Віспа мавп

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Віспа мавп
Monkeypox.jpg
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 B04.0

Ві́спа мавп (лат. variola vimus, англ. monkeypox; також зрідка мавпяча віспа) — зоонозне природноосередкове віспоподібне захворювання, що спричинюють віруси родини поксвірусів. Дуже схоже за клінічними ознаками на натуральну віспу.

Збудника віспи мавп віднесено до тих біологічних агентів, які офіційно визнано чинниками біологічної зброї.[1][2]

Історичні відомості[ред.ред. код]

Ще в XIX столітті дослідники неодноразово описували захворювання мавп, що перебігали з рясним пустульозним висипом, а нерідко й з досить високою летальністю. Однак, оскільки такі спалахи зазвичай виникали після захворювання людей, їх розцінювали як наслідок зараження тварин від людей. Уперше випадки віспоподібного захворювання, що виникли поза всяким зв'язком з людьми, були зафіксовані у 1958 році в Копенгагені серед мавп, яких було завезено в Державний інститут сироваток із Сингапуру. До цього часу натуральна віспа в країні вже була ліквідована, а тривалість інкубації дозволяла виключити ймовірність зараження мавп на місцях вилову. Спалахи були зареєстровані в двох партіях тварин, завезених з інтервалом майже 5 місяців. Проведені вірусологічні дослідження дозволили Р. фон Магнусу зі співавторами у 1958 році з організму крабоїдних мавп Macaca fascicularis виділити вірус із родини поксвірусів, що відрізнявся за деякими ознаками від вірусу натуральної і коров'ячої віспи. Його назвали «Копенгаген».

З моменту повідомлення про перший спалах захворювання, що отримав назву «віспа мавп», на сьогодні вже відомо про декілька таких спалахів у різних наукових установах, де проводили експерименти з мавпами, і навіть у природних умовах. Спочатку існувала думка, що віспа мавп не є небезпечною для людей. Головним аргументом було те, що люди, які спілкувалися з хворими тваринами, залишалися здоровими. Можливо причиною цього була не стільки низька вірулентність вірусу для людей, як міркували, скільки те, що в період, коли починалися роботи з цим вірусом, ще не була скасована обов'язкова вакцинація проти натуральної віспи, що, як з'ясувалося, захищає й від віспи мавп.

У 1970 році в Республіці Заїр було описано перший випадок віспи мавп у людини — в дев'ятирічного хлопця[3].

Актуальність[ред.ред. код]

Віспа мавп була обмежено тропічними вологими лісами Центральної і Західної Африки аж до 2003 року, коли перші випадки хвороби були зареєстровані в Західній півкулі. Наприкінці весни 2003 року кілька захворілих людей було виявлено на Середньому Заході Сполучених Штатів Америки. У них була гарячка, висип, респіраторні симптоми і лімфаденопатія після контакту з хворими луговими собаками прерій видів Cynomys, що були інфіковані вірусом віспи мавп[4]. Епідеміологічне розслідування прийшло до висновку, що всі підтверджені випадки віспи мавп у цих тварин були пов'язані із загальним розподільником, де лугові собачки були розміщені або транспортувалися разом з африканськими гризунами з Гани. Серед цих гризунів були гамбійські щури, які є на сьогодні відомими резервуарами віспи мавп в їхньому природному середовищі існування в Африці.

На сьогодні вже є повідомлення про понад 780 випадків віспи мавп у людей. Спалах відбувся в 2016 році в Центральноафриканській республіці, коли 17 серпня в одному з селищ помер мисливець. У тому ж селищі від 4 вересня до 7 жовтня відбулось 26 послідовних випадків цієї хвороби.[5] У 2017 році триває спалах у 14 штатах Нігерії, де в період від 4 вересня до 9 грудня захворіло 233 людей, 1 з них, який був імуноскомпрометований, помер. Проведені епідеміологічні розслідування показали, що джерела інфікування людей є численними і не зв'язаними між собою[6].

Незважаючи на те, що для поксвірусів притаманна генетична стабільність, усе-таки інколи з'являються біологічні варіанти (біовари), які відрізняються один від одного. Тому віспа мавп може перебігати в двох варіантах — доброякісному з одиничними висипаннями і непорушеним загальним станом та тяжкому з рясним висипом, задишкою, лімфаденітом, високою летальністю.

