Аденовіруси

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Аденовіруси
Дві частинки аденовірусу під електронним мікроскопом
Дві частинки аденовірусу під електронним мікроскопом
Класифікація вірусів
Група: i
Родина: Adenoviridae
Роди
Atadenovirus
Aviadenovirus
Ichtadenovirus
Mastadenovirus
Siadenovirus
Посилання
Commons-logo.svg Вікісховище: Adenoviridae
EOL logo.svg EOL: 5048
US-NLM-NCBI-Logo.svg NCBI: 10508

Аденовіруси — родини ДНК-вмісних вірусів, як спричинюють гострі респіраторні захворювання у людей та тварин. У людей можливі різні форми клінічного перебігу — фарингіти, кон'юнктивіт, атипові пневмонії, тощо.

Загальні відомості[ред.ред. код]

Аденовіруси мають форму ікосаедрів діаметром 60 — 80 ммк, які містять приблизно 200 — 250 капсомерів. Частинки не мають зовнішньої оболонки. Віруси складаються з нуклеїнової кислоти та білків, ліпідів не містять. Розмножуються тільки в культурах тканин того виду тварин, у якого вони породжують захворювання. Мають виражений тропізм до клітин епітелію.

Морфологія віріонів[ред.ред. код]

Схема капсиду аденовірусу.

Віріони мають форму ікосаедра діаметром 70-90 нм, що складається з 252 капсомерів з діаметром 7-9 нм. З них 240 капсомерів утворюють 20 різносторонніх трикутника, кожен має 6 сусідніх капсомерів і тому називається гексоном. Гексон побудований з 3-6 молекул білка II, складаю чого біля 50 % від всіх білків віріона. Групи з дев'яти гексонів зв'язані з двома додатковими мінорними білками (VII і IX). На дванадцяти вершинах ікосаедра знаходяться булавоподібні виступи довжиною від 8 до 30 нм з головкою на кінці величиною 4 нм. Вони відходять від вершин дванадцяти капсомерів, що мають 5 сусідніх. Ці капсомери разом з виступами називають пентонами, капсомери — основою пентонів, нитки — фібрами. Всередині капсида знаходиться серцевина з діаметром 66 нм, що представляє правильно організовану структуру з 12 петель. Вершини петель збігаються з вершинами капсида і на зрізі віріона серцевина утворює фігуру подібну квітці. Петлі утворені дезоксирибонуклеопротеїдом, що складається з ДНК і асоційованого з ним білка VII. Другий внутрішній білок V знаходиться на зовнішній поверхні петель. Усерцевині також локалізовані білки VI, X.

Геном[ред.ред. код]

Тип нуклеїнової кислоти: лінійна dsDNA, кожен ланцюг на 5’-кінці ковалентно зв'язаний з білком ТР (англ. terminal protein), містить інвертовані кінцеві повтори у обох ланцюгах. Розмір — 26-45 kbp. Вміст G+C пар 33.7-63.8 %. Процеси транскрипції, реплікації і збірки віріонів проходить в ядрі. Транскрипція відбувається за участю клітинної РНК-полімерази ІІ (ген VA транскрибується РНК-полімеразою ІІІ; кодує білки, що пригнічують синтез інтерферону та посилюють транскрипцію пізніх генів.) Синтезовані мРНК кепуються та поліаденілюються
Цикл вірусу:

  1. вірус адсорбується до рецепторів клітини-мішені за допомогою глікопротеїнових фібрил, потрапляють у клітину шляхом ендоцитозу (за рахунок взаємодії пентону з клітинними інтегринами).
  2. роздягання вірусу, транспорт геному у ядро клітини.
  3. транскрипція ранніх генів, реплікація вірусного геному (вірусною ДНК-полімеразою).
  4. експресія пізніх генів, відбувається після реплікації, синтезуються переважно структурні білки.
  5. збірка віріонів, лізис клітини та вихід віріонів.

Білки, Ліпіди, Вуглеводи[ред.ред. код]

Вірусний геном кодує більше 40 поліпептидів. Третина з них є структурними:

  • білок II (109 kDa) — його тримери формують гексони.
  • білок III (63 kDa) — 5 копій формують пентони.
  • білок IIIa (64 kDa) — фосфопротеїн, 2 його мономери пронизують капсид на межі кожної грані.
  • білок IV (62 kDa) — збираються у тримери, форм. глікопротеїнові фібрили.
  • білок V (42 kDa) — мінорний коровий протеїн, зв'язується з геномом.
  • білок VI (27 kDa) — фосфопротеїн, формує кільце під пентоном та гексонами, що його оточують.
  • білок VII (22 kDa) — головний коровий протеїн.
  • білок VIII (25 kDa) — фосфопротеїн, асоційований з внутрішньою стороною гексонів.
  • білок IX (14 kDa) — зв'язаний з гексонами у центрі граней.
  • білок X (10 kDa) — фосфопротеїн, зв'язаний з геномом, протеаза.
  • ТР (75 kDa) — фосфопротеїн, ковалентно зв'язаний з 5’-кінцями ланцюгів ДНК.

Основними не структурними білками є DNApol (120 kDa) та DBP(59 kDa).

Вуглеводи: Білки фібрил та деякі не структурні білки — глікозильовані. Ліпідів не виявлено.

Антигенні властивості[ред.ред. код]

Серотипи аденовірусів розрізняють за нейтралізацією. Поверхневі антигени, як правило, типоспецифічні. Гексони беруть участь у нейтралізації, фібрили у нейтралізації та інгібіції гемаглютиніну. Розчинні антигени, асоційовані з вірусними інфекціями, являють собою надлишкові капсидні білки, що не було використано. Як біло показано у реакціях з моноклональними антитілами, гексони та інші антигени можуть нести численні епітопи, які можуть бути родо-, видо-, і навіть серотипоспецифічні. Родоспецифічні антигени розташовані на базальній поверхні гексону, в той час як серотипоспецифічні антигени розміщені на вузлових його ділянках.

