Зарин

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Зарин
Sarin Structural Formulae V.1.svg
Оптичні ізомери зарину
Sarin-3D-balls-by-AHRLS-2012.png
Назва за IUPAC (RS)-пропан-2-ілметилфосфонофлуоридат
Інші назви 2-флуорометилфосфорилоксипропан, ізопропілметилфторфосфонат
Ідентифікатори
Номер CAS 107-44-8
PubChem 7871
SMILES
InChI
Властивості
Молекулярна формула C4H10FO2P
Молярна маса 140,093 г/моль
Зовнішній вигляд безбарвна рідина без смаку
Запах без запаху
Густина 1,102 г/см³
Тпл -57 °C
Ткип 147 °C
Розчинність (вода) гідролізується
Показник заломлення (nD) 1,3790
В'язкість 1,82 сП (20 °C)
Небезпеки
ЛД50 24 мг/кг (шкіра)
Класифікація ЄС Extremely Toxic (T+), Corrosive (C)
NFPA 704
NFPA 704.svg
1
4
0
Якщо не зазначено інше, дані приведені для речовин у стандартному стані (за 25 °C, 100 кПа)
Інструкція з використання шаблону
Примітки картки

Зари́н — органічна сполука, ізопропіловий етер метилфлуорофосфонової кислоти CH3P(O)(F)OCH(CH3)2. За звичайних умов є безбарвною рідиною без смаку і запаху, надзвичайно токсичною. У військових цілях застосовують як бойову отруйну речовину нервово-паралітичної дії.

Альтернативні позначення: GB (США), EA 1208; в Німеччині: T-144, Trilon (трилон) 144, T-46, Trilon 46; TL-1618 (UCTL); T-2106 (Велика Британія); MFI; IMPF; Sarin II. В Радянській та Російській арміях має позначення Р-35 (рецептура 35).

Історія[ред.ред. код]

Вперше речовину GB синтезували у 1939 році в лабораторії німецького хіміка Герхарда Шрадера під шифром «зарин». Цю назву пов'язують із комбінацією перших літер у прізвищах співробітників IG Farbenindustrie Г. Шрадера, О. Амброса та управління озброєнь Сухопутних військ Ф. Ріттера (нім. Schrader, Ambros, Ritter).

Тестова установка для виготовлення зарину почала діяти в Третьому Рейсі в 1944 році[1]. Вона була споруджена підприємством Anorgana GmbH, що входило у склад IG Farben, та знаходилась в містечку Бжег-Дольний (на той час — нім. Dyhernfurth)[2][1].

Сполученим Штатам вдалось захопити повну технічну документацію на виробництво зарину та налагодили виробництво зарину в 1952 році на армійському арсеналі Рокі Маунтин (Денвер, штат Колорадо)[2][1].

В Радянському Союзі виробництво зарину вдалось налагодити у Волгограді в 1959 році, попри те, що все німецьке устаткування для виробництва цієї отруйної речовини було захоплене неушкодженим в 1945 році[1]. Однак завдяки радянським шпигунам радянським вченим вдалось синтезувати зарин іще в 1943 році колективом під керівництвом Олександра Єрмінінгельдовича АрбузоваКазані)[2]. Радянська технологія виробництву зарину відрізнялась від німецької та для неї було створене власне обладнання[3].

У 1993 році, в результаті підписання Конвенції про хімічну зброю, використання зарину як хімічної зброї було заборонено. Його включили до списку 1, котрий регламентує виробництво та обіг небезпечних речовин[4].

Отримання[ред.ред. код]

Методи синтезу зарину відрізняються в залежності від використовуваної фосфоровмісної сировини. Так, використовується дихлороангідрид, дифлуороангідрид метилфосфонової кислоти та їхня суміш, а також диізопропіловий етер метилфосфонової кислоти. Усі наведені сполуки можна отримати з хлориду фосфору(III).

