Colagiuri, Stephen; Lee, Crystal M. Y.; Colagiuri, Ruth (2009). The cost of overweight and obesity in Australia. The Medical Journal of Australia. Процитовано 2011-06-18. 
  174. Cummings, Laura (5 February 2003). The diet business: Banking on failure. BBC News. Процитовано 25 February 2009. 
  175. van Baal PH, Polder JJ, de Wit GA та ін. (February 2008). Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention No Cure for Increasing Health Expenditure. PLoS Med. 5 (2). с. e29. PMC 2225430. PMID 18254654. doi:10.1371/journal.pmed.0050029. 
  176. Bakewell J (2007). Bariatric furniture: Considerations for use. Int J Ther Rehabil 14 (7). с. 329–33. 
  177. Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (January 2009). Obesity status and sick leave: a systematic review. Obes Rev 10 (1). с. 17–27. PMID 18778315. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x. 
  178. Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System. Arch. Intern. Med. 167 (8). с. 766–73. PMID 17452538. doi:10.1001/archinte.167.8.766. 
  179. Alabama "Obesity Penalty" Stirs Debate. Don Fernandez. Процитовано April 5, 2009. 
  180. Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.30
  181. Lisa DiCarlo (2002-10-24). Why Airlines Can't Cut The Fat. Forbes.com. Процитовано 2008-07-23. 
  182. Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines. American journal of preventive medicine 27 (3). с. 264. PMID 15450642. doi:10.1016/j.amepre.2004.06.004. 
  183. Lauren Cox (July 2, 2009). Who Should Pay for Obese Health Care?. ABC News. Процитовано 2012-08-06. 
  184. а б 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005. GovTrack.us. Процитовано 2008-07-24. 
  185. What is NAAFA. National Association to Advance Fat Acceptance. Процитовано February 17, 2009. 
  186. ISAA Mission Statement. International Size Acceptance Association. Процитовано February 17, 2009. 
  187. а б Pulver, Adam (2007). An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law. Social Science Electronic Publishing. Процитовано January 13, 2009. 
  188. Neumark-Sztainer D (March 1999). The weight dilemma: a range of philosophical perspectives. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 23 Suppl 2. с. S31–7. PMID 10340803. doi:10.1038/sj.ijo.0800857. 
  189. National Association to Advance Fat Acceptance (2008). We come in all sizes. NAAFA. Процитовано 2008-07-29. 
  190. Big Trouble | Bitch Magazine, bitchmagazine.org
  191. International Size Acceptance Association – ISAA. International Size Acceptance Association. Процитовано January 13, 2009. 
  192. а б Flynn MA, McNeil DA, Maloff B та ін. (February 2006). Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations. Obes Rev. 7 Suppl 1. с. 7–66. PMID 16371076. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x. 
  193. Dollman J, Norton K, Norton L (December 2005). Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour. Br J Sports Med 39 (12). с. 892–7; discussion 897. PMC 1725088. PMID 16306494. doi:10.1136/bjsm.2004.016675. 
  194. Metcalf, B.; Henley, W.; Wilkin, T. (27 September 2012). Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54). BMJ 345 (sep27 1). с. e5888–e5888. doi:10.1136/bmj.e5888. 
  195. а б Lund Elizabeth M. (2006). Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices. Intern J Appl Res Vet Med 4 (2). с. 177–86. 
  196. McGreevy PD, Thomson PC, Pride C, Fawcett A, Grassi T, Jones B (May 2005). Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved. Vet. Rec. 156 (22). с. 695–702. PMID 15923551. 
  197. Nijland ML, Stam F, Seidell JC (June 2009). Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners. Public Health Nutr 13 (1). с. 1–5. PMID 19545467. doi:10.1017/S136898000999022X. 

Література[ред.ред. код]

Посилання[ред.ред. код]

захворювання Це незавершена стаття про хворобу, синдром або розлад.
Ви можете допомогти проекту, виправивши або дописавши її.