Перейти до вмісту

Жирова хвороба печінки

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.

Жирова хвороба печінки (ЖХП), також відома як стеатоз печінки та стеатозна хвороба печінки (СХП), — це стан, при якому в печінці накопичується надлишок жиру.[1] Симптоми часто відсутні або не виражені.[1][2] Іноді може виникати втома або біль у верхній правій частині живота.[1] Ускладненнями можуть бути цироз, рак печінки та варикозне розширення вен стравоходу.[1][3]

Основними підтипами жирової хвороби печінки є стеатотична хвороба печінки, пов'язана з метаболічною дисфункцією (MASLD), раніше «неалкогольна жирова хвороба печінки» (НАЖХП) та алкогольна хвороба печінки (АХП), з категорією «метаболічна та алкоголь-асоційована хвороба печінки» (метАХП), яка описує комбінацію двох типів.[4]

Основні фактори ризику включають алкоголь, діабет 2-го типу та ожиріння.[1][3] Інші фактори ризику включають певні ліки, такі як глюкокортикоїди та гепатит С.[1] Незрозуміло, чому в деяких людей з НАЖХП розвивається проста жирова дистрофія печінки, а в інших — неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), що пов'язано з гіршими результатами.[1] Діагноз ґрунтується на зборі анамнезу, що підтверджується аналізами крові, медичними візуалізаціями та іноді біопсією печінки.[1]

Лікування НАЖХП, як правило, полягає в зміні дієти та фізичних вправах, щоб досягти втрати ваги.[1] У осіб з серйозним ураженням, варіантом може бути трансплантація печінки.[1] У понад 90 % алкоголіків розвивається жирова дистрофія печінки, тоді як приблизно у 25 % розвивається більш важкий алкогольний гепатит.[5] НАЖХП вражає близько 30 % людей у західних країнах і 10 % людей в Азії.[2] НАЖХП вражає приблизно 10 % дітей у Сполучених Штатах.[1] Частіше зустрічається у літніх людей і чоловіків.[3][6]

Класифікація

[ред. | ред. код]

Жирова хвороба печінки класифікується на:

У 2023 році було обрано нову номенклатуру:[4][7]

  • Метаболізм-асоційована стеатотична хвороба печінки (MASLD), включаючи:
    • Метаболізм-асоційований стеатогепатит (MASH)
  • Метаболічне та алкогольне захворювання печінки (metALD). Описує тих пацієнтів із MASLD, які споживають велику кількість алкоголю на тиждень, але недостатньо, щоб бути класифікованим як ALD)
  • Алкогольна хвороба печінки (ALD)
  • Стеатотична хвороба печінки зі специфічною етіологією (включаючи медикаментозні, моногенні захворювання та інші)

Ознаки та симптоми

[ред. | ред. код]

Часто симптоми відсутні або не виражені.[1] Іноді може виникати втома або біль у верхній правій частині живота.[1]

Ускладнення

[ред. | ред. код]

Ожиріння печінки може перерости у фіброз, цироз або рак печінки.[8] Для людей, уражених НАЖХП, 10-річна виживаність становила близько 80 %. За оцінками, швидкість прогресування фіброзу становить раз на 7 років при НАСГ і один раз на 14 років при НАЖХП, причому швидкість прогресування зростає.[9][10] Існує тісний зв'язок між цими патологіями та метаболічними захворюваннями (цукровий діабет 2-го типу, метаболічний синдром). Ці патології також можуть уражати людей без ожиріння, які в такому випадку мають більший ризик ускладнень.[8]

Менш ніж у 10 % людей з циротичною АЖХП розвивається гепатоцелюлярна карцинома,[11] найпоширеніший тип первинного раку печінки у дорослих, але до 45 % людей з НАСГ можуть мати гепатоцелюлярну карциному без попереднього цирозу.[12]

Жирова хвороба печінки також пов'язана з іншими захворюваннями, які впливають на жировий обмін.[13]