Для синтезу дихлороангідриду метилфосфонової кислоти як проміжні речовини отримують фосфіти (фосфонати). Так, для отримання диметилфосфіту достатньо змішати хлорид фосфору(III) із безводним метанолом за температури 0—20 °C:

Отриманий диметилфосфіт під дією агентів хлорування (SOCl2, COCl2, PCl5) переводять у дихлороангідрид метилфосфонової кислоти, а далі, після обробки безводним фтороводнем, — у дифлуороангідрид (утворюється еквімолярна суміш хлоро- і флуоропохідної):

Synthesis Sarin 2a.svg

Відомий також синтез дихлороангідриду без стадії утворення фосфонатів — взаємодія трихлориду фосфору із хлорометаном і хлоридом алюмінію в органічному розчиннику. Утворену комплексну сполуку розкладають при дії охолодженої води, а краще концентрованої хлоридної кислоти при -30 °C і виділяють з розчину дихлороангідрид:

Даний спосіб ліг в основу реакції Кіннера — Перрена і став підґрунтям для синтезу багатьох фосфороорганічних сполук.

Для отримання зарину проводять взємодію дифлуорангідриду з ізопропанолом. Наявний у реакційній суміші дихлороангідрид так само реагує із утворенням зарину. Вихід кінцевого продукту становить близько 85 %:

Synthesis Sarin 2b.svg

Властивості[ред.ред. код]

Фізичні[ред.ред. код]

Зарин є безбарвною, прозорою рідиною без запаху і смаку. Він змішується з водою і органічними розчинниками в усіх співвідношеннях. При нагріванні до температури кипіння частково розкладається, тому його переганяють у вакуумі. Є більш стійким до короткочасного підвищення температур, аніж табун.

Газоподібний та рідкий зарин легко сорбується пористими матеріалами (деревиною, бетоном, цеглою, тканиною), вбирається пофарбованими поверхнями і гумою.

Леткість зарину складає: 4100 мг/м³ (0 °C), 16091 мг/м³ (20 °C), 22000 мг/м³ (25 °C), 29800 мг/м³ (30 °C).

Хімічні[ред.ред. код]

Зарин гідролізується із утворенням ізопропілового етеру метилфосфонової кислоти та фтороводню:

Швидкість гідролізу залежить від pH середовища. Так, за pH 1,8 період напівгідролізу складає 7,5 годин, 5 годин за pH 9. При концентрації розчину менше 14 мг/л період півгідролізу складає 54 години. При температурах, вищих за 25 °C, гідроліз здатен самопришвидшується через каталітичну дію його продуктів. Це пояснюється дисоціацією ізопропілового етеру, отриманого в ході гідролізу, із утворенням іонів H+, котрі можуть утворювати водневі зв'язки з атомами флуору, послаблюючи їхню взаємодію із атомом фосфору та сприяючи розриву зв'язку F-P із подальшим гідролізом. Додавання до розчину зарину будь-яких кислот веде до збільшення швидкості гідролізу.

Розчини лугів впливають на хід гідролізу ще більше, ніж кислоти, оскільки гідроксид-іон має більшу нуклеофільність порівняно із недисоційованою молекулою води:

Таким чином розчини кислот і лугів можна застосовувати для нейтралізації зарину.

Водні розчини аміаку та амінів діють на зарин майже аналогічно до лугів. Феноляти і алкоголяти дегазують зарин дуже легко (навіть у сухому стані).

При нагріванні зарину вище 100 °C він починає розкладатися і поблизу точки кипіння розкладається майже повністю. Повний розклад при температурі 150 °C триває 2½ години. Не горить. Основними продуктами, що утворюються внаслідок піролізу, є пропен та флуороангдрид метилфосфонової кислоти. В залежності від умов проведення піролізу можуть також утворюватися 2-флуоропропан, олігомер метилфосфонового ангідриду CH3PO(O) та деякі продукти подальшого розпаду.

Для тривалого зберігання зарин може бути змішаний з трибутиламіном. Це забезпечує надійне зберігання у сталевих контейнерах за звичайної температури протягом 5-10 років. При температурі 71 °C спричиняє легку корозію сталі, міді, бронзи, інконелю, К-монелю, та свинцю, середню або сильну корозію алюмінію[5].

