Кластерний головний біль

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Кластерний головний біль
Трійчастий нерв
Спеціальність неврологія
Симптоми повторюваний, дуже сильний головний біль з одного боку, сльозяться очі, забиває ніс[1]
Початок від 20 до 40 років[2]
Тривалість від 15 хв. до 3 год[2]
Типи епізодичний, хронічний[2]
Причини невідомі[2]
Фактори ризику тютюнопаління, family history[2]
Метод діагностики за симптомами[2]
Диференціальна діагностика мігрень, Невралгія трійчастого нерва,[2] інші автономні цефалгії трійчастого нерва[en][3]
Профілактика ін'єкції стероїдів, civamide[en], верапаміл[4]
Лікування оксигенотерапія, триптани[2][4]
Частота ~0,1 % у певний момент життя[5]
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 G44.0
DiseasesDB 2850
MeSH D003027
CMNS: Cluster headache у Вікісховищі

Кластерний головний біль — це неврологічний розлад, що характеризується повторюваним, сильним головним болем з одного боку голови, зазвичай навколо ока.[1]  Часто супроводжується сльозотечею, закладеністю носа або набряком навколо очей на боці ураження.[1]  Ці симптоми звичайно тривають від 15 хвилин до 3 годин.[2] Напади часто відбуваються у кластерах, які зазвичай тривають протягом тижнями або місяцями, а іноді більше року.[2]

Причина виникнення невідома.[2] Фактори ризику включають наявність в анамнезі впливу тютюнового диму та обтяжену спадковість.[2] До провокуючих факторів відносять вживання алкоголю і нітрогліцерину.[2] Це первинний головний біль по типу тригемінальних вегетативних цефалгій.[2] Діагноз ставиться симптоматично.[2]

Рекомендоване ведення пацієнта включає в себе зміну способу життя шляхом уникнення потенційних тригерів.[2] Лікування гострих нападів включає оксигенотеарпію або швидкодіючі триптани.[2][4] Рекомендовано заходи щодо зниження частоти нападів включають в себе ін'єкції стероїдів або призначення верапамілу.[4][6] Нервова стимуляція або хірургічне втручання може використовуватися, якщо інші заходи не ефективними.[2]

Захворювання вражає приблизно 0,1 % загальної популяції в якийсь момент в їхньому житті і 0,05 % щороку.[5] Вперше виникає переважно у віці від 20 до 40 років.[2] Чоловіки страждають приблизно в чотири рази частіше, ніж жінки.[5] Кластерний головний біль називаним так через виникнення груп нападів головного болю (кластерів).[1] Також називається «суїцидальним головним болем».[2]

Ознаки і симптоми[ред. | ред. код]

Кластерні головні болі — це повторювані напади нестерпного одностороннього головного болю[7] екстремальної інтенсивності.[8] Тривалість типового  нападу кластерного болю коливається від 15 до 180 хвилин. Більшість нелікованих нападів (близько 75 %) тривають менше 60 хвилин.[9]

Напад починається зазвичай швидко і без попередніх ознак, які характерні при мігрені. Попередні відчуття болю в загальній ділянці нападу, так звані «тіні», можуть сигналізувати про неминучий кластерний головний біль, або ці симптоми можуть зберігатися після нападу, або навіть в період між нападами.[10] Тож кластерний головний біль є строго одностороннім, є деякі задокументовані випадки «бічного зсуву» у міжкластерні періоди,[11] або, вкрай рідко, одночасний (в рамках одного кластера періоду) двосторонній головний біль.[12]

Біль[ред. | ред. код]

Біль виникає тільки з однією сторони голови (односторонній), навколо очей (орбітальний), особливо над оком (надочноямковий), в скроні (скроневий), або в будь-якій комбінації. Напади кластерного головного болю значно сильніші, ніж при інших головних болях, включаючи сильно виражену мігрень. Біль зазвичай описується як пекучий, колючий, тупий або здавлюючий, і можуть бути локалізований близько або позаду очей.[13] Біль є настільки сильним, що у людей під час нападу можуть виникати думки про самогубство (звідси і походить альтернативне назва «суїцидального головного болю» або «головний біль самогубця»).[14][15] Цей головний біль відмічається як один із найбільш болючих станів.[16]

Інші симптоми[ред. | ред. код]

Типові симптоми кластерного головного болю включають групове виникнення і рецидивування (кластера) нападів головного болю, різкого одностороннього орбітального, надочноямкового та/або скроневого болю. При відсутності лікування, частота нападів може варіюватися від одного нападу протягом двох діб до восьми нападів в день.[2][17] Напади кластерного головного болю супроводжуються як мінімум одним з таких вегетативних симптомів: опущення повік, звуження зіниці, почервоніння кон'юнктиви, сльозотеча, нежить, рідше, почервоніння обличчя, набряк або пітливість, що як правило, з'являються на тій же стороні голови, як і біль.