Причини

[ред. | ред. код]
Різні стадії ураження печінки

Жирова дистрофія печінки (ЖДП) зазвичай пов'язана з метаболічним синдромом (цукровий діабет, гіпертонія, ожиріння та дисліпідемія), але також може бути наслідком однієї з багатьох причин:[14][15]

Алкоголь
Зловживання алкоголем є однією з причин ожиріння печінки через утворення токсичних метаболітів, таких як альдегіди, під час розпаду алкоголю в печінці. Це явище найчастіше виникає при хронічному алкоголізмі.
Метаболічні
абеталіпопротеїнемія, хвороби накопичення глікогену, хвороба Вебера-Крістіана, гостра жирова дистрофія печінки під час вагітності, ліподистрофія
Харчові
ожиріння, недостатнє харчування, тотальне парентеральне харчування, різка втрата ваги, синдром відновлення харчування, порожньо-ілеальний шунт, шлунковий шунт, дивертикульоз порожньої кишки з надмірним бактеріальним ростом
Ліки і токсини
аміодарон, метотрексат, дилтіазем, прострочений тетрациклін, високоактивна антиретровірусна терапія, глюкокортикоїди, тамоксифен,[16] гепатотоксини навколишнього середовища (наприклад, отруєння фосфором, грибами)
Інші
целіакія,[17] запальні захворювання кишечника, ВІЛ, гепатит С (особливо генотип 3) і дефіцит альфа-1-антитрипсину[18]

Патоморфологія

[ред. | ред. код]
Мікрофотографія перипортального стеатозу печінки, яка може спостерігатися через прийом стероїдів, трихромне фарбування

Морфологічні зміни являют собою внутрішньоцитоплазматичне накопичення тригліцеридів (нейтральних жирів). На початку гепатоцити мають маленькі жирові вакуолі (ліпосоми) навколо ядра (мікровезикулярна жирова зміна). На цій стадії клітини печінки заповнені множинними крапельками жиру, які не витісняють розташоване в центрі ядро.

На пізніх стадіях розміри вакуолей збільшуються, відтісняючи ядро до периферії клітини, що дає характерний вигляд каблучки-печатки (макровезикулярна жирова зміна). Ці везикули чітко окреслені та оптично «порожні», оскільки жири розчиняються під час обробки тканин. Великі вакуолі можуть зливатися й утворювати жирові кісти, які є незворотними ураженнями.

Макровезикулярний стеатоз є найпоширенішою формою, яка зазвичай пов'язана з алкоголем, діабетом, ожирінням і кортикостероїдами.

Гостра жирова дистрофія печінки під час вагітності та синдром Рейє є прикладами тяжкого захворювання печінки, спричиненого мікровезикулярною жировою зміною. Діагноз «стеатоз» ставиться, коли вміст жиру в печінці перевищує 5-10 % її маси.[13][19][20]

Файл:Steatosis.jpg
Механізм розвитку стеатозу печінки

Дефекти метаболізму жирних кислот є відповідальними за патогенез жирової хвороби печінки, що може бути наслідком дисбалансу в споживанні її спалюванні енергії, що призводить до накопичення ліпідів. Або це може бути наслідком периферичної резистентності до інсуліну, через що транспорт жирних кислот із жирової тканини до печінки збільшується.[13][21] Порушення або інгібування рецепторних молекул (PPAR-α, PPAR-γ та SREBP1), які контролюють ферменти, відповідальні за окислення та синтез жирних кислот, очевидно, сприяє накопиченню жиру.

Крім того, відомо, що вплив алкоголю пошкоджує мітохондрії та інші клітинні структури, ще більше порушуючи клітинний енергетичний механізм. З іншого боку, безалкогольна жирова хвороба печінки може початися як результат надлишку неметаболізованої енергії в клітинах печінки. Стеатоз печінки вважається оборотним і певною мірою непрогресуючим, якщо зменшити або усунути основну причину.