В 1973 році американські військові дослідники підбили підсумки дослідження стійкості різних отруйних речовин в ґрунтах та морській (океанічній) воді. Серед досліджених речовин був і зарин. Дослідження показали, що зарин досить швидко розкладається у ґрунті. Головними чинниками, що впливають на швидкість розкладу є вологість та температура ґрунту. Також на швидкість впливає кислотність (або лужність) ґрунту, його пористість, тощо. В цілому, чим вище температура та вологість, тим швидше розкладається зарин, і навпаки — в сухих морозних ґрунтах зарин зберігається найдовше. Однак підвищення температури може призводити до швидшого випаровування речовини та утворення отруйної пари над поверхнею. У підсумку, дослідникам вдалось встановити, що за 2,5 — 24 години зарин із ґрунту виходить або розкладається[6].

Отруйна дія[ред.ред. код]

Обіг ацетилхоліну в синапсі. Після випуску ацетилхолін розкладається ензимом ацетилхолінестеразою.
Тетрамер ацетилхолінестерази — ферменту, відповідального за деактивацію ацетилхоліну, який, натомість, деактивується зарином та деякими іншими нервово-паралітичними отруйними речовинами.

Характерною особливістю зарину, як і решти нервово-паралітичних отруйних речовин, є його здатність хімічно зв'язувати та деактивувати біологічні каталізатори різних реакцій в організмі (ферменти) серед яких важливу роль відіграє холінестераза. Цей білок можна зустріти в багатьох органах та тканинах організму, проте основну функцію він відіграє у нервовій системі, де регулює процес передачі нервових імпульсів[7].

Елементарна ланка нервової системи складається з декількох послідовно розташованих одна за одною нервових клітин таким чином, що аксон одного нейрона знаходиться біля дендрита або тіла іншого нейрона. Однак між ними нема прямого контакту, вони розділені простором (щілиною) 20-50 нм завширшки, який заповнений рідиною, що погано проводить струм. Цю область міжнейронного контакту називають синапсом. Також існують нервово-м'язові синапси, коли аксон нервової клітини завершується в руховій кінцевій пластині, розташованій у м'язах, і нервово-рецепторні синапси, через які збудження проходить від аксона до рецепторів органів чуття або залози[7].

Нервовий імпульс (збудження) передається цим ланцюгом комплексно — електричним та хімічним способами. Передача аксоном має електричну природу, тобто в цілому аналогічна передачі електричного струму провідником. У міжнейронних, нервово-м'язових та нервово-рецепторних синапсах зв'язок між розокремленими ланцюгами нервової системи відбувається із допомогою хімічних речовин — передатчиків нервових імпульсів або медіаторів. Медіатори знаходяться в спеціальних бульбашках в області закінчень нервових волокон. Під впливом імпульсу, що поступає по аксону вони виділяються в синаптичну щілину (мембрану перед синаптичною щілиною), збуджують мембрану дендрита наступної нервової клітини або рецептора (постсинаптичну мембрану) та забезпечують таким чином проходження нервового імпульсу далі. Нервові імпульси в організмі людини поширюються зі швидкістю близько 120 м/с[7].

В різних тканинах та органах діють понад 10 різних хімічних передатчиків нервових іспульсів (нейротрансмітерів). В моторній нервовій системі, що іннервує попереково-полосаті м'язи, у симпатичний нервових волокнах, що іннервують потові залози, та в деяких інших відділах нервової системи таким передатчиком є ацетилхолін — складний етер, що утворюється з оцтової кислоти та холіну в присутності біологічного каталізатора холінацетилтрансферази[7].

Поки медіатор, в тому числі ацетилхолін, зберігатиметься в синапсі, через нього з частотою 1000 імпульси на секунду будуть проходити нервові збудження. Для нормалізації роботи нервової системи необхідно одразу після проходження імпульсу розкласти медіатор. Зазвичай так і відбувається: щойно ацетилхолін виконає свою дію в синапсі, з ним одразу вступає в хімічну реакцію фермент ацетилхолінестераза. В результаті реакції утворюються аміноспирт, холін, та ацетилована холінестераза. Остання хімічно нестійка і швидко розкладається водою з виділенням оцтової кислоти та регенерацією вихідної холінестерази[7].

Цей процес відбувається з високою швидкістю: кожна молекула холінестерази встигає розкласти за 1 с 25 тисяч молекул ацетилхоліну, в той час як гідроліз ацетилхоліну без ферменту триває години[7].

