Перейти до вмісту

Дефіцит вітаміну B12

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Дефіцит вітаміну B12
Ціанокобаламін
Ціанокобаламін
Інші назвиГіпокобаламінемія, дефіцит кобаламіну
СпеціальністьНеврологія, гематологія
СимптомиПогіршення розумової діяльності, депресія, дратівливість, порушення чутливості, зміни рефлексів[1]
УскладненняМегалобластна анемія[2]
ПричиниПорушення всмоктування, недостатнє споживання, підвищена потреба[1]
Метод діагностикиРівень в крові нижче 148–185 пмоль/л (170–250 pg/mL) у дорослих[2]
ПрофілактикаДодаткове вживання у осіб з високим ризиком[2]
ЛікуванняДодаткове вживання перорально або ін'єкційно[3]
Частота6% (віком до 60 years років), 20% (віком понад 60 років)[1]
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-115B5F Редагувати інформацію у Вікіданих
МКХ-10E53.8 Редагувати інформацію у Вікіданих
DiseasesDB13905 Редагувати інформацію у Вікіданих
MeSHD014806 Редагувати інформацію у Вікіданих
CMNS: Vitamin B12 deficiency у Вікісховищі Редагувати інформацію у Вікіданих

Дефіцит вітаміну B12, також відомий як дефіцит кобаламіну – це стан низького рівня вітаміну B12 у крові та тканинах[4].

При легкому дефіциті людина може відчувати втому та мати знижену кількість еритроцитів (анемію)[1]. При помірному дефіциті може виникнути болючість язика та початок неврологічних симптомів, включаючи аномальні відчуття, такі як поколювання і "шпильки та голки"[1]. Тяжкий дефіцит може включати симптоми зниженої функції серця, а також більш серйозні неврологічні симптоми, включаючи зміни рефлексів, погіршення м'язової функції, проблеми з пам'яттю, зниження смаку, зниження рівня свідомості та психоз[1]. У жінок, як наслідок,може виникнути безпліддя[1][5]. У маленьких дітей симптоми включають уповільнений ріст, слабкий розвиток та труднощі з рухом[2]. Без раннього лікування деякі з цих змін можуть бути постійними[6].

Дефіцит кобаламіну визначається через знижене всмоктування вітаміну B12 зі шлунку або кишечника, його недостатнє споживання або підвищена потреба[1]. Зниження всмоктування може бути пов'язане з перніціозною анемією, хірургічним видаленням шлунка, хронічним запаленням підшлункової залози, кишковими паразитами, певними ліками та деякими генетичними порушеннями[1]. До ліків, які можуть знижувати абсорбцію, належать інгібітори протонної помпи, блокатори H2-рецепторів та метформін[7]. Зниження споживання може спостерігатися у вегетаріанців та людей з недоїданням[1][8].

Підвищені потреби споживання вітаміну B12 спостерігаються у людей з ВІЛ/СНІДом, а також у тих, у кого скорочений термін життя еритроцитів[1]. Діагноз зазвичай ставиться на основі рівня вітаміну B12 у крові дорослих нижче 120–180 пмоль/л (від 170 до 250 пг/мл)[2]. Підвищений рівень метилмалонової кислоти також може свідчити про її дефіцит[2]. Тип анемії, відомий як мегалобластна анемія, часто, але не завжди присутній[2].

Лікування полягає у застосуванні вітаміну B12 перорально або ін'єкційно: спочатку у високих добових дозах, далі рідше, у нижчих дозах, у міру покращення стану[3]. Якщо виявлено оборотну причину, її слід усунути, якщо це можливо[9]. Якщо оборотну причину не виявлено, або якщо її неможливо усунути, зазвичай призначається довічне вживання вітаміну B12[10]. Дефіциту вітаміну B12 можна запобігти за допомогою добавок, що містять цей вітамін: рекомендується вагітним вегетаріанкам та веганам, а для інших не шкідливо[2]. Ризик токсичності, що спричинена вітаміном B12, низький[2].

За оцінками, дефіцит вітаміну B12 у США та Великій Британії спостерігається приблизно у 6 відсотків людей віком до 60 років та у 20 відсотків людей віком понад 60 років[1]. За оцінками, у Латинській Америці на цей дефіцит страждає близько 40 відсотків населення, а в деяких частинах Африки та Азії цей показник може сягати 80 відсотків[1].

Посилання

[ред. | ред. код]
  1. а б в г д е ж и к л м н п Hunt, A; Harrington, D; Robinson, S (4 вересня 2014). Vitamin B12 deficiency (PDF). BMJ. 349. g5226. doi:10.1136/bmj.g5226. PMID 25189324. Архів оригіналу (PDF) за 12 березня 2017.
  2. а б в г д е ж и к Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin B12 — Health Professional Fact Sheet. National Institutes of Health: Office of Dietary Supplements. 11 лютого 2016. Архів оригіналу за 27 липня 2016. Процитовано 15 липня 2016.
  3. а б Wang, H; Li, L; Qin, LL; Song, Y; Vidal-Alaball, V; Liu, TH (March 2018). Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database of Systematic Reviews. 3. CD004655. doi:10.1002/14651858.CD004655.pub3. PMC 5112015. PMID 29543316.
  4. Herrmann, Wolfgang (2011). Vitamins in the prevention of human diseases. Berlin: Walter de Gruyter. с. 245. ISBN 9783110214482. Архів оригіналу за 5 серпня 2021. Процитовано 9 травня 2020.
  5. Complications. nhs.uk. 20 жовтня 2017. Архів оригіналу за 16 липня 2021. Процитовано 9 травня 2018.
  6. Lachner, C; Steinle, NI; Regenold, WT (2012). The neuropsychiatry of vitamin B12 deficiency in elderly patients. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 24 (1): 5—15. doi:10.1176/appi.neuropsych.11020052. PMID 22450609.
  7. Miller, JW (1 липня 2018). Proton Pump Inhibitors, H2-Receptor Antagonists, Metformin, and Vitamin B-12 Deficiency: Clinical Implications. Advances in Nutrition (Bethesda, Md.). 9 (4): 511S—518S. doi:10.1093/advances/nmy023. PMC 6054240. PMID 30032223.
  8. Pawlak, R; Parrott, SJ; Raj, S; Cullum-Dugan, D; Lucus, D (February 2013). How prevalent is vitamin B(12) deficiency among vegetarians?. Nutrition Reviews. 71 (2): 110—17. doi:10.1111/nure.12001. PMID 23356638.
  9. Hankey, Graeme J.; Wardlaw, Joanna M. (2008). Clinical neurology. London: Manson. с. 466. ISBN 978-1840765182. Архів оригіналу за 27 серпня 2021. Процитовано 9 травня 2020.
  10. Schwartz, William (2012). The 5-minute pediatric consult (вид. 6th). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. с. 535. ISBN 9781451116564. Архів оригіналу за 27 серпня 2021. Процитовано 9 травня 2020.