Вірус

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Вірус
3-вимірна модель Ротавірусу
3-вимірна модель Ротавірусу
Класифікація вірусів
Група: I–VII
Групи
I: Дволанцюгові ДНК-віруси
II: Одноланцюгові ДНК-віруси
III: Дволанцюгові РНК-віруси
IV: Позитивно спрямовані одноланцюгові РНК-віруси
V: Негативно спрямовані одноланцюгові РНК-віруси
VI: Одноланцюгові зворотно-транскрипційні РНК-віруси
VII: Дволанцюгові зворотно-транскипційні ДНК-віруси
Посилання
Commons-logo.svg Вікісховище: Viruses
EOL logo.jpg EOL: 5006
US-NLM-NCBI-Logo.svg NCBI: 10239

Віруси (Звук Вимова. Від лат. virus — отрута) — неклітинні форми живих організмів[1] , які складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки, зрідка включаючи інші компоненти (ферменти, ліпідні оболонки тощо). Віруси займають екологічну нішу облігатних внутрішньоклітинних паразитів, розмножуючись тільки в живих клітинах, вони використовують їхній ферментативний апарат і перемикають клітину на синтез зрілих вірусних часток — віріонів. Поширені всюди. Викликають хвороби рослин, тварин і людини. Існує декілька механізмів антивірусного захисту організму людини. Один із них — синтез інтерферону, протеїну, що бере участь в блокуванні розповсюдження вірусної інфекції між сусідніми клітинами. Розділ біології, що вивчає віруси називається вірусологією.

2002 року в університеті Нью-Йорку був створений перший синтетичний вірус — аналог природного вірусу поліомієліту.

Зміст

Еволюційне походження[ред.ред. код]

У процесі вивчення природи вірусів, після відкриття їх Дмитром Івановським (1892) формувалися уявлення про віруси як про дрібні організми. Епітет «фільтрівний» згодом був відкинутий, тому що стали відомі фільтрівні форми або стадії звичайних бактерій, а потім і фільтрівні види бактерій. Найправдоподібнішою є гіпотеза про те, що віруси походять з «утікача» нуклеїнової кислоти, тобто нуклеїнової кислоти, що набула спроможність реплікуватись незалежно від тієї клітини, із якої виникла, хоча при цьому передбачається, що така ДНК реплікується з використанням структур цієї або іншої клітин.

На підставі дослідів фільтрації через градуйовані лінійні фільтри були визначені розміри вірусів. Виявилося, що розмір найдрібніших із них становив 20-30 нанометрів, а найбільших — 300—400 нанометрів.

У процесі подальшої еволюції у вірусів змінювалася більше форма, аніж хімічна будова.

Будова і властивості[ред.ред. код]

Приклади структур ікосаедричних віріонів.
А. Вірус, що не має ліпідної оболонки (наприклад, пікорнавірус).
B. Оболонковий вірус (наприклад герпесвірус).
Цифрами позначені: (1) капсид, (2) геномна нуклеїнова кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) віріон, (6) ліпідна оболонка, (7) мембранні білки оболонки.

Розміри більшості вірусів коливаються від 10 до 300 нм. У середньому віруси в 50 разів менші за бактерій. Їх неможливо побачити в оптичний мікроскоп, тому що їх розмір менший за довжину світлової хвилі.

Віруси складаються з різноманітних компонентів:

  1. серцевина — генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу кодує від декількох (Вірус Тютюнової Мозаїки) до сотень генів (Вірус Віспи, понад 100 генів). Необхідний мінімум — гени, що кодують вірус-специфічну полімеразу та структурні білки.
  2. білкова оболонка, що називають капсидом. Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць — капсомерів. Капсомери утворюють структури з високою симетрією.
  3. додаткова ліпопротеїдна оболонка. Ліпідна оболонка походить з плазматичної мембрани клітини-хазяїна та зустрічається в порівняно складних вірусів (вірус грипу, вірус герпесу). Цілком сформована інфекційна вірусна частка називається віріоном.