Причиною високої токсичності зарину та інших фосфор-органічних отруйних речовин є хімічне зв'язування холінестерази з утворенням фосфонілованого фермента, внаслідок чого фермент втрачає каталітичні властивості. Ацетилхолін, що зберігається у незмінному вигляді в міжнейронних, нервово-м'язових та нервово-рецеторних синапсах, перезбуджує моторну, мимовольні м'язи та секреторні залози. В результаті перезбудження моторних м'язів виникають судоми, що переходять в паралічи. Скорочення м'язів, що відбуваються без участі свідомості (серцевих, дихальних м'язів, м'язів травного тракту, сечевого міхура, зіниць ока, тощо), спричиняє порушення роботи відповідних органів; також супроводжується судомами, посмикуваннями, паралічами. Неспинна робота секреторних залоз типу потових або слинних спричиняє спітніння постраждалого та рясне слиновиділення. Тяжкість враження зарином та іншими фосфор-органічними нервово-параліитчними речовинами визначається ступенем зв'язування ними холінестерази[7].

Отруєння зарином відбувається за будь-якому способі проникнення до організму: при вдиханні пари, в результаті всмоктування париподібної або рідкої речовини через неушкоджену або ушкоджену шкіру та слизові оболонки очей, при прийомі отруєної води або харчів, при контакті із зараженими поверхнями[7].

Токсичність[ред.ред. код]

Використання піддослідного кролика для визначення витоків зарину

Зарин є у 4—5 разів отруйнішим за табун. Отруєння може бути спричинене вдиханням пари, проникненням крізь шкіру (особливо через поранення). Зарин легко проникає до організму крізь слизову оболонку очей та дихальних шляхів. Також він легко поглинається предметами довкілля, цеглою, тканиною і в подальшому може викликати отруєння. Це збільшує ризик отруєння людей, що залишили зону ураження, але не позбулися забрудненого зарином одягу, особистих речей тощо. За сприятливих погодних умов зарин може перебувати у місцевості у вигляді рідини до 5 діб, його пара є ефективною протягом 20 годин. У зимовий час стійкість зарин зменшується до двох діб.

За концентрацій 0,0002—0,002 мг/л та при його дії протягом 2 хвилин наступає легке отруєння, яке, тим не менш, веде до втрати працездатності на 4—5 діб і супроводжується звуженням зіниць, пітливість, утрудненим диханням, збільшенням слиновиділення. Дії зарину такої ж концентрації протягом 15 хвилин може стати летальною. Важкі отруєння трапляються за концентрацій 0,005—0,01 мг/л і дії протягом 5 хвилин, вони викликають міоз, судоми м'язів, запаморочення голови, підвищене слиновиділення, а також можуть призвести до смерті. При дії протягом 2—5 хвилин зарину із концентрацією 0,02—0,05 мг/л людина помирає від зупинки серця вже за 15—20 хвилин.

Зарин має такі основні показники токсичності для «стандартного» чоловіка (вагою 70 кг), який вдихає близько 15 літрів повітря на хвилину (тобто має легке фізичне навантаження):[8]

  • Концентрація отруйної речовини на 1 м³ повітря за нормальних умов: 1 мд = 5,73 мг/м³ при 25 °C
  • Летальна доза аерозолю або парів для 50 % піддослідної популяції. Летальну концентрацію ЛК50 можна обчислити поділивши значення ЛКτ50 на час дії агента в хвилинах:
    • ЛКτ50(інгаляція): 35 мг·хв/м³ (летальна концентрація складає 3 мд для дії протягом 2 хвилин)
    • ЛКτ50(контакт зі шкірою): 12 000 мг·хв/м³ (летальна концентрація складає 1 мд для дії протягом 30 хвилин)
  • Летальна доза для 50 % піддослідної популяції, ЛД50: 1,7 г
  • Концентрація отруйного агента необхідна для значного звуження зіниць ока при дії протягом 2 хвилин: 0,03 мд
  • MEG (англ. Military exposure guidelines), або граничні значення згідно настанов для військових у розгорнутих частинах. Ці рівні обчислені для контактів протягом 1 години та поділені на три рівні в залежності від загрози для здоров'я:
    • Мінімальні (англ. minimal), постійна дія отруйної речовини вище цієї концентрації може призвести до легких, швидко мінливих наслідків на здоров'я людей, але не знизить боєздатність особового складу: 0,00048 мд.
    • Значні (англ. significant), постійна дія отруйної речовини вище цієї концентрації може мати незворотні, тяжкі наслідки для здоров'я та може призвести до зниження боєздатності особового складу, навіть знерухомити окремих людей: 0,0060 мд,
    • Тяжкі (англ. severe), постійна дія отруйної речовини вище цієї концентрації може становити загрозу життю та велику загрозу здоров'ю окремих людей: 0,022 мд
  • WPL AEL (Граничне значення для робітників для дії парів отруйної речовини протягом 8 годин на день, 5 робочих днів на тиждень, тобто 40 годин на тиждень): 0,000005 мд
  • Граничне значення для нетривалого контакту з отруйною речовиною, обчислене для середньозваженого за часом контакту з отруйним агентом протягом 15 хвилин.: 0,00002 мд
  • Граничне значення для концентрації, вище якої виникає небезпека для життя, здоров'я, здатності швидко покинути джерело зараження, обчислене для контакту тривалістю 30 хвилин: 0,02 мд.