При головних болях цього типу для пацієнтів характерний неспокійний стан (наприклад, крокування по кімнаті або похитування назад і вперед). Подібно мігрені, при кластерному головному болі може збільшитися чутливість до світла (фотофобія) або шуму (акустикофобія). Нудота є не частим симптомом, хоча інколи і зустрічається.[7] Вторинні наслідки можуть включати в себе нездатність організованого мислення, формування планів, фізичне виснаження, сплутаність свідомості, збудження, агресивність, депресію і тривогу.[14]

У людей з кластерним головним болем може виникнути страх перед наступним нападом, через це вони вносять корекції в свою фізичну чи соціальної активність. Також вони можуть звертатися за допомогою щодо виконання завдань, які за інших умов  виконали б з легкістю. Вони можуть соромитися створювати плани, тому що приблизно передбачують виникнення головного болю, або навпаки, хвилюються, що біль може застати зненацька. Ці фактори можуть призвести до генералізованого тривожного розладу, панічних атак,[14] серйозного депресивного розладу,[18] ігнорування соціального життя та ізоляції.[19]

Повторення[ред. | ред. код]

Кластерний головний біль може іноді позначатися як «головний біль-будильник» через регулярність повторення. Часто напади пробуджують людей від сну. Напади можуть мати метрономну регулярність;  як правило, виникають в певний момент дня, щоранку чи щоночі. Повторення групових нападів кластерного головного болю може відбуватися частіше при сонцестоянні, або сезонних змінах, іноді наяна річна періодичність. Або навпаки, напади часто можуть бути дуже непередбачуваними, не показуючи ніякої періодичності взагалі. Ці спостереження підштовхнули дослідників припускати участь або дисфункцію гіпоталамуса. Гіпоталамус контролює в організмі «біологічний годинник» і циркадний ритм.[20][21] При епізодичному кластерному головному болі, напади виникають один або кілька разів на день, часто в той же час щодня протягом декількох тижнів, після чого наступає період без головного болю, що триває декілька тижнів, місяців або років. Приблизно 10-15 % кластерного головного болю це хронічний біль, з множинним головним болем, що виникає щодня протягом багатьох років, іноді без ремісій.[22]

У відповідності з діагностичними критеріями Міжнародного товариства головного болю (IHS), кластерний головний біль, що виникає впродовж двох або більше кластерних періодів, тривалістю від 7 до 365 днів з  ремісією один місяць або довше між нападами головного болю, може бути класифікований як епізодичний. Якщо напади головного болю напади виникають впродовж більше одного року без ремісії не менше одного місяця, стан класифікується як хронічний.[17] Хронічний кластерний головний біль як виникає, так і повторюється без будь-яких ремісій  між циклами; можуть бути варіації в циклах, тобто частота і тяжкість нападів може змінюватися без передбачуваності протягом певного періоду часу. Частота, тяжкість і тривалість нападів головного болю, які відчувають люди під час цих циклів коливається і не показує повної ремісії епізодичної форми. Стан можуть змінюватися непередбачувано, від хронічного до епізодичні і навпаки.[23]

Причини[ред. | ред. код]

PET1.jpg
PET2.jpg
PET3.jpg
Позитрон-емісійна томографія (ПЕТ) показує ділянки мозку активовані під час болю
VBM1.jpg
VBM2.jpg
VBM3.jpg
Воксель-базована морфометрія[en] показує структурні відмінності ділянок мозку

Причини кластерного головного болю невідомі.[24] Кластерні головні болі історично описувались як судинні головні болі, з вірою в те, що сильний біль був викликаний розширенням кровоносних судин, що у свою чергу, створювало тиск на трійчастий нерв. Судинна теорія тепер користується меншої популярністю,[25] розглядаються інші механізми.[26] У третьому виданні Internal Classification of Headache disorders кластерний головний біль класифікується як головний біль, пов'язаний з трігемінальними вегетативними цефалгіями[27]

Генетика[ред. | ред. код]

Кластерний головний біль дуже рідко передається у деяких сім'ях за аутосомно-домінантним типом успадкування.[24] Люди, що мають родичів першої лінії з кластерним головним болем, в 14-48 разів більш схильні до розвитку  даного стану,[1]  а близько 1.9-20 % осіб з кластерним головним болем мають обтяжений сімейний анамнез.[24] Можливо генетичні фактори вимагають подальшого дослідження, сучасні докази генетичного успадкування обмежені.[24]

Тютюнопаління[ред. | ред. код]