По ліквідації натуральної віспи звільнилася біологічна ніша, що вона займала нею, а відповідне закінчення противіспяної вакцинації, безумовно сприяє проникненню поксвірусів тварин у людську популяцію. Також можливо випадки віспи мавп були в людей і до першого випадку реєстрації в 1970 році, адже до цього вони ховалися мабуть серед значного більшого числа хворих на натуральну віспу. Від моменту ліквідації натуральної віспи у 1978 році в Африці й світі їх стали спостерігати. Багаторазові пасажі вірусу тварин, зокрема віспи мавп, через організм людини можуть додати цьому вірусу нових патогенних властивостей і спричинити появу не менш тяжкої хвороби, якою була для людства натуральна віспа.

Серйозною проблемою може стати віспа мавп для медицини подорожей. Відсутність імунітету в туристів, що приїжджають у місця, ендемічні по віспі мавп, створює можливості для їхнього інфікування.

Вірус віспи мавп при електронній мікроскопії.
Monkeypox virus
Класифікація вірусів
Група: i
Ряд: Unassigned
Родина: Poxviridae
Підродина: Chordopoxvirinae
Рід: Orthopoxvirus
Типовий вид
Vaccinia virus
Species
Monkeypox virus

Етіологія[ред.ред. код]

За своєю структурою вірус віспи мавп походить з роду Orthopoxvirus, що входить до підродини Chordopoxvirinae родини Poxviridae, не відрізняється від вірусу натуральної віспи — має типову для поксвірусів форму і розміри. За певними особливостями його можна відрізнити від інших вірусів цієї родини (визначення морфології віспин, проба на кролику, деякі серологічні реакції).

Вірус віспи мавп патогенніший для дорослих білих мишей при інтрацеребральному зараженні, ніж вірус натуральної віспи. Високо чутливі до нього молоді бавовняні пацюки і білі миші, а також кролики, білки, гігантські мурахоїди. Слабко сприйнятливі дорослі білі пацюки, морські свинки і золотаві хом'яки, але у них інфекція може перебігати субклінічно, проте сероконверсія розвивається.

Поглиблені дослідження показали, що за своїми серологічними властивостями вірус віспи мавп перебуває ближче до вірусу натуральної віспи, ніж до вірусів вакцини і коров'ячої віспи.

Епідеміологічні особливості[ред.ред. код]

Джерело і резервуар інфекції[ред.ред. код]

Віспа мавп ендемічна для регіону вологих тропічних лісів. Можливо мавпи є основним джерелом цієї інфекції, або тільки резервуаром, при чому самі заражаються від інших тварин, зокрема, від гризунів. !997 року в ДР Конго були проведені дослідження на тваринах, спійманих в дикій природі. Їх протестували на наявність нейтралізуючих антитіл проти вірусу віспи мавп, що вказувало на роль природних водойм у підтриманні циркуляції. Антитіла були знайдені в організмі домашніх свиней (Sus scrofa), гамбійських щурів (Cricetomys emini), слонових землерийок (Petrodromus tetradactylus), деревних білок Томаса (Funisciurus anerythrus) і Кула (Funisciurus congicus), сонячних білок (Heliosciurus rufobrachium).[7] Доведено високу сприйнятливість до вірусу віспи мавп представників американських лугових собачок і можливість поширення між ними інфекції повітряно-крапельним механізмом. Можливість зараження людини від людини і тварини від людини донині не прояснено.

Механізм і шляхи передачі[ред.ред. код]

Механізм зараження людини віспою мавп аналогічний такому при натуральній віспі — повітряно-крапельний. Найчастіше в природних умовах проживання мавп це відбувається повітряно-пиловим шляхом при обробленні тушок тварин (мавп), що використовують потім для готування їжі. Проте, можливе передавання інфекції й від людини до людини прямим повітряно-крапельним шляхом, описані навіть випадки внутрішньолікарняного і внутрішньолабораторного зараження.

Сприйнятливість та імунітет[ред.ред. код]

Підвищують сприйнятливість до віспи мавп інфекційні захворювання, що знижують імунологічну реактивність (зокрема, кір). Більшість відомих випадків віспи мавп у людей (близько 85 %) припадає на вік до 16 років. Імунітет проти натуральної віспи і віспи корів захищає й від віспи мавп.