Мікрофотографія запаленої жирової печінки (стеатогепатит)

Тяжка жирова дистрофія печінки іноді супроводжується запаленням, що називається стеатогепатитом. Прогресування до алкогольного стеатогепатиту (АСГ) або неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) залежить від стійкості або тяжкості провокаційної причини. Патоморфологічні ураження в обох станах схожі. Однак ступінь запальної відповіді варіюється в широких межах і не завжди корелює зі ступенем накопичення жиру. Стеатоз (затримка ліпідів) і початок стеатогепатиту можуть являти собою послідовні стадії прогресування жирової хвороби печінки.[22]

Захворювання печінки з поширеним запаленням і високим ступенем стеатозу часто прогресують до більш важких форм захворювання.[23] На цій стадії часто спостерігається балонна дистрофія гепатоцитів і їх некроз різного ступеня. Загибель клітин печінки та запальні реакції призводять до активації зірчастих клітин печінки, які відіграють ключову роль у фіброзі печінки. Ступінь фіброзу варіюється в широких межах. Перисинусоїдальний фіброз є найбільш поширеним, особливо у дорослих, і переважає в 3-й зоні навколо кінцевих печінкових вен.[24]

На прогресування цирозу може впливати кількість накопиченого жиру та ступінь стеатогепатиту, а також низка інших сенсибілізуючих факторів. При алкогольній ЖХП перехід до цирозу, пов'язаний з продовженням вживання алкоголю, добре задокументований, але процес, пов'язаний з неалкогольною ЖХП, менш ясний.

Діагностика

[ред. | ред. код]
Стеатоз печінки (жирова хвороба печінки), на КТ
УЗД — дифузне підвищення ехогенності печінки


У більшості людей ЖХП протікає безсимптомно, і зазвичай її виявляють випадково через аномальні показники функції печінки або гепатомегалію, помічену при інших захворюваннях.

Підвищення рівня печінкових ферментів виявляється у 50 % пацієнтів із простим стеатозом.[25] Рівень аланінтрансамінази (АЛТ) у сироватці крові зазвичай перевищує рівень аспартаттрансамінази (АСТ) у безалкогольному варіанті та навпаки при алкогольній ЖХП (АСТ:АЛТ більше 2:1).

Прості аналізи крові можуть допомогти визначити масштаб ураження шляхом оцінки ступеня фіброзу печінки.[26] Наприклад, індекс співвідношення АСТ/тромбоцити (APRI score) і ряд інших показників, розрахованих за результатами аналізів крові, дозволяють визначити ступінь фіброзу печінки і передбачити майбутнє формування раку печінки.[27]

Під час діагностики часто проводяться візуалізаційні дослідження. При УЗД виявляється «світла» печінка з підвищеною ехогенністю. Для скринінгу можна використовувати ультразвукові апарати кишенькового розміру. Медична візуалізація може допомогти діагностувати жирову дистрофію печінки: вона має нижчу щільність, ніж селезінка при комп'ютерній томографії (КТ), а жир виглядає яскравим на Т1-зважених магнітно-резонансних зображеннях (МРТ).

Магнітно-резонансна еластографія, варіант магнітно-резонансної томографії, досліджується як неінвазивний метод діагностики прогресування фіброзу.[28] Розроблено онлайн-калькулятори, які допомагають оцінити стеатоз печінки за результатами КТ та МРТ.[29]

Станом на 2018 рік гістологічна діагностика за допомогою біопсії печінки є найточнішим показником фіброзу та прогресування жирової дистрофії печінки.[8] Звичайні методи візуалізації, такі як УЗД, КТ та МРТ, недостатньо специфічні для виявлення жирової хвороби печінки, якщо жир не займає принаймні 30 % її об'єму.[30]

Лікування

[ред. | ред. код]

