Відмінності між версіями «Синаптична пластичність»

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
[неперевірена версія][неперевірена версія]
м (Посилання на джерела; косметичні зміни)
Рядок 1: Рядок 1:
'''Синаптична пластичність'''&nbsp;— можливість зміни чутливості [[синапс]]у (величини зміни трансмембранного потенціалу) у відповідь на активацію постсинаптичних [[білкові рецептори|рецепторів]]<ref>{{cite journal| author = Citri A., Malenka R.C. | title = Synaptic Plasticity: Multiple Forms, Functions, and Mechanisms | journal Neuropsychopharmacology | year = 2008 | volume = 33 | issue = 1 | pages = 18-41 | pmid = 17728696}}</ref>. Вона вважається основним механізмом, за допомогою якого реалізуються явища [[пам'ять|пам'яті]] та [[навчання]]. Цей механізм характерний для всіх [[організм]]ів з [[нервова система|нервовою системою]], здатних хоча б ненадовго навчатися. Після викиду [[нейротрансмітер]]а в синаптичну щілину він активує рецептори постсинаптичної клітини, що приводить не тільки до передачі [[нервовий імпульс|нервового імпульсу]], але й збільшення або ослаблення його чутливості до подальших інмульсів (залежно від природи рецепторів і нейротрансмітера)<ref>{{cite book | author = Савельев С.&nbsp;В. | title = Происхождение мозга | city = Москва | publisher = Веды | year = 2005 | url = http://yanko.lib.ru/books/psycho/savelyev-hist-brain=ann.htm}} Сторінка 368</ref>.
+
'''Синаптична пластичність'''&nbsp;— можливість зміни чутливості [[синапс]]у (величини зміни трансмембранного потенціалу) у відповідь на активацію постсинаптичних [[білкові рецептори|рецепторів]]<ref>{{cite journal| author = Citri A., Malenka R.C. | title = Synaptic Plasticity: Multiple Forms, Functions, and Mechanisms | journal Neuropsychopharmacology | year = 2008 | volume = 33 | issue = 1 | pages = 18-41 | pmid = 17728696}}</ref>. Вона вважається основним механізмом, за допомогою якого реалізуються явища [[пам'ять|пам'яті]] та [[навчання]]. Цей механізм характерний для всіх [[організм]]ів з [[нервова система|нервовою системою]], здатних хоча б ненадовго навчатися. Після викиду [[нейротрансмітер]]а в синаптичну щілину він активує рецептори постсинаптичної клітини, що приводить не тільки до передачі [[нервовий імпульс|нервового імпульсу]], але й збільшення або ослаблення його чутливості до подальших інмульсів (залежно від природи рецепторів і нейротрансмітера)<ref>{{cite book | author = Савельев С.&nbsp;В. | title = Происхождение мозга | location= Москва | publisher = Веды | year = 2005 | url = http://yanko.lib.ru/books/psycho/savelyev-hist-brain=ann.htm}} Сторінка 368</ref>.
   
 
== Коротктривала синаптична пластичність ==
 
== Коротктривала синаптична пластичність ==
   
Значне число різних форм короткочасної (від мілісекунд до декількох хвилин) синаптичної пластичності було виявлено практично для всіх синапсів організмів різного рівня складності&nbsp;— від [[безхребетні | безхребетних]] до людини. Цей вид пластичності вважається важливим для короткочасної [[адаптація | адаптації]] до сенсорної інформації, змін в [[поведінка | поведінці]], а також короткочасної пам'яті.
+
Значне число різних форм короткочасної (від мілісекунд до декількох хвилин) синаптичної пластичності було виявлено практично для всіх синапсів організмів різного рівня складності&nbsp;— від [[безхребетні|безхребетних]] до людини. Цей вид пластичності вважається важливим для короткочасної [[адаптація|адаптації]] до сенсорної інформації, змін в [[поведінка|поведінці]], а також короткочасної пам'яті.
 
Короткочасна пластичність ініціюється короткими спалахами активності, які викликають тимчасове накопичення іонів кальцію в пресинаптичних терміналах. Внаслідок цього накопичення відбувається зміна ймовірності вивільнення нейротрансмітера через безпосередню модуляцію біохімічних процесів, що керують [[екзоцитоз]]ом.
 
Короткочасна пластичність ініціюється короткими спалахами активності, які викликають тимчасове накопичення іонів кальцію в пресинаптичних терміналах. Внаслідок цього накопичення відбувається зміна ймовірності вивільнення нейротрансмітера через безпосередню модуляцію біохімічних процесів, що керують [[екзоцитоз]]ом.
   