Механізм інфікування[ред.ред. код]

Паличкоподібна частинка вірусу тютюнової мозаїки.
Цифрами позначені: (1) РНК-геном вірусу, (2) капсомер, що складається всього з одного протомера, (3) зріла ділянка капсида.
Структура віріона неікосаедрного оболонкового вірусу на прикладі ВІЛу.
Цифрами позначені: (1) РНК-геном віруса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) білковий матрикс, що підстилає (5) ліпідну мембрану, (6) gp120 — глікопротеїн, з чиєю допомогою відбувається зв'язання віруса з клітинною мембраною, (7) gp41 — трансмембранний глікопротеїн.
Цифрами 8—11 позначені білки, що входять до складу віріона і необхідні вірусу на ранніх стадіях інфекції: (8) — інтеграза, (9) — зворотна транскриптаза, (10) — Vif, Vpr, Nef и p7, (11) — протеаза.

Умовно процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів, що взаємоперекриваються:

  • Проникнення в клітину. На наступному етапі вірусу необхідно доставити всередину клітини свою генетичну інформацію. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для вірусів, що містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, пікорнавіруси уприскують свої РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусів захоплюються клітиною в ході піноцитозу, потрапляють в кисле середовище лізосом, де відбувається їх остаточне дозрівання (депротеїнізация вірусної частинки), після чого РНК в комплексі з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. Віруси також розрізняються за локалізацією їх реплікації, частина вірусів (наприклад, ті ж пікорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина (наприклад ортоміксовіруси) у її ядрі.
  • Перепрограмування клітини. При зараженні вірусом в клітині активуються спеціальні механізми противірусного захисту. Заражені клітини починають синтезувати сигнальні молекули — інтерферони, які переводять навколишні здорові клітини у противірусний стан і активують системи імунітету. Пошкодження, що викликаються розмноженням вірусу в клітині, можуть бути виявлені системами внутрішнього клітинного контролю, і така клітина повинна буде «покінчити життя самогубством» в ході процесу, званого апоптозом або програмованій клітинній смерті. Від здатності вірусу долати системи противірусного захисту безпосередньо залежить його виживання. Тож недивно, що багато вірусів (наприклад пікорнавіруси флавівіруси) в ході еволюції набули здатності пригнічувати синтез інтерферонів, апоптозну програму і так далі. Окрім придушення противірусного захисту, віруси прагнуть створити у клітині максимально сприятливі умови для розвитку свого потомства. Хрестоматійним прикладом перепрограмування систем клітини-хазяїна є трансляція РНК ентеровірусів (родина пікорнавіруси). Вірусна протеаза розщеплює клітинний білок eIF4G, необхідний для ініціації трансляції переважної більшості клітинних мРНК (що транслюються за так званим кеп — залежним механізмом). При цьому ініціація трансляції РНК самого вірусу відбувається іншим способом (IRES — залежний механізм), для якого цілком достатньо відрізаного фрагмента eIF4G. Таким чином, вірусні РНК набувають ексклюзивних «прав» і не конкурують за рибосоми з клітинними.
  • Персистенція. Деякі віруси можуть переходити в латентний стан (так звана персистенція для вірусів еукаріотів або лізогенія для бактеріофагів — вірусів бактерій), слабо втручаючись у процеси, що відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. Така побудована, наприклад, стратегія розмноження деяких бактеріофагів — до тих пір, поки заражена клітина знаходиться в сприятливому середовищі, фаг не вбиває її, успадковується дочірніми клітинами й нерідко інтегрується в клітинний геном. Проте при попаданні зараженої лізогенним фагом бактерії в несприятливе середовище, збудник захоплює контроль над клітинними процесами так, що клітина починає виробляти матеріали, з яких будуються нові фаги (так звана літична стадія). Клітина перетворюється на фабрику, здатну утворювати тисячі фагів. Зрілі частинки, виходячи з клітини, розривають клітинну мембрану, тим самим убиваючи клітину. З персистенцією вірусів (наприклад паповавірусів) пов'язані деякі онкологічні захворювання.
  • Створення нових вірусних компонентів. Розмноження вірусів у найзагальнішому випадку передбачає три процеси — 1) транскрипція вірусного генома — тобто синтез вірусної мРНК, 2) її трансляція, тобто синтез вірусних білків і 3) реплікація вірусного генома (у деяких випадках геном РНК одночасно грає роль мРНК, тоді перший процес є практично тим же, що і третій). У багатьох вірусів існують системи контролю, що забезпечують оптимальне витрачання біоматеріалів клітини-господаря. Наприклад, коли вірусної мРНК накопичено достатньо, транскрипція вірусного генома пригнічується, а реплікація навпаки — активується.
  • Дозрівання віріонів і вихід з клітини. Врешті-решт, новосинтезовані геноми РНК або ДНК «одягають» відповідні білки й виходять з клітини. Слід сказати, що вірус, який активно розмножується, не завжди вбиває клітину-господаря. В деяких випадках (наприклад ортоміксовіруси) дочірні віруси відгалужуються від плазматичної мембрани, не викликаючи її розриву. Таким чином, клітина може жити далі й продукувати вірус.