Зменшення споживання калорій щонайменше на 30 % або приблизно на 750—1000 ккал/день призводить до покращення стану печінки при стеатозі.[8] Було показано, що для людей з НАЖХП або НАСГ втрата ваги за допомогою поєднання дієти та фізичних вправ покращує або усуває захворювання.[8] У більш серйозних випадках було показано, що препарати, які знижують резистентність до інсуліну, гіперліпідемію та ті, що викликають втрату ваги, такі як баріатрична хірургія, а також вітамін Е, покращують або відновлюють функцію печінки.[8][15]

Хоча баріатрична хірургія у 2017 році не рекомендувалася як лікування лише жирової дистрофії печінки, було показано, що вона здатна вилікувати ЖХП, НАЖХП, НАСГ і прогресуючий стеатогепатит у понад 90 % людей, які пройшли цю операцію для лікування ожиріння.[8][31]

Було показано, що холін полегшує симптоми у випадку тривалої жирової дистрофії печінки, спричиненої парентеральним харчуванням.[32][33][34] Це може бути наслідком дефіциту циклу метіоніну.[35]

Епідеміологія

[ред. | ред. код]

НАЖХП вражає близько 30 % людей у західних країнах і 10 % людей в Азії.[2] У США частота становить приблизно 35 %, причому близько 7 % мають важку форму НАСГ.[1] НАЖХП вражає приблизно 10 % дітей у США.[1] Нещодавно було запропоновано замінити термін НАЖХП на термін метаболізм-асоційована жирова хвороба печінки (МАЖХП, MAFLD).

МАЖХП є більш інклюзивною діагностичною назвою, оскільки вона базується на виявленні ожиріння печінки за допомогою гістології (біопсія), медичної візуалізації або біомаркерів крові, але має супроводжуватися надмірною вагою/ожирінням, цукровим діабетом 2 типу або порушенням метаболізму.[36]

Нове визначення більше не виключає зловживання алкоголем або співіснування інших захворювань печінки, таких як вірусний гепатит. Використовуючи це більш всеохоплююче визначення, глобальна поширеність МАЖХП становить вражаюче високі 50,7 %.[36] Дійсно, використовуючи також старе визначення НАЖХП, захворювання спостерігається у до 80 % людей із ожирінням, у 35 % з яких вона прогресує до стеатогепатиту.[37] Також вона спостерігається і у до 20 % людей із нормальною вагою,[10] незважаючи на відсутність доказів надмірного вживання алкоголю.

Жирова дистрофія печінки є найпоширенішою причиною аномальних показників функції печінки в США.[14] Ожиріння печінки більш поширене у латиноамериканців, ніж у білих, причому у темношкірих поширеність найнижча.[10]

У дослідженні «Children of the 90s» («Діти 90-х») у 2,5 % народжених у 1991 та 1992 роках у віці 18 років за допомогою УЗД виявили неалкогольну жирову хворобу печінки. Через п'ять років у понад 20 % учасників дослідження транзиторна еластографія виявила жирові відкладення у печінці, що вказує на неалкогольну жирову хворобу печінки, половина з них були класифіковані як важкі. Сканування також виявило, що 2,4 % учасників дослідження мали певний ступінь фіброзу печінки, який може призвести до цирозу.[38][39]

Після локдауну під час пандемії COVID-19 дослідження показало, що 48 % пацієнтів зі стеатозом печінки набрали вагу, тоді як у 16 % ступінь стеатозу погіршився. Збільшення ваги було пов'язане з поганим дотриманням запропонованої дієти, зниженням рівня фізичної активності та підвищеною поширеністю гомозиготності для однонуклеотидного поліморфізму PNPLA3 rs738409. PNPLA3 rs738409 вже є відомим фактором ризику НАЖХП.