Рядок 52: Рядок 52:
 
== Довготривала синаптична пластичність ==
 
== Довготривала синаптична пластичність ==
   
Вперше ідея про зв'язок між отриманням досвіду і зміною синаптичної сили була висловлена на рубежі XIX і ХХ ст. нобелівським лауреатом [[Сантьяго Рамон-і-Кахаль | Сантьяго Рамон-і-Кахалем]]. Експериментальне вивчення довготривалої синаптичної пластичності базується на постулаті [[Правило Хебба | Хебба]], сформульованому в [[1949]]:
+
Вперше ідея про зв'язок між отриманням досвіду і зміною синаптичної сили була висловлена на рубежі XIX і ХХ ст. нобелівським лауреатом [[Сантьяго Рамон-і-Кахаль|Сантьяго Рамон-і-Кахалем]]. Експериментальне вивчення довготривалої синаптичної пластичності базується на постулаті [[Правило Хебба|Хебба]], сформульованому в [[1949]]:
 
{{text|«Якщо аксон клітини А розташований досить близько до клітини Б, щоб збуджувати її, і постійно бере участь у її активації, то в одній або обох клітинах відбуваються такі метаболічні зміни або процеси росту, що ефективність А як активатора Б, підвищується.»<ref> Hebb, D. O. 1949 The organization of behavior. New York: Wiley.</ref>}}
 
{{text|«Якщо аксон клітини А розташований досить близько до клітини Б, щоб збуджувати її, і постійно бере участь у її активації, то в одній або обох клітинах відбуваються такі метаболічні зміни або процеси росту, що ефективність А як активатора Б, підвищується.»<ref> Hebb, D. O. 1949 The organization of behavior. New York: Wiley.</ref>}}
 
У сучасному формулюванні постулат Хебба розуміється так: зміна ефективності передачі сигналу в синапси керується кореляцією сили, необхідної для активації пре- і постсинаптичного нейронів<ref> Gerstner W., Kistler WM Spiking neuron models. Cambridge University Press, 2002. </ref>.
 
У сучасному формулюванні постулат Хебба розуміється так: зміна ефективності передачі сигналу в синапси керується кореляцією сили, необхідної для активації пре- і постсинаптичного нейронів<ref> Gerstner W., Kistler WM Spiking neuron models. Cambridge University Press, 2002. </ref>.
Рядок 69: Рядок 69:
 
|pages=331-56
 
|pages=331-56
 
|doi=}}</ref> : багаторазова активація [[збуджуючий синапс|збуджуючих синапсів]] гіпокампа кролика викликала збільшення сили синапсу, що продовжувалося кілька годин або навіть днів. Це явище отримало назву «[[довготривала потенціація]]» ({{lang-en|long-term potentiation, LTP}}). Пізніше були відкриті інші явища, пов'язані з синаптичною пластичністю, - [[довгострокове ослаблення]] ({{lang-en|long-term depression, LTD}}), [[гомеостатична пластичність]], [[метапластичність]]. Гомеостатична пластичність, наприклад, є зміною сили всіх синапсів конкретної клітини у відповідь на тривалі зміни активності, зокрема, збільшення сили синапсів у відповідь на зменшення активності сигналів. Цей вид пластичності пов'язаний з більшими проміжками часу, ніж довогтривала потенціація і довготривала депресія, і може бути важливим при розвитку нейрональних шляхів. Термін «метапластичність» належить до ефектів, пов'язаних зі зміною можливості синапсу проявляти пластичність.
 