Рівні AEGL (англ. Acute Exposure Guideline Levels) характеризують ризик від єдиного, неповторюваного контакту з отруйними речовинами розчиненими в повітрі єдиний раз в житті. Вони обчислені для граничних рівнів у розрахунку на звичайне населення, їх використовують для оцінки небезпеки при надзвичайних ситуаціях. Для зарину граничні концентрації мають таке значення:[8]

Рівень загрози Тривалість дії отруйного агента
1 година 4 години 8 годин
AEGL-1: концентрація в повітрі вище якої звичайна людина може відчувати помітний дискомфорт, подразнення, або певні асимптоматичні ефекти 0,0005 мд 0,0002 мд 0,0002 мд
AEGL-2: концентрація в повітрі вище якої звичайна людина може відчувати незворотні або інші вагомі, тривалі наслідки для здоров'я, або послаблення здатності втікати від джерела зараження 0,006 мд 0,003 мд 0,002 мд
AEGL-3: концентрація в повітрі вище якої для звичайної людини наступає небезпека для здоров'я або загроза смерті 0,02 мд 0,01 мд 0,009 мд

Використання[ред.ред. код]

Через утворення молекул фториду водню (HF) у побічних продуктах виробництва зарину його тривале зберігання практично не доцільне. Натомість, був створений механізм застосування зарину у вигляді бінарної зброї: прекурсори змішують або безпосередньо перед спорядженням боєприпасів, або ж самі боєприпаси змішують прекурсори вже в польоті до цілі[9].

В результаті тривалих досліджень американським військовим вдалось створити боєприпаси, які отримували бойові отруйні речовини змішуванням прекурсорів уже в польоті, після пострілу:

  • артилерійський постріл калібру 155 мм M687 (зарин),
  • артилерійський постріл калібру 8 дюймів (203,2 мм) XM736 (VX),
  • та бомба Bigeye (VX).

Однак жоден з цих боєприпасів не довів високої ефективності під час випробувань[9].

Радянський Союз мав на озброєнні широку номенклатуру боєприпасів споряджених бойовими отруйними речовинами. У відкритих джерелах відомо про такі боєприпаси споряджені зарином (рецептура-35):[10]

  • Головна частина 9Н57 реактивного снаряду 9М23М «Лейка» для 122 мм РСЗВ БМ-21 «Град» (див. також Номенклатура боєприпасів до РСЗВ «Град»);
  • Головні частини 8С31 для 140 мм РСЗВ БМ-14;
  • Головна частина 3НС1 для 240 мм РСЗВ БМ-24;
  • Хімічні снаряди ствольної артилерії:
    • 85 мм 53НС367Д та 53ХСО367;
    • 122 мм 53НС463Б, 53ХСО463Б, 53НС462, 53НС462У, ХСО462, та ХС462У;
    • 130 мм ХС5, а також 3НС5 і 3НС5М для 130-мм гармати М-46;
    • 152 мм 3НС3–35 та 3Х3 (Х3–35);
  • Авіаційна бомба 9-А-164 системи ОБАС-250-235П (несе 47,8 кг отруйної речовини).