Вірус як живий організм[ред.ред. код]

Те, чи можна віруси вважати живими, залежить від прийнятого визначення життя. Зазвичай віруси вважаються живими за «функціональним» визначенням життя, проте не за «структурним».

Функціональне означення життя полягає у формуванні списку аксіом, які не відштовхуються від його структури, які мусить виконувати кожен організм, щоб його можна було визнати живим. Він повинен (одна з можливих аксіоматизацій, хоча усі вони означають приблизно те саме):

  • бути здатним до розмноження;
  • виказувати спадкову мінливість, яка впливає на можливості розмноження, тобто бути здатним до еволюції.

Отже кристали, пріони чи комп'ютерні віруси, хоча й здатні розмножуватися, не володіють жодними істотними спадковими рисами, отже не є живими. Біологічні віруси згідно з цим визначенням, є живими.

Структурне визначення життя полягає у встановленні списку критеріїв, які відштовхуються від структури організму. Це, між іншим:

На відміну від функціонального визначення, тут не має визначеного набору умов, у більшості таких наборів віруси не задовольняють принаймні одну з таких умов.

Класифікація[ред.ред. код]

Вірус тютюнової мозаїки. Електронна мікрофотографія.
Вірус іспанського грипу, або іспанки

В таксономії живої природи віруси виділяються до окремого таксону Vira, що утворює в класифікації Systema Naturae 2000 разом з доменами Bacteria, Archaea та Eukaryota кореневий таксон Biota. Протягом XX століття в систематиці висувалися пропозиції про створення виділеного таксона для неклітинних форм життя (Aphanobionta Novak, 1930; надцарство Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), проте такі пропозиції не кодифіковано.

  1. Віруси класифікуються на ті, що містять ДНК (вірус простого герпесу) і ті, що містять РНК (вірус імунодефіциту людини).
  2. За структурою капсомерів. Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.
  3. За наявністю або відсутністю додаткової ліпопротеїнової оболонки (суперкапсиду) віруси поділяються на прості та складні.
  4. За клітинами-хазяїнами

Найбільш вживана в теперішній час класифікація вірусів запропонована лауреатом Нобелівської премії Девідом Балтимором. Вона побудована на типі нуклеїнової кислоти, що використовується вірусом для переносу спадкового матеріалу, та на тому, яким шляхом відбувається її експресія та реплікація. Варто зазначити, що така класифікація не віддзеркалює філогенетичні зв'язки між видами вірусів, тому що віруси, згідно з загальноприйнятим зараз поглядом, мають механізми походження, відмінні від усіх інших організмів.