|doi=}}</ref> : багаторазова активація [[збуджуючий синапс|збуджуючих синапсів]] гіпокампа кролика викликала збільшення сили синапсу, що продовжувалося кілька годин або навіть днів. Це явище отримало назву «[[довготривала потенціація]]» ({{lang-en|long-term potentiation, LTP}}). Пізніше були відкриті інші явища, пов'язані з синаптичною пластичністю, - [[довгострокове ослаблення]] ({{lang-en|long-term depression, LTD}}), [[гомеостатична пластичність]], [[метапластичність]]. Гомеостатична пластичність, наприклад, є зміною сили всіх синапсів конкретної клітини у відповідь на тривалі зміни активності, зокрема, збільшення сили синапсів у відповідь на зменшення активності сигналів. Цей вид пластичності пов'язаний з більшими проміжками часу, ніж довогтривала потенціація і довготривала депресія, і може бути важливим при розвитку нейрональних шляхів. Термін «метапластичність» належить до ефектів, пов'язаних зі зміною можливості синапсу проявляти пластичність.
На відміну від короткочасної пластичності, довготривала пластичність пов'язана з експресією генів і синтезом нових білків. Найбільш вивченими формами довготривалої пластичності, як і раніше залишаються LTP і LTD в області гіпокампа СА1, які керуюються [[N-метил-D-аспартат]]ними (NMDA) рецепторами. Лише в останні роки були отримані докази на користь існування довготривалої потенціації ГАМК<sub>А</sub>-опосередкованої синаптичної передачі (LTP<sub>GABA</sub>), що походить з гетеросинаптичного механізму, але і цей процес вимагає активації [[ NMDA-рецептор]]ів у глутаматних синапсах<ref>
+
На відміну від короткочасної пластичності, довготривала пластичність пов'язана з експресією генів і синтезом нових білків. Найбільш вивченими формами довготривалої пластичності, як і раніше залишаються LTP і LTD в області гіпокампа СА1, які керуюються [[N-метил-D-аспартат]]ними (NMDA) рецепторами. Лише в останні роки були отримані докази на користь існування довготривалої потенціації ГАМК<sub>А</sub>-опосередкованої синаптичної передачі (LTP<sub>GABA</sub>), що походить з гетеросинаптичного механізму, але і цей процес вимагає активації [[NMDA-рецептор]]ів у глутаматних синапсах<ref>
 
{{cite journal
 
{{cite journal
 
|last=Nugent
 
|last=Nugent

Версія за 23:36, 9 травня 2013

Синаптична пластичність — можливість зміни чутливості синапсу (величини зміни трансмембранного потенціалу) у відповідь на активацію постсинаптичних рецепторів[1]. Вона вважається основним механізмом, за допомогою якого реалізуються явища пам'яті та навчання. Цей механізм характерний для всіх організмів з нервовою системою, здатних хоча б ненадовго навчатися. Після викиду нейротрансмітера в синаптичну щілину він активує рецептори постсинаптичної клітини, що приводить не тільки до передачі нервового імпульсу, але й збільшення або ослаблення його чутливості до подальших інмульсів (залежно від природи рецепторів і нейротрансмітера)[2].

Коротктривала синаптична пластичність

Значне число різних форм короткочасної (від мілісекунд до декількох хвилин) синаптичної пластичності було виявлено практично для всіх синапсів організмів різного рівня складності — від безхребетних до людини. Цей вид пластичності вважається важливим для короткочасної адаптації до сенсорної інформації, змін в поведінці, а також короткочасної пам'яті. Короткочасна пластичність ініціюється короткими спалахами активності, які викликають тимчасове накопичення іонів кальцію в пресинаптичних терміналах. Внаслідок цього накопичення відбувається зміна ймовірності вивільнення нейротрансмітера через безпосередню модуляцію біохімічних процесів, що керують екзоцитозом.

Обробка парних імпульсів — найважливіше завдання короткочасної пластичності. Якщо клітина одержує два імпульси, розділені коротким інтервалом, відповідь на другий імпульс може бути як сильнішою (потенціація), так і послабленою (депресія), порівняно з відповіддю на перший. Ослаблення парних імпульсів спостерігається зазвичай при коротких інтервалах часу між ними (менше 20 мс); найімовірнішою причиною такого ослаблення може бути деактивація потенціал-залежних натрієвих та кальцієвих каналів або тимчасове зменшення числа везикул у пресинаптичному терміналі [3] . При великих інтервалах між стимулами (20-500 мс) у багатьох випадках відгук на другий сигнал сильніший, ніж на перший.

Прояв посилення або послаблення парних імпульсів залежить від історії синапсу. Ці форми пластичності сильно залежать від зміни ймовірності вивільнення нейротрансмітера у відповідь на перший сигнал. Якщо ця ймовірність висока, спостерігається тенденція до ослаблення другого сигналу; якщо ж активація синапсу одним сигналом малоймовірна, розумно припустити, що такий сигнал збільшить цю ймовірність. Маніпуляції, що змінюють ймовірність відгуку синапса на сигнал, можуть змінити величину ефекту або навіть змінити його характер - наприклад, з підсилення на ослаблення [4] Більш довгоживучі форми пластичності виникають після серії високочастотних стимуляцій (судомної, або тетанічної стимуляції). Посилення (англ. augmentation, facilitation) і пост-судомна потенціація (англ. post-tetanic potentiation, PTP) описують збільшення викиду нейротрансмітера тривалістю від декількох секунд (посилення) до кількох хвилин (PTP). При цьому також збільшується ймовірність викиду нейротрансмітера за рахунок накопичення кальцію в пресинаптичному терміналі під час серії стимулів, що може поєднуватися з модифікацією пресинаптичних білків .