Захист[ред.ред. код]

Ефективним захистом від зарину є фільтрувальний протигаз. Для уникнення сорбції зарину на одязі необхідно використовувати захисні костюми. При потраплянні зарину на шкіру або одяг слід якомога швидше нейтралізувати його, використовуючи індивідуальні протихімічні пакети.

У випадку появи симптомів отруєння зарином необхідно одразу ввести підшкірно або внутрішньом'язово розчини атропіну, афіну чи будаксиму. Введений не пізніше, ніж за 10 хвилин після ураження, засіб здатен нейтралізувати летальну дозу. За необхідності можна провести штучне дихання.

Для знезараження предметів, приміщень та одягу придатними є водні розчини лугів, аміаку, пероксиду водню, а також розчин гідроксиламіну у слабколужному середовищі.

Бойове застосування[ред.ред. код]

Боєголовка американської ракети Honest John missile у розтині, видно бойові елементи M134 з зарином (приблизно 1960 рік)

В середині 1939 року формула зарину була передана до підрозділу з хімічної зброї німецького Управління з озброєнь сухопутних військ (нім. Waffenamt), який видав наказ про промислове виробництво для бойового використання. Були побудовані дослідницькі заводи, проте будівництво заводу для промислового виробництва зарину так і не було завершене до кінця Другої світової війни. Сукупний обсяг виготовленого протягом війни у нацистській Німеччині зарину оцінюють на рівні від 500 кг до 10 тон[11]. Попри те, що Німеччина мала на озброєні артилерійські постріли начинені зарином, зоманом та табуном, Вермахт не застосовував хімічну зброю проти армій Союзників.

Війна в Іраку[ред.ред. код]

Докладніше: Війна в Іраку

1 травня 2004 року іракські повстанці підірвали 155 мм снаряд з бінарними прекурсорами зарину поблизу конвою американських військових. Снаряд був розрахований на те, щоб змішувати прекурсори під час польоту. Чи через недостатнє змішування, чи через деградацію прекурсорів внаслідок неналежного зберігання, але снаряд випустив незначну кількість зарину. Двом американським військовим довелось надати медичну допомогу, оскільки вони мали симптоми отруєння зарином[21].

Аби запобігти повторному використанню вибухових речовин у саморобних вибухових пристроях американські військові запровадили практику знешкодження вибухових пристроїв, які не спрацювали або спрацювали не до кінця. Для знешкодження вибухового пристрою, що спричинив невеликий вибух поблизу американського патруля неподалік ринку Ярмук на південному заході Багдаду були викликані сапери Джеймс Ф. Бернс (англ. James F. Burns) та Майкл С. Яндел (англ. Michael S. Yandell). Вони помилково ідентифікували пристрій як невдалу копію попередньо виявленого ними саморобного вибухового пристрою на основі освітлювального боєприпасу. Насправді це був хімічний бінарний снаряд калібру 152 мм споряджений прекурсорами зарину[22].

Обидвом постраждалим військовим була надана медична допомога, зокрема, із застосуванням тайленолу та атропіну[22].

Під час транспортування рештків пристрою обидва отримали отруєння зарином. Вони стали першими та єдиними офіційно визнаними та загально відомими американськими військовими — жертвами хімічної атаки нервово-паралітичними отруйними речовинами[22].

Громадянська війна в Сирії[ред.ред. код]

Жертви хімічних атак в Гуті (2013 рік). Як бойова отруйна речовина був використаний зарин

Під час громадянська війни в Сирії була неодноразово використана хімічна зброя, переважно режимом Башара Ассада.

Станом на початок війни Сирія не була членом Конвенції про хімічну зброю, до якої вона долучилась лише 14 вересня 2013 року[23]. Однак іще в 1968 році вона приєдналась до Женевського протоколу 1925 року про заборону застосування на війні задушливих, отруйних або інших подібних газів та бактеріологічних засобів. В 2012 році представники Сирії заявили, що країна має на озброєнні хімічну та бактеріологічну зброю та скористається нею для відбиття іноземного вторгнення[24]. Сирійські хімічні озброєння також підпадають під дію низки резолюцій Ради безпеки ООН, зокрема 1540 (2004), 2118 (2013), 2209 (2015), 2235 (2015), 2314 (2016), та 2319 (2016).