Дослідження

[ред. | ред. код]

Систематичний огляд і мета-аналіз, опубліковані в 2024 році, показали, що терапія гормоном росту може допомогти в лікуванні жирової хвороби печінки.[40]

Дослідження показують потенційний позитивний вплив семаглутиду на перебіг ЖХП. Вважається, цей ефект забезпечується зниженням ваги пацієнта.[41] Подібний ефект спостерігається і у дослідженнях тирзепатиду.[42]

У тварин

[ред. | ред. код]

Жирова хвороба печінки може виникнути у домашніх тварин, таких як рептилії (зокрема черепахи[43]) і птахи[44] а також у ссавців, таких як коти та собаки.[45] Найчастішою причиною є надмірне харчування. Примітною ознакою у птахів є неправильна форма дзьоба.

Ожиріння печінки викликається примусовим харчуванням через зонд у гусей або качок для виробництва фуа-гра. Ожиріння печінки також може бути викликане висококалорійною дієтою у жуйних тварин, таких як вівці.[46][47]

Примітки

[ред. | ред. код]
  1. ↑ а б в г д е ж и к л м н п р с т у Nonalcoholic Fatty Liver Disease & NASH. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. November 2016. Процитовано 7 листопада 2018.
  2. ↑ а б в Singh, S; Osna, NA; Kharbanda, KK (28 вересня 2017). Treatment options for alcoholic and non-alcoholic fatty liver disease: A review. World Journal of Gastroenterology. 23 (36): 6549—6570. doi:10.3748/wjg.v23.i36.6549. PMC 5643281. PMID 29085205.
  3. ↑ а б в Antunes, Catiele; Azadfard, Mohammadreza; Hoilat, Gilles J.; Gupta, Mohit (2022). Fatty Liver. StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 28723021.
  4. ↑ а б Rinella, Mary E.; Lazarus, Jeffrey V.; Ratziu, Vlad; Francque, Sven M.; Sanyal, Arun J.; Kanwal, Fasiha; Romero, Diana; Abdelmalek, Manal F.; Anstee, Quentin M. (2023). A multi-society Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology (амер.). 78 (6): 1966—1986. doi:10.1097/HEP.0000000000000520. ISSN 0270-9139. PMC 10653297. PMID 37363821. {{cite journal}}: |hdl-access= вимагає |hdl= (довідка)
  5. ↑ Basra, Sarpreet (2011). Definition, epidemiology and magnitude of alcoholic hepatitis. World Journal of Hepatology. 3 (5): 108—113. doi:10.4254/wjh.v3.i5.108. PMC 3124876. PMID 21731902.
  6. ↑ а б Iser, D; Ryan, M (July 2013). Fatty liver disease—a practical guide for GPs. Australian Family Physician. 42 (7): 444—7. PMID 23826593.
  7. ↑ A Liver Disease Gets a New Name, Diagnostic Criteria. Medscape (англ.). Процитовано 4 вересня 2023.
  8. ↑ а б в г д е ж Chalasani, Naga; Younossi, Zobair; Lavine, Joel E.; Charlton, Michael; Cusi, Kenneth; Rinella, Mary; Harrison, Stephen A.; Brunt, Elizabeth M.; Sanyal, Arun J. (January 2018). The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 67 (1): 328—357. doi:10.1002/hep.29367. PMID 28714183. {{cite journal}}: |hdl-access= вимагає |hdl= (довідка)
  9. ↑ Singh, Siddharth; Allen, Alina M.; Wang, Zhen; Prokop, Larry J.; Murad, Mohammad H.; Loomba, Rohit (April 2015). Fibrosis Progression in Nonalcoholic Fatty Liver vs Nonalcoholic Steatohepatitis: A Systematic Review and Meta-analysis of Paired-Biopsy Studies. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 13 (4): 643—654.e9. doi:10.1016/j.cgh.2014.04.014. PMC 4208976. PMID 24768810.