На відміну від клітинних організмів, генетична інформація яких зберігається у вигляді дволанцюгової ДНК, геном віруса може зберігатись як у вигляді дво-, так одноланцюгової нуклеїнової кислоти. При цьому цією кислотою може бути як ДНК, так і РНК, матрична форма якої (м-РНК) використовується в клітинах як проміжний продукт при трансляції генетичної інформації в процесі синтезу протеїнів. РНК-геноми вірусів можуть бути закодовані в двох протилежних напрямках: або гени розташовані в напрямку від 5'-кінця молекули до 3'-кінця (позитивний напрямок, або +полярність), аналогічно напрямку розташування генів в м-РНК в клітинах, або гени вірусного геному розташовані в протилежному напрямку (негативний напрямок, або -полярність).

Таксономія вірусів в основних рисах схожа на таксономію клітинних організмів. Таксономічні категорії, що використовуються в класифікації вірусів, такі (в дужках наведені суфікси для утворення латинських назв):

Але в номенклатурі вірусів є і деякі особливості, що відрізняють її від номенклатури клітинних організмів. По-перше, назви не тільки видів і родів, але також рядів і родин пишуться курсивом; по-друге, на відміну від класичної ліннеєвської номенклатури, назви вірусів не є біномінальними (тобто утвореними з назви роду та епітету виду — докладніше див. в статті «Біологічна класифікація»). Зазвичай назви вірусів утворюються в формі [Хвороба]-вірус.

Загалом на теперішній час описано близько 80 родин, в які входять приблизно 4000 окремих видів вірусів.

Розподіл родин на ряди розпочався нещодавно і відбувається повільно; на теперішній час (2005 рік) виділено та описано діагностичні ознаки тільки трьох рядів, і більшість описаних родин є некласифікованими.

Класифікація за типом геному[ред.ред. код]

В даній класифікації назви типових представників таксонів перекладені українською мовою у разі наявності загальноприйнятого наукового терміну; в інших випадках наведено міжнародно прийняту латинську назву згідно з постановою Міжнародного Комітету з таксономії вірусів (International Committee on Taxonomy of viruses).

ДНК-віруси[ред.ред. код]

ДНК-віруси — віруси, геном яких представлений дезоксирибонуклеїновою кислотою і реплікація здійснюється за допомогою ДНК-залежної ДНК-полімерази, без використання проміжної ланки-посередника РНК. Геномна ДНК[en] цих вірусів може бути дволанцюговою або одноланцюговою і мати лінійну або кільцеву форму.

Група I — дволанцюгові ДНК-віруси (длДНК-віруси)[ред.ред. код]

Перша група вірусів містить дволанцюгову ДНК і для реплікації потрапляють в ядро клітини, бо їм потрібна клітинна ДНК-полімераза. Реплікація ДНК цих вірусів дуже залежить від стадії клітинного циклу. У представників родини Поксвіруси геномна ДНК[en] реплікується поза ядром. У деяких випадках вірус може викликати поділ клітини, що може призвести до ракового переродження.

Група II — одноланцюгові ДНК-віруси (олДНК-віруси)[ред.ред. код]

Друга група вірусів містить одноланцюгову ДНК. Віруси родин Circoviridae[en] та Parvoviridae[en] реплікують геномну ДНК[en] в ядрі, з утворенням інтермедіат — дволанцюгової ДНК.

РНК-віруси[ред.ред. код]

Група III — дволанцюгові РНК-віруси (длРНК-віруси)[ред.ред. код]

Третя група — віруси, в яких РНК здатна до реплікації (редуплікації) та реплікуються в геномну РНК в цитоплазмі і використовують полімерази господаря в меншій мірі, ніж ДНК-віруси. Реплікація матрична, геном сегментований, кожен ген кодує один білок.

Одноланцюгові РНК-віруси (олРНК віруси)[ред.ред. код]

Четверта та п'ята групи найбільш вивчені віруси, реплікація яких не залежить від стадії клітинного циклу.