За даними французької розвідки, розробкою та виготовленням бойових отруйних агентів займається Сирійський центр наукових досліджень (SSRC). «Підрозділ 450» відповідає за наповнення боєприпасів отруйними агентами та за безпеку збереження запасів хімічних речовин. Станом на вересень 2013 року французька розвідка оцінювала запаси хімічної зброї на рівні тисячі тон, в тому числі іприт, VX, та декілька сотень тон зарину[25].

19 березня 2013 року в контрольованому режимом Ассада районі Хан аль-Ассаль міста Алеппо сталась хімічна атака із застосуванням зарину. Внаслідок неї загинуло щонайменше 26 чоловік, серед них 16 військових та 10 цивільних, іще понад 86 зазнали поранень різного ступеню. Одразу після атаки і урядові сили, і опозиція висунули звинувачення на адресу один одного, але не змогли навести переконливі докази вини своїх супротивників[26][27].

Так, 21 серпня 2013 року ще в перші роки громадянської війни режим Башара Ассада здійснив хімічні атаки в Гуті (провінція Дамаск)[28]. За різними оцінками[29] кількість жертв склала від 322[30] до 1729[31] чоловік загиблими.

У вересні того ж року була досягнута домовленість про вивезення та знищення хімічної зброї з Сирії. Режим Ассада приєднався до Конвенції, з країни було вивезено 1290 тон отруйних речовин (в тому числі, зарину, VX, та прекурсора іприту), була знищена інфраструктура для виробництва хімічної зброї. Проте, низка оглядачів підозрювали режим Ассада у неналежному виконанні взятих на себе зобов'язань, в тому числі у приховуванні залишків хімічної зброї та спробах відновити її виробництво[32].

Проте, попри взяті на себе зобов'язання та на тлі цілеспрямованих атак на цивільне населення режим вже в 2014 році відновив застосування хімічної зброї. Так, наприклад, в квітні 2014 року були скинуті «бочкові бомби» наповнені отруйними речовинами (найімовірніше — хлором) на населені пункти в провінціях Ідліб та Хама[33].

4 квітня 2017 року був завданий повітряний удар по місту Хан-Шейхун (провінція Ідліб). Боєприпаси містили отруйну речовину нервово-паралітичної дії, найімовірніше зарин. Загинуло близько 100 чоловік (із них понад 20 дітей), іще понад 300 отримали отруєння різного ступеню[34][35]. Ця атака стала однією з найбільших (за кількістю жертв) хімічних атак після атаки в Гуті[32].

Примітки[ред.ред. код]