Клінічні ознаки[ред.ред. код]

Інкубаційний період становить 4-20 днів, у середньому 12. Починається захворювання гостро, раптово, з підвищення температури тіла, м'язового і головного болю; можливі нудота, блювання, втрата апетиту, прострація, фарингіт, задишка і кашель (з мокротинням або без нього).

Подальша динаміка захворювання, терміни появи й еволюція елементів висипу аналогічні такими при натуральній віспі, однак за перебігом більше нагадує її легкі форми або середньотяжкі, хоча зрідка бувають й тяжкі геморагічні варіанти клінічного перебігу. Як і при натуральній віспі, висип з'являється на слизових оболонках рота, статевих органах, кон'юнктиві й рогівці. Спочатку елементи висипу з'являються на голові, а потім швидко поширюються на тулуб і кінцівки, охоплюючи також долоні й підошви. Більшість елементів висипу мають розміри 3-15 мм діаметром. Незважаючи на те, що пустули, які утворилися в процесі перетворення елементів висипу, бувають досить великими (5-10 мм у діаметрі), після їхнього підсихання і відпадання скоринок рубці формуються більш поверхневі, ніж при натуральній віспі, хоча й також чітко помітні, що може створити косметичні проблеми і, відповідно, психологічні ускладнення. Тривалість існування висипу до 2-3 тижнів допоки усі пустули не перетворяться на кірочки.

Головна відмінність віспи мавп — наявність майже в 90 % захворілих лімфаденіту. Його поява поєднується нерідко з гарячкою, але може на 1-2 дні відставати від початкових проявів хвороби. Можуть збільшуватися шийні, пахові, пахвові лімфатичні вузли ізольовано в одній ділянці (за типом регіонарного лімфаденіту) або генералізовано. Звичайне збільшення лімфовузлів передує появі віспяного висипу. У подальшому окремі лімфовузли можуть нагноюватися.

Біль елементів висипу не є характерною, відбувається при приєднанні вторинної гнійної інфекції. Висип може перебігати разом з помірним свербежем.

Загальна тривалість захворювання — до 2-3 тижнів.

Діагностика[ред.ред. код]

Загальноклінічна[ред.ред. код]

У перші дні хвороби в клінічному аналізі крові спостерігають лімфоцитоз, що змінюється в стадію пустули нерізким лейкоцитозом із зсувом формули вліво до юних форм. ШОЕ збільшена.
На тлі гарячкової альбумінурії в сечі можуть з'являтися еритроцити (при тяжкому перебігові — у значній кількості), лейкоцити, циліндри.

Специфічна[ред.ред. код]

При світловій мікроскопії у препаратах із вмісту пухирців можна виявити вірус віспи мавп. Обов'язковою умовою є забір матеріалу саме з везикул до трансформації їх у пустули. Точнішу і чіткішу уяву про особливості структури вірусу, що знаходиться в досліджуваному матеріалі, дає електронна мікроскопія. Уже за кілька годин можна отримати відповідь при використанні методу імунофлюоресценції: він не тільки дає можливість виявити вірус, але й ідентифікувати його.
Остаточну відповідь на питання, що за збудник із родини поксвірусів спричинив захворювання, дає вирощування збудників на фрагментах хоріоналантоїсної оболонки курячих ембріонів або інших середовищах для вирощування вірусів.
Уже з 2-го тижня у хворих з'являються специфічні антитіла, які можна визначити за допомогою реакції зв'язування комплементу (РЗК), реакції пасивної гемаглютинації (РПГА), реакції гальмування гемаглютинації (РГГА), реакції нейтралізації (РН).
Також доступною є в цій ситуації полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), яка дає можливість виявлення специфічної для цього вірусу РНК.

Лікування[ред.ред. код]

Усіх хворих на віспу мавп госпіталізують, їм забезпечують спеціальний режим розміщення і ведення, виключається можливість внутрішньолікарняного поширення інфекції.

Використовують як етіотропну терапію метисазон (по 0,6 г 2 рази на день протягом 4-7 діб), який було застосовано при лікуванні натуральної віспи.