Резистентність[ред.ред. код]

Аденовіруси добре зберігаються при низьких температурах, а при 22°С — протягом двох тижнів. При 56 °C гинуть через 10 хвилин. Стійкі до етеру.

Біологічні властивості[ред.ред. код]

Можуть уражати риб, рептилій, птахів, ссавців, людей. Деякі аденовіруси людини (переважно виду Human adenovirus C) спричинюють продуктивні інфекції в клітинах деяких тварин (гризуни, жуйні). Деякі віруси спричинюють пухлини у різних видів. У 1962 pоці американський імунолог та вірусолог Д. Трентин з співавторами описали перший випадок індукції злоякісної пухлини у тварин патогенним вірусом людини — ним виявився аденовірус-12, що спричиняє пухлини в гризунів. Пізніше онкогенність аденовірусів у тварин багаторазово підтверджували інші дослідники, але його онкогенність до сьогодні у людей не доведено.

У ссавців аденовірусні інфекції звичайні, але маніфестація інфекції пов'язана з певними факторами (конкурентні інфекції). Собачий аденовірус спричинює хвороби у собак, епізоотії у лисиці, ведмедів, вовків, койотів та скунсів.

Первина репродукція аденовірусів проходить в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів і кишечника, в кон'юнктиві ока і лімфоїдній тканині. За типом ураження чутливих клітин розрізняють три види інфекційного процесу:

  1. Літична або продуктивна інфекція (відбувається повна загибель клітини після виходу першої популяції віріонів, але інфекційними є 1-5 % віріонів).
  2. Персистуюча або хронічна інфекція (спостерігають при зменшеній швидкості репродукції вірусу, клітини встигають відновлюватися, або заміщатися утвореними клітинами)
  3. Онкогенна трансформація (виникають трансформовані злоякісні клітини, які починають хаотично ділитися).

Аденовіруси людини[ред.ред. код]

Загальні відомості[ред.ред. код]

Аденовірусів людей відносять до роду Mastadenovirus. Добре розмножуються в культурах клітин людини. Збирання аденовірусу відбувається в ядрах клітин, де виникають характерні кристали, потім віріони з'являються у цитоплазмі. Цитопатичний ефект спостерігають через 24 — 96 годин, в залежності від серотипа віруса. Аденовіруси мають два антигена — групоспецифічний розчинний антиген, який виявляють реакцією зв'язування комплементу та типоспецифічний антиген, який виявляють у реакціях нейтралізації та гальмування гемаглютинації. За антигенними та серологічними властивостями розрізняють серотипи, кожен з яких позначають цифрами 1, 2, 3, 4 тощо.

Епідеміологія[ред.ред. код]

Пряма або непряма передача вірусу відбувається через слиз ротоглотки, фекалії, очі чи сечу, в залежності від серотипу. Джерело та резервуар віруса — хвора людина. Інфекція передається повітряно-крапельним механізмом передачі. Захворювання частіше за все мають спорадичний характер, але можуть спостерігатися спалахи.

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Аденовірусна інфекція.

Клінічні прояви[ред.ред. код]

Аденовіруси уражають слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, спричинюють різні клінічні форми:

  • аденовірусна хворобу (риніт, фарингіт, тонзиліт, ринофаринготонзиліт, трахеобронхіт) (серотипи 1, 2, 3, 5, 6, 7);
  • фарингокон'юнктивальну гарячку (серотипи 3, 4, 7);
  • епідемічний кератокон'юнктивіт (серотипи 8, 19, 37);
  • пневмонію (серотипи 3, 7, 14, 21, 30);
  • геморагічний цистит (серотипи 11, 21);
  • гастроентерит (серотипи 40, 41 тощо);
  • ураження нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт, полірадикулоневрит);
  • захворювання при імунодефіцитах, у тому числі при СНІДі.

Деякі форми спричинює переважно один певний серотип. Захворювання продовжується 4 — 7 діб, закінчується одужанням та формуванням типоспецифічного імунітету. Кров людей, що одужали, містить віруснейтралізуючі та комплементзв'язуючі антитіла.

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Аденовірусна інфекція.

Діагностика[ред.ред. код]

Діагностику здійснюють за допомогою виділення вірусів та серологічних реакцій. Для виділення роблять змив з слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви або фекалій. Досліджуваним матеріалом заражають культури клітин. Спостереження проводять протягом 2 тижнів. Наявність віруса та його приналежність до аденовірусів визначають досліджуючи цитопатичну дію. Типування проводять в реакції нейтралізації з типоспецифічними сироватками. Для серологічного діагноза двічі беруть кров хворого в перші дні захворювання та в період одужання. З крові отримують сироватку та визначають наявність антитіл за допомогою реакцій нейтралізації, зв'язування комплементу та гальмування гемаглютинації.

Див. також[ред.ред. код]

Джерела[ред.ред. код]

  • Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія /підручник для студентів вищих медичних закладів/за редакцією В. П. Широбокова. Вінниця: Нова книга. 2011. — 951 стор.
  • Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина». — 2012. — С. 778 — 12с. кольор. вкл. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин, А. В. Шкурба та ін.) ISBN 978-617-505-214-3
  • Возіанова Ж. І.  Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. — К.: «Здоров'я», 2008. — Т.1.; 2-е вид., перероб. і доп.nbsp;— 884 с. ISBN 978-966-463-012-9
  • В. Д. Тимаков. Микробиология. — М.: Медицина, 1973. С. 432.