  10. ↑ а б в Younossi, Zobair; Anstee, Quentin M.; Marietti, Milena; Hardy, Timothy; Henry, Linda; Eslam, Mohammed; George, Jacob; Bugianesi, Elisabetta (20 вересня 2017). Global burden of NAFLD and NASH: trends, predictions, risk factors and prevention. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 15 (1): 11—20. doi:10.1038/nrgastro.2017.109. PMID 28930295. {{cite journal}}: |hdl-access= вимагає |hdl= (довідка)
  11. ↑ Qian Y, Fan JG (May 2005). Obesity, fatty liver and liver cancer. Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International. 4 (2): 173—7. PMID 15908310.
  12. ↑ Bellentani, Stefano (January 2017). The epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Liver International. 37: 81—84. doi:10.1111/liv.13299. PMID 28052624.
  13. ↑ а б в Reddy JK, Rao MS (May 2006). Lipid metabolism and liver inflammation. II. Fatty liver disease and fatty acid oxidation. American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology. 290 (5): G852-8. doi:10.1152/ajpgi.00521.2005. PMID 16603729.
  14. ↑ а б Angulo, Paul (18 квітня 2002). Nonalcoholic Fatty Liver Disease. New England Journal of Medicine. 346 (16): 1221—1231. doi:10.1056/NEJMra011775. PMID 11961152.
  15. ↑ а б Bayard M, Holt J, Boroughs E (June 2006). Nonalcoholic fatty liver disease. American Family Physician. 73 (11): 1961—8. PMID 16770927.
  16. ↑ Osman KA, Osman MM, Ahmed MH (January 2007). Tamoxifen-induced non-alcoholic steatohepatitis: where are we now and where are we going?. Expert Opinion on Drug Safety. 6 (1): 1—4. doi:10.1517/14740338.6.1.1. PMID 17181445.
  17. ↑ Marciano F, Savoia M, Vajro P (February 2016). Celiac disease-related hepatic injury: Insights into associated conditions and underlying pathomechanisms. Digestive and Liver Disease. 48 (2): 112—9. doi:10.1016/j.dld.2015.11.013. PMID 26711682.
  18. ↑ Valenti L, Dongiovanni P, Piperno A, Fracanzani AL, Maggioni M, Rametta R, Loria P, Casiraghi MA, Suigo E, Ceriani R, Remondini E, Trombini P, Fargion S (October 2006). Alpha 1-antitrypsin mutations in NAFLD: high prevalence and association with altered iron metabolism but not with liver damage. Hepatology. 44 (4): 857—64. doi:10.1002/hep.21329. PMID 17006922.
  19. ↑ Adams LA, Lymp JF, St Sauver J, Sanderson SO, Lindor KD, Feldstein A, Angulo P (July 2005). The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study. Gastroenterology. 129 (1): 113—21. doi:10.1053/j.gastro.2005.04.014. PMID 16012941.
  20. ↑ Crabb DW, Galli A, Fischer M, You M (August 2004). Molecular mechanisms of alcoholic fatty liver: role of peroxisome proliferator-activated receptor alpha. Alcohol. 34 (1): 35—8. doi:10.1016/j.alcohol.2004.07.005. PMID 15670663.
  21. ↑ Medina J, Fernández-Salazar LI, García-Buey L, Moreno-Otero R (August 2004). Approach to the pathogenesis and treatment of nonalcoholic steatohepatitis. Diabetes Care. 27 (8): 2057—66. doi:10.2337/diacare.27.8.2057. PMID 15277442.
  22. ↑ Day CP, James OF (April 1998). Steatohepatitis: a tale of two "hits"?. Gastroenterology. 114 (4): 842—5. doi:10.1016/S0016-5085(98)70599-2. PMID 9547102.
  23. ↑ Gramlich T, Kleiner DE, McCullough AJ, Matteoni CA, Boparai N, Younossi ZM (February 2004). Pathologic features associated with fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease. Human Pathology. 35 (2): 196—9. doi:10.1016/j.humpath.2003.09.018. PMID 14991537.