Близько 65 % осіб з кластерним головним болем є, або були, курцями.[1] Відмова від куріння не призводить до поліпшення стану і кластерний головний біль виникає також у тих, хто ніколи не палив (наприклад, дітей);[1] Вважається малоймовірним, що паління є причиною цього типу головного болю.[1] Люди з кластерним головним болем часто мають схожий спосіб життя, звички, в тому числі тютюнопаління.[28]

Гіпоталамус[ред. | ред. код]

Різні доповіді зазначають, що може бути залучене супрахіазматичне ядро в гіпоталамусі, який є основним біологічним годинником в організмі людини, бо кластерний біль характеризується добовою чи сезонною ритмічністю.[29] Також під час нападу було виявлене зниження рівня холіну в еритроцитах.[30]

Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) вказує на ділянки мозку, які активуються тільки під час атаки, в порівнянні з безболісним періодом. Ці зображення показують ділянки мозку, які активні під час болю жовтим/оранжевим кольором (так звана «больова матриця»). Ділянка в центрі (у всіх трьох зрізах) активна тільки під час кластерного головного болю. Нижній ряд  показує структурні відмінності головного мозку у людей з і без кластерного болю; відрізняється тільки частина гіпоталамуса[31]

Діагноз[ред. | ред. код]

При кластерному головному болі часто ставлять неправильний діагноз, або стан залишається недіагностованим протягом багатьох років; його можна переплутати з мігренню, «кластеро-подібним» головним болем (або таким що його імітує), підтипом кластерного головного болю, такого як тригемінальна вегетативна цефалгія, або з іншим первинним чи вторинним синдромом головного болю.[32] Кластероподібний біль може бути діагностований як вторинний головний біль, а не як  кластерний головний біль.[17]

Більш детальна усна історія допомагає лікарю  при диференційній діагностиці, так як підтверджуючі тести для кластерного головного болю відсутні. Може бути корисним щоденник головного болю для відстеження, коли і де біль виникає, його інтенсивність і тривалість. Запис прийому препаратів чи дій, які покращили  стан може допомогти відрізнити тип головного болю; відомості про частоту, вираженість та тривалості нападів головного болю є необхідним інструментом для первинного діагнозу і правильного диференційного діагнозу.[33]

Правильний діагноз представляє певні труднощі при першому виникненні кластерного головного болю, так як не завжди лікарі добре обізнані щодо діагностики рідкісних і складних хронічних захворювань.[9] Також лікарі швидкої медичної допомоги навчені для виявлення головного болю цього типу[34], так як самі по собі напади безпосередньо не загрожують життю, але вони пов'язані з підвищеним ризиком самогубства.[14][35]

Особам з кластерним головним болем часто спочатку ставлять інші діагнози.[32][36] Пацієнти неправильно діагностуються у зв'язку з шийними, зубними, нижньощелепними симптомами чи симптомами приносових пазух і можуть часто направлятись до ЛОР-лікарів для дослідження синусів; стоматологів для обстеження зубів; психіатрів, психологів та інших, перш ніж їхній головний біль буде правильно діагностований.[37] Недостатнє розпізнання кластерного головного болю медичними працівниками відзначається у відповідних знахідках в Європі та США, що середній час діагностики становить близько семи років.[38] Медичні студенти отримують невелику підготовку з диференційованого діагностування та лікування головного болю.[39]

Диференційна діагностика[ред. | ред. код]

Кластерний головний біль може бути помилково діагностуватися як мігрень або гайморит.[38] Інші типи головного болю іноді помилково діагностовані як кластерний головний біль. Неправильні терміни, такі як «кластерна мігрень» сплутують типи головного болю, ускладнюють диференційну діагностику і часто є причиною непотрібних діагностичної затримки,[40] в кінцевому підсумку затягування консультування пацієнта відповідним спеціалістом.

Головні болі, які можна сплутати з кластерними включають в себе:

  • Хронічна пароксизмальна гемікранія (ХПГ) — це односторонній головний біль, без переважання захворюваності серед чоловічої статі, що як правило, зустрічається при кластерному головному болі. Пароксизмальна гемікранія також може бути епізодичною, але з значно коротшими нападами, ніж ті, які спостерігаються при кластерному головному болі. ХПГ зазвичай повністю усувається протизапальним препаратом індометацином,[17] а при кластерному головному болі, як правило, відсутня позитивна відповідь на індометацин, що  робить пробу з індометацином важливим діагностичним інструментом для практикуючих лікарів для правильної диференціальної діагностики між цими станами.[41][42]
  • Персистуюча гемікранія[en][43]
  • Короткочасний односторонній невралгієподібний головний біль з кон'юнктивальною ін'єкцією і сльозотечею (SUNCT) — це синдром головного болю, що належать до групи тригемінальних вегетативних цефалгій[17][44]
  • Невралгія трійчастого нерва — це односторонній синдром головного болю,[37] або «кластероподібний» головний біль.[45]