Група ІV — позитивно спрямовані одноланцюгові РНК-віруси ((+)олРНК віруси)[ред.ред. код]

Четверта група — віруси, на яких може йти синтез білку на рибосомах клітини господаря. В компонентній структурі позитивно спрямованих одноланцюгових РНК-вірусів, в залежності від особливостей РНК, виділяють дві підгрупи:

  1. Віруси з поліцістронною мРНК, в яких трансляція призводить до утворення поліпротеїну, що в свою чергу ділиться на зрілі білки. З одного ланцюга РНК може синтезуватися кілька різних білків, що знижує довжину генів.
  2. Віруси зі складною трансляцією, в яких синтез білків йде з одного ланцюга РНК зі зрушенням рамки зчитування, також використовується протеолітичний процесинг поліпротеїнів (родини вірусів Arteriviridae, Astroviridae, Caliciviridae[en], Coronaviridae[en], Flaviviridae[en], Пікорнавіруси і Togaviridae[en]).
Група V — негативно спрямовані одноланцюгові РНК-віруси ((-)олРНК віруси)[ред.ред. код]

П'ята група — віруси, які не можуть бути трансльовані на рибосомах клітини господаря, тому попередньо потрібна транскрипція вірусними РНК-полімеразами в (+)РНК. Дана група вірусів має дві підгрупи:

  1. Віруси, що містять несегментированний геном, в яких на першому етапі реплікації відбувається транскрипція (-)РНК вірусною РНК-залежною РНК-полімеразою в моноцистронну мРНК і далі синтезуються додаткові копії (+)РНК, які служать матрицями для синтезу геномних (-)РНК. Реплікація геномних РНК таких вірусів здійснюється в цитоплазмі.
  2. Віруси з сегментованими геномами, реплікація геномних РНК, яких відбувається в клітинному ядрі. Вірусна РНК-залежна РНК-полімераза синтезує моноцистронне мРНК з кожного сегмента геному. Найбільшою відмінністю даних вірусів від п'ятого групи вірусів полягає в тому, що реплікація здійснюється у двох місцях (родини вірусів Arenaviridae[en], Bunyaviridae[en], Filoviridae[en], Ophioviridae[en], Ортоміксовіруси, Параміксовіруси і Рабдовіруси, та роди — δ-вірус, Tenuivirus[en] і Varicosavirus[en]).

ДНК- та РНК-віруси, що здійснюють зворотну транскрипцію[ред.ред. код]

Група VI — одноланцюгові зворотно-транскипційні РНК-віруси (олРНК-ЗТ віруси)[ред.ред. код]

Шоста група вірусів містить одноланцюгову (+) РНК та використовують фермент зворотної транскриптази для перетворення (+) РНК в ДНК. Замість використання РНК, як матриці для синтезу білків, віруси VI групи використовують матрицю ДНК, яка вбудовується в геном господаря завдяки ферменту інтегрази. Подальша реплікація відбувається за допомогою полімераз клітини господаря. Найбільш добре вивченою родиною даної групи вірусів є ретровіруси, зокрема вид ВІЛ.

Група VII — дволанцюгові зворотно-транскипційні ДНК-віруси (длДНК-ЗТ віруси)[ред.ред. код]

Сьома група найменша сукупність подібних за складом та будовою видів вірусів з дволанцюговою ДНК, що ковалентно замкнута у формі кільця і є матрицею для синтезу мРНК вірусу, а також субгеномних РНК, яка в свою чергу служить матрицею для синтезу ДНК-генома ферментом зворотної транскриптази вірусу.

Механізми противірусного захисту[ред.ред. код]

Індукція синтезу інтерферонів[ред.ред. код]

При внутрішньоклітинній репродукції вірусу індукується синтез альфа- та бета-інтерферонів, які захищають інші клітини від вірусу. А при фагоцитозі віріонів макрофагами індукується синтез гамма-ітерферонів Th1 лімфоцитами.