  24. ↑ Zafrani ES (January 2004). Non-alcoholic fatty liver disease: an emerging pathological spectrum. Virchows Archiv. 444 (1): 3—12. doi:10.1007/s00428-003-0943-7. PMID 14685853.
  25. ↑ Reid, Andrea E. (2006). Chapter 82: Nonalcoholic Fatty Liver Disease. У Feldman, Mark (ред.). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease (вид. 8th). Philadelphia: W.B. Saunders Company. ISBN 978-1-4160-0245-1. Процитовано 4 липня 2023.
  26. ↑ Peleg, Noam; Issachar, Assaf; Sneh-Arbib, Orly; Shlomai, Amir (October 2017). AST to Platelet Ratio Index and fibrosis 4 calculator scores for non-invasive assessment of hepatic fibrosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Digestive and Liver Disease. 49 (10): 1133—1138. doi:10.1016/j.dld.2017.05.002. PMID 28572039.
  27. ↑ Peleg, Noam; Sneh Arbib, Orly; Issachar, Assaf; Cohen-Naftaly, Michal; Braun, Marius; Shlomai, Amir (14 серпня 2018). Noninvasive scoring systems predict hepatic and extra-hepatic cancers in patients with nonalcoholic fatty liver disease. PLOS ONE. 13 (8): e0202393. Bibcode:2018PLoSO..1302393P. doi:10.1371/journal.pone.0202393. PMC 6091950. PMID 30106985.
  28. ↑ Singh, Siddharth; Venkatesh, Sudhakar K.; Loomba, Rohit; Wang, Zhen; Sirlin, Claude; Chen, Jun; Yin, Meng; Miller, Frank H.; Low, Russell N. (28 серпня 2015). Magnetic resonance elastography for staging liver fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease: a diagnostic accuracy systematic review and individual participant data pooled analysis. European Radiology. 26 (5): 1431—1440. doi:10.1007/s00330-015-3949-z. PMC 5051267. PMID 26314479.
  29. ↑ Liver Steatosis Calculator & Report Generator (CT & MRI). Rad At Hand (амер.). 11 липня 2024. Процитовано 26 грудня 2024.
  30. ↑ Benedict M, Zhang X (June 2017). Non-alcoholic fatty liver disease: An expanded review. World Journal of Hepatology. 9 (16): 715—732. doi:10.4254/wjh.v9.i16.715. PMC 5468341. PMID 28652891.
  31. ↑ Fatty Liver на eMedicine
  32. ↑ Buchman AL, Dubin MD, Moukarzel AA, Jenden DJ, Roch M, Rice KM, Gornbein J, Ament ME (November 1995). Choline deficiency: a cause of hepatic steatosis during parenteral nutrition that can be reversed with intravenous choline supplementation. Hepatology. 22 (5): 1399—403. doi:10.1002/hep.1840220510. PMID 7590654.
  33. ↑ Buchman AL, Dubin M, Jenden D, Moukarzel A, Roch MH, Rice K, Gornbein J, Ament ME, Eckhert CD (April 1992). Lecithin increases plasma free choline and decreases hepatic steatosis in long-term total parenteral nutrition patients. Gastroenterology. 102 (4 Pt 1): 1363—70. doi:10.1016/0016-5085(92)70034-9. PMID 1551541.
  34. ↑ Buchman AL, Ament ME, Sohel M, Dubin M, Jenden DJ, Roch M, Pownall H, Farley W, Awal M, Ahn C (2016). Choline deficiency causes reversible hepatic abnormalities in patients receiving parenteral nutrition: proof of a human choline requirement: a placebo-controlled trial. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 25 (5): 260—8. doi:10.1177/0148607101025005260. PMID 11531217.
  35. ↑ Hollenbeck CB (August 2010). The importance of being choline. Journal of the American Dietetic Association. 110 (8): 1162—5. doi:10.1016/j.jada.2010.05.012. PMID 20656090.