У зв'язку з тим, що після розкривання пустул можливе приєднання інфекції, рекомендоване призначення антибіотиків широкого спектру дії для профілактики гнійно-септичних ускладнень. Тривалість курсу антибактерійної терапії визначають індивідуально.

Дуже важливого значення набуває догляд за хворим, його харчування, з огляду на ураження шкіри і слизових оболонок. Їжа повинна бути рідкою, малосольною, не містити екстрактивні й подразнювальні речовини. Після кожного прийому їжі необхідно здійснювати ретельний туалет порожнини рота слабким розчином (2-5 %) борної кислоти. Її ж можна використовувати для промивання очей. Шкіру варто протирати розчином калію перманганату (1:5000), камфорного спирту тощо. А в період реконвалесценції можна навіть обмивати хворих у ванні зі слабким розчином калію перманганату (рожеве забарвлення води).

Обов'язкове здійснення дезінтоксикаційної терапії (парентерально і перорально), а при великих ранових поверхнях, коли відбувається рясна втрата рідини, необхідно коригувати водно-електролітний баланс і КОС.
За тяжкого перебігу можливе призначення глюкокортикостероїдів, особливо у тих випадках, якщо не виключається крововилив у кору надниркових залоз з дефіцитом гормонів.
За показниками застосовують серцеві і судинні засоби.
За наявності геморагічного синдрому показане переливання свіжої або замороженої плазми.

Профілактика[ред.ред. код]

Хворі через загрозу високої контагіозності мають бути негайно госпіталізовані в спеціальні лікувальні установи. У приміщенні, де знаходився хворий, здійснюють ретельну остаточну дезінфекцію, а контактним особам установлюють карантин терміном на 21 день як при натуральній віспі. Одночасно їм слід призначити метисазон, що додатково зменшує ризик зараження контактних.

Перебіг віспи у мавп[ред.ред. код]

Має певні особливості:

  • у початковій стадії захворювання проявляється рясним петехіальним висипом, що через стадії папули, везикули, пустули перетворюється після відпадання кірок у рубці;
  • найбільше висипань буває на долонях і підошвах;
  • усі елементи висипу знаходяться одночасно на одній стадії розвитку;
  • стан тварин упродовж усієї хвороби залишається задовільним.

Примітки[ред.ред. код]

  1. Приложение 3 Биологические и химические агенты//Руководство ВОЗ «Ответные меры системы общественного здравоохранения на угрозу применения биологического и химического оружия» (рос.)
  2. Список товарів подвійного використання, що можуть бути використані у створенні бактеріологічної (біологічної) та токсинної зброї, затверджений постановою Кабінету Міністрів України від 28.01.2004 р. № 86 (у редакції постанови Кабінету Міністрів України від 05.04.2012)
  3. Ladnyj ID, Ziegler P, Kima E. A human infection caused by monkeypox virus in Basankusu Territory, Democratic Republic of the Congo. Bull World Health Organ. 1972. 46(5):593-7. (англ.)
  4. Reed KD, Melski JW, Graham MB, Regnery RL, Sotir MJ, Wegner MV, et al. The detection of monkeypox in humans in the Western Hemisphere. N Engl J Med. 2004 Jan 22. 350(4):342-50. (англ.)
  5. WHO. Emergencies preparedness, response. Monkeypox in Central African Republic. Disease outbreak news. 13 October 2016 [1] (англ.)
  6. WHO. Emergencies preparedness, response. Monkeypox — Nigeria. Disease outbreak news. 21 December 2017 [2] (англ.)
  7. Hutin YJ, Williams RJ, Malfait P, Pebody R, Loparev VN, Ropp SL, et al. Outbreak of human monkeypox, Democratic Republic of Congo, 1996 to 1997. Emerg Infect Dis. 2001 May-Jun. 7(3):434-8. (англ.)

Джерела[ред.ред. код]

  • Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. — К.: «Здоров'я», 2003. — Т.3.; — 848 с. ISBN 5-311-01326-5
  • Mary Beth Graham, Janet Fairley, Juliet L Gunkel. Monkeypox. Dec 09, 2016 / Еmedicine. Мedscape / Drugs & Diseases > Dermatology / Chief Editor: William D James [3] (англ.)

Посилання[ред.ред. код]