У деяких випадках судомна стимуляція призводить до депресії синаптичної зв'язку, яка може тривати від кількох секунд до хвилин. Зазвичай цей ефект виникає в синапсах з високою ймовірністю спрацювання, коли судомна стимуляція призводить до швидкого спустошення запасу везикул або іншим проявам інгібіторної машинерії[5].

Довготривала синаптична пластичність

Вперше ідея про зв'язок між отриманням досвіду і зміною синаптичної сили була висловлена на рубежі XIX і ХХ ст. нобелівським лауреатом Сантьяго Рамон-і-Кахалем. Експериментальне вивчення довготривалої синаптичної пластичності базується на постулаті Хебба, сформульованому в 1949:

«Якщо аксон клітини А розташований досить близько до клітини Б, щоб збуджувати її, і постійно бере участь у її активації, то в одній або обох клітинах відбуваються такі метаболічні зміни або процеси росту, що ефективність А як активатора Б, підвищується.»[6]

У сучасному формулюванні постулат Хебба розуміється так: зміна ефективності передачі сигналу в синапси керується кореляцією сили, необхідної для активації пре- і постсинаптичного нейронів[7].

Перші експериментальні результати, що підтверджують постулат Хебба, були отримані на початку 1970-х років [8] : багаторазова активація збуджуючих синапсів гіпокампа кролика викликала збільшення сили синапсу, що продовжувалося кілька годин або навіть днів. Це явище отримало назву «довготривала потенціація» (англ. long-term potentiation, LTP). Пізніше були відкриті інші явища, пов'язані з синаптичною пластичністю, - довгострокове ослаблення (англ. long-term depression, LTD), гомеостатична пластичність, метапластичність. Гомеостатична пластичність, наприклад, є зміною сили всіх синапсів конкретної клітини у відповідь на тривалі зміни активності, зокрема, збільшення сили синапсів у відповідь на зменшення активності сигналів. Цей вид пластичності пов'язаний з більшими проміжками часу, ніж довогтривала потенціація і довготривала депресія, і може бути важливим при розвитку нейрональних шляхів. Термін «метапластичність» належить до ефектів, пов'язаних зі зміною можливості синапсу проявляти пластичність. На відміну від короткочасної пластичності, довготривала пластичність пов'язана з експресією генів і синтезом нових білків. Найбільш вивченими формами довготривалої пластичності, як і раніше залишаються LTP і LTD в області гіпокампа СА1, які керуюються N-метил-D-аспартатними (NMDA) рецепторами. Лише в останні роки були отримані докази на користь існування довготривалої потенціації ГАМКА-опосередкованої синаптичної передачі (LTPGABA), що походить з гетеросинаптичного механізму, але і цей процес вимагає активації NMDA-рецепторів у глутаматних синапсах[9]

Посилання

  1. Citri A., Malenka R.C. (2008). Synaptic Plasticity: Multiple Forms, Functions, and Mechanisms 33 (1). с. 18–41. PMID 17728696.  Текст « journal Neuropsychopharmacology » проігноровано (довідка)
  2. Савельев С. В. (2005). Происхождение мозга. Москва: Веды.  Сторінка 368
  3. Zucker, R.S.; Regehr W.G. (2002). Short-term synaptic plasticity.. Annual Review of Physiology 64 (11): 355–405. 
  4. Dobrunz, L.E.; Stevens C.F. (2002). (00) 80338-4 Heterogeneity of Release Probability, Facilitation, and Depletion at Central Synapses.. Neuron 18 (6): 995–1008. 
  5. Zucker, R.S.; Regehr W.G. (2002). Short-term synaptic plasticity.. Annual Review of Physiology 64 (11): 355–405. 
  6. Hebb, D. O. 1949 The organization of behavior. New York: Wiley.
  7. Gerstner W., Kistler WM Spiking neuron models. Cambridge University Press, 2002.
  8. Bliss, T.V.; Lømo T. (1973). (00) 80338-4 Long-lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit following stimulation of the perforant path. Neuron 232 (2): 331–56. 
  9. Nugent, F.S.; Penick EC, Kauer JA (2007). Opioids block long-term potentiation of inhibitory synapses.. Nature 446 (7139): 1086–1090.