  36. ↑ а б Liu, Jiaye; Ayada, Ibrahim; Zhang, Xiaofang; Wang, Ling; Li, Yang; Wen, Tianfu; Ma, Zhongren; Bruno, Marco J.; de Knegt, Robert J. (February 2021). Estimating Global Prevalence of Metabolic Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease in Overweight or Obese Adults. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 20 (3): e573—e582. doi:10.1016/j.cgh.2021.02.030. PMID 33618024.
  37. ↑ Hamaguchi, Masahide; Kojima, Takao; Takeda, Noriyuki; Nakagawa, Takayuki; Taniguchi, Hiroya; Fujii, Kota; Omatsu, Tatsushi; Nakajima, Tomoaki; Sarui, Hiroshi (15 листопада 2005). The Metabolic Syndrome as a Predictor of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Annals of Internal Medicine. 143 (10): 722—728. doi:10.7326/0003-4819-143-10-200511150-00009. PMID 16287793.
  38. ↑ Sarah Boseley (12 квітня 2019). Experts warn of fatty liver disease 'epidemic' in young people. Процитовано 4 липня 2023.
  39. ↑ Nonalcoholic fatty liver disease found in large numbers of teenagers and young adults (Пресреліз). American Association for the Advancement of Science. 11 квітня 2019. Процитовано 4 липня 2023.
  40. ↑ Dutta D, Nagendra L, Mohindra R, Bhattacharya S, Joshi A, Kamrul-Hasan A (2024). Role of Growth Hormone Therapy in Metabolic-Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. 28 (4): 336—342. doi:10.4103/ijem.ijem_488_23. PMC 11451958. PMID 39371653.
  41. ↑ Bandyopadhyay, Sanjay; Das, Saibal; Samajdar, Shambo Samrat; Joshi, Shashank R. (2023-10). Role of semaglutide in the treatment of nonalcoholic fatty liver disease or non-alcoholic steatohepatitis: A systematic review and meta-analysis. Diabetes & Metabolic Syndrome. Т. 17, № 10. с. 102849. doi:10.1016/j.dsx.2023.102849. ISSN 1878-0334. PMID 37717295. Процитовано 21 березня 2025.
  42. ↑ Lilly's tirzepatide led to greater improvements in liver fat content compared to insulin degludec in adults with type 2 diabetes in SURPASS-3 MRI sub-study. Lilly Investors (англ.). 21 березня 2025. Процитовано 21 березня 2025.{{cite web}}: Обслуговування CS1: Сторінки з параметром url-status, але без параметра archive-url (посилання)
  43. ↑ Lock, Brad (8 серпня 2017). Hepatic Lipidosis (Fatty Liver Disease) in Reptiles. Процитовано 29 грудня 2020.
  44. ↑ Fatty Liver Disease in Birds. Animal House of Chicago. Процитовано 29 грудня 2020.
  45. ↑ Fatty Liver Disease in Cats. PetMD. Процитовано 29 грудня 2020.
  46. ↑ Kalyesubula, Mugagga; Mopuri, Ramgopal; Rosov, Alexander; Alon, Tamir; Edery, Nir; Moallem, Uzi; Dvir, Hay (December 2020). Hyperglycemia-stimulating diet induces liver steatosis in sheep. Scientific Reports. 10 (1): 12189. Bibcode:2020NatSR..1012189K. doi:10.1038/s41598-020-68909-z. PMC 7376193. PMID 32699301.
  47. ↑ Kalyesubula, Mugagga; Mopuri, Ramgopal; Asiku, Jimmy; Rosov, Alexander; Yosefi, Sara; Edery, Nir; Bocobza, Samuel; Moallem, Uzi; Dvir, Hay (1 березня 2021). High-dose vitamin B1 therapy prevents the development of experimental fatty liver driven by overnutrition. Disease Models & Mechanisms. 14 (3): dmm048355. doi:10.1242/dmm.048355. PMC 7988776. PMID 33608323.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Жирова_хвороба_печінки&oldid=46685480