Інтерферони спричинюють в клітині синтез ферментів, що порушують трансляцію мРНК, внаслідок чого репродукція вірусу стає неможливою. Проте, це також припиняє синтез клітинних білків, що унеможливлює поділ клітин. Інтерферони не є вірусспецифічними, тобто інферферони виділені у відповідь на втручання одного вірусу також пригнічують репродукцію інших, але є видоспецифічними, тобто пригнічують репродукцію вірусу тільки в клітинах свого виду.

Елімінація заражених вірусом клітин[ред.ред. код]

Під час репродукції вірусу його антигени подаються на мембрану клітини, разом з антигенами головного комплексу гістосумісності. Там вони розпізнаються цитотоксичними T-лімфоцитами CD8. Ці лімфоцити знищують інфіковані вірусом клітини, зупиняючи поширення вірусу і забезпечуюючи тривалий імунітет.

Також заражені клітини розпізнаються і знищуються природними кілерами. Противірусні антитіла реагують з відповідними антигенами на поверхні клітини та блокують їх. Природні кілери здатні розпізнавати такі антитіла і знищувати клітини на яких вони адсорбовані.

Заражені клітини може знищувати також система комплементу. При цьому, вона може активуватись як за класичними (вірусні антигени на поверхні - противірусні антитіла) так і альтернативними механізмами.

Елімінація та нейтралізація віріонів[ред.ред. код]

Позаклітинні віруси усуваються з організму за допомогою фагоцитозу, хоча деякі з них можуть зберігатись і розмножуватись у фагоцитах. Макрофаги здійснюють презентацію вірусних антигенів; при розпізнаванні таких антигенів B-лімфоцитами та Th2-клітинами розвивається гуморальна імунна відповідь і синтез антитіл. IgG нейтралізують віруси переважно у тканинній рідині, IgM - у крові, а секреторні IgA - на поверхні слизових. Віруси що перебувають у клітині не піддаються дії антитіл. Комплекси антитіл з вірусами активно фагоцитуються макрофагами. Також віріони руйнуються внаслідок активації комплементу.

Деякі поширені вірусні захворювання[ред.ред. код]

Див. також[ред.ред. код]

Примітки[ред.ред. код]

  1. Arshan Nasir, Kyung Mo Kim and Gustavo Caetano-Anolles (2012) [1] BMC Evolutionary Biology 2012, 12:156 doi:10.1186/1471-2148-12-156

Література[ред.ред. код]

  • Авторський колектив, за ред. В.П. Широбокова Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія. — Вінниця : Нова Книга, 2011. — 952 с. — 2000 прим. — ISBN 978-966-382-325-6.
  • Arshan Nasir, Kyung Mo Kim and Gustavo Caetano-Anolles Giant viruses coexisted with the cellular ancestors and represent a distinct supergroup along with superkingdoms Archaea, Bacteria and Eukarya BMC Evolutionary Biology 2012, 12:156 doi:10.1186/1471-2148-12-156
  • Вирусология. Под редакцией Филдса Б., Найта Д., тт. 1-3, М., 1989
  • Стэнли У., Вэленс Э., Вирусы и природа жизни, пер. с англ., М., 1963;
  • Рыжков В. Л., Вирусы, в сб.: Глазами ученого, М., 1963;
  • Рыжков В. Л., Краткий очерк истории изучения вирусов, «Тр. института истории естествознания и техники АН СССР», 1961, т. 36, в. 8;
  • Вирусология и иммунология, под ред. Л. А. Зильбера, М., 1964;
  • Молекулярные основы биологии вирусов, М., 1966;
  • Стент Г., Молекулярная биология вирусов бактерий, пер. с англ., М., 1965;
  • Эндрюс К., Естественная история вирусов, пер. с англ., М., 1969;
  • The viruses, ed. F. М. Burnet and W. М. Stanley, v. 1—3, N. Y. — L., 1959;
  • Fenner F. J., The biology of animal viruses, v. 1, N. Y., 1968;
  • Gibbs A., Plant virus classification, «Advances in Virus Research», 1969, v. 14, p. 263—328.

Посилання[ред.ред. код]