  1. а б в г (Федеров, т. І, сторінка 305)
  2. а б в (Федеров, т. І, сторінка 156)
  3. (Федеров, т. І, сторінка 157)
  4. Schedule 1. opcw.org. Organization for the Prohibition of Chemical Weapons. Процитовано 15 червня 2015.  (англ.)
  5. FM 3.11.9, Table II-8. GB
  6. Summary report on a data base for predicting consequences of chemical disposal operations. Edgewood Arsenal: Department of the Army. January 1973. с. 19. 
  7. а б в г д е ж и В. Н. Александров, В. И. Емельянов (1990). 2.2.1 Токсические свойства. Отравляющие вещества (вид. 2-ге). М.: Военное издательство. 
  8. а б Ellison D. Hank (2008). C01-A002: Sarin. Handbook of chemical and biological warfare agents (вид. 2nd). CRC Press. ISBN 978-0-8493-1434-6. 
  9. а б Dan Kaszeta (April 5, 2017). The Chemical Realities of Russia’s Khan Sheikhoun Chemical Warehouse Attack Claims. 
  10. Л.А. Федоров (2009). 8.2. Боеприпасы. Советское — значит отличное. Таблица 8.2. Химическое вооружение — война с собственным народом. I. Долгий путь к химической войне. М.: Лесная страна. ISBN 978-5-91505-013-5. 
  11. A Short History of the Development of Nerve Gases. Noblis. 
  12. Nerve gas death was 'unlawful'. BBC News Online. November 15, 2004. 
  13. http://www.wood.army.mil/chmdsd/images/pdfs/Jan-June%202006/Kirby-Nerve%20Gas.pdf
  14. а б Samuel Blixen, Pinochet's Mad Scientist, Consortium News, January 13, 1999 (англ.)
  15. Townley reveló uso de gas sarín antes de ser expulsado de Chile, El Mercurio, September 19, 2006 (ісп.)
  16. Plot to kill Letelier said to involve nerve gas. New York Times. December 13, 1981. Процитовано June 8, 2015. 
  17. 1988: Thousands die in Halabja gas attack. BBC News. March 16, 1988. Процитовано October 31, 2011. 
  18. Convention on the Prohibition of the Development, Production, Stockpiling and Use of Chemical Weapons and on their Destruction. Organisation for the Prohibition of Chemical Weapons. Процитовано March 27, 2011. 
  19. Organisation for the Prohibition of Chemical Weapons. Report of the OPCW on the Implementation of the Convention on the Prohibition of the Development, Production, Stockpiling and Use of Chemical Weapons and on Their Destruction in 2015. — 30 November 2016.
  20. Amy E. Smithson and Leslie-Anne Levy. Ataxia: The Chemical and Biological Terrorism Threat and the US Response. — Henry L. Stimson Centre, October 2000. — С. 91,95,100. — Report No. 35. Процитовано 6 January 2017.
  21. Bomb said to hold deadly sarin gas explodes in Iraq. MSNBC. May 17, 2004. Процитовано August 3, 2007. 
  22. а б в C. J. CHIVERS (OCT. 14, 2014). The Secret Casualties of Iraq’s Abandoned Chemical Weapons. 
  23. Member State - Syria. Organisation for the Prohibition of Chemical Weapons. Процитовано 6 May 2015. 
  24. Syria says it will use chemical weapons if attacked. USA TODAY. Associated Press. 23 July 2012. Процитовано 28 April 2015. 
  25. Willsher, Kim (2 September 2013). Syria crisis: French intelligence dossier blames Assad for chemical attack. Guardian. Процитовано 8 May 2015. 
  26. Barnard, Anne (19 March 2013). Syria and Activists Trade Charges on Chemical Weapons. The New York Times. Процитовано 19 March 2013. 
  27. BBC, 19 March 2013, Syrians trade Khan al-Assal chemical weapons claims
  28. Murphy, Joe (5 September 2013). Cameron: British scientists have proof deadly sarin gas was used in chemical weapons attack. The Daily Telegraph. Архів оригіналу за September 5, 2013. 
  29. Syria: Thousands suffering neurotoxic symptoms treated in hospitals supported by MSF. Médecins Sans Frontières. August 24, 2013. Архів оригіналу за August 24, 2013. Процитовано August 24, 2013. 
  30. NGO says 322 died in Syria 'toxic gas' attacks. AFP. August 25, 2013. Процитовано August 24, 2013. 
  31. Bodies still being found after alleged Syria chemical attack: opposition. Dailystar.com.lb. Процитовано August 24, 2013. 
  32. а б Anna Ahronheim (April 07 2017). Israeli officials claim Assad ordered attack, warn of Syria's chemical weapons plants. Jurusalem Post. 
  33. Доповідь Незалежної міжнародної комісії з розслідування подій в Сирійській Арабській Республіці: A/HRC/28/69. Report of the Independent International Commission of Inquiry on the Syrian Arab Republic. Human Rights Council. 5 February 2015. с. 5. 
  34. 'Bodies scattered all over': Syrian gas attack kills and poisons scores. Middle East Eye (en). Процитовано 2017-04-04. 
  35. Dozens of civilians killed in alleged "poison gas" attack (en). Процитовано 2017-04-04. 

Література[ред.ред. код]

  • Hoenig S. L. Compendium of Chemical Warfare Agents. — New York : Springer, 2007. — 222 p. — ISBN 0-387-34626-0. (англ.)
  • CRC Handbook of Chemistry and Physics / D. R. Lide. — 86th. — Boca Raton (FL) : CRC Press, 2005. — 2656 p. — ISBN 0-8493-0486-5. (англ.)
  • Александров В., Емельянов В. Отравляющие вещества. — 2-е изд, переработанное и доп. — М. : Военное издательство, 1990. — 272 с. — ISBN 5-203-00341-6. (рос.)
  • Франке З. Химия отравляющих веществ. — М. : Химия, 1973. — Т. 1. — 440 с. (рос.)

Див. також[ред.ред. код]

Посилання[ред.ред. код]