Профілактика[ред. | ред. код]

Профілактична терапія використовуються з метою зменшення або усунення нападів кластерного головного болю; вони зазвичай використовуються в поєднанні з абортивними і перехідними методиками.[7]

Верапаміл[ред. | ред. код]

Рекомендованим препаратом першої лінії превентивної терапії є верапаміл, блокатор кальцієвих  каналів.[2][46] Раніше верапаміл недостатньо використовувався пацієнтами з кластерним головним болем.[7]

Глюкокортикоїди[ред. | ред. код]

Є мало доказів, щоб довести довгострокову користь від глюкокортикоїдів,[2] але вони можуть бути використані, поки інші ліки вступають в силу.[2] Гормони, як правило, відміняються після 8-10 днів лікування.[7]

Хірургія[ред. | ред. код]

Нейростімуляція може бути варіантом для невеликої кількість людей, стан яких не поліпшується за допомогою ліків.[47][48] Дві процедури, глибока стимуляція головного мозку або потиличного нерва, можуть бути ефективними;[2] ранній досвід показує перевагу приблизно в 60 % випадків.[49] Це, як правило, займає декілька тижнів або місяців для виявлення переваги.[48] Неінвазивний метод за допомогою черезшкірної електричної стимуляції нервів (ЧЕСН) вивчається.[48]

Ряд хірургічних процедур, таких як ризотомія і мікроваскулярна декомпресія, також можуть бути розглянуті,[48] але докази щодо їхньої користі обмежені, і є люди, чиї симптоми погіршуються після цих процедур.[48]

Інші[ред. | ред. код]

Літій, метісергід, і топірамат є рекомендованими альтернативними варіантами лікування,[46][50] хоча й наявно мало доказів на підтримку використання топірамату або метісергіду.[2][51], а також для тіанептін, мелатонін, і ерготаміну.[2]Вальпроат, суматриптан, та кисень не рекомендуються в якості профілактичних заходів.[2] Ін'єкції ботулотоксину показали обмежений успіх.[52] Доказовість баклофену, ботулотоксину, і капсаїцину неясна.[51]

Ведення[ред. | ред. код]

Лікування кластерного головного болю ділять на три основні категорії: абортивне, перехідне, і профілактичне.[53] Існує два основних методів лікування гострого кластерного головного болю: киснем і триптанами,[2] але вони не використовуються у зв'язку з неправильною діагностикою синдрому.[7] Під час нападів головного болю, слід уникати таких тригерів, як алкоголь, нітрогліцерин.[9]

Кисень[ред. | ред. код]

Оксигенотерапія може допомогти, але це не допомагає запобігти майбутнім епізодам.[2] Як правило, вона дається через кисневу маску на 12-15 літрів в хвилину протягом 15-20 хвилин.[2] Одне дослідження показало близько 70 % поліпшення протягом 15 хвилин.[9] Доказова ефективність 100 % кисню, однак, є низькою.[9][54] Гіпербарична оксигенація під тиском  ~2 рази більше атмосферного тиску може полегшити кластерний головний біль.[54]

Триптани[ред. | ред. код]

Іншою в першу чергу рекомендованою терапією при гострому нападі є підшкірне або інтраназальне введення суматриптану.[46] Суматриптан і золмітриптан показані для поліпшення симптомів під час нападу з перевагою в суматриптана.[55] Через судинозвужувальний побічний ефект триптани можуть бути протипоказані людям з ішемічною хворобою серця.[2]

Опіоїди[ред. | ред. код]

Використання опіоїдних препаратів при лікуванні кластерного головного болю не рекомендується[56] і може погіршити синдром головного болю.[57][58] Довгостроковий прийом опіоїдів пов'язаний зі звиканням, наркоманією.[59] Призначення опіоїдів може призвести до відтермінування поставки правильного діагнозу, неправильного лікування і ведення пацієнта.[56]

Інше[ред. | ред. код]

Судинозвужувальні ерготаміни  можуть бути ефективними,[9] але не були добре вивчені при гострих нападах.[55] Октреотид введений підшкірно продемонстрував кращу ефективність, ніж плацебо, для лікування гострих нападів.[60]

Епідеміологія[ред. | ред. код]

Кластерний головний біля уражає близько 0,1 % населення у певний момент життя.[5] Чоловіки страждають приблизно учетверо частіше, ніж жінки.[1] Приблизно п'ята частина дорослих повідомляють, що біль з'явився у віці 10—19 років.[61]

Історія[ред. | ред. код]

Перший повний опис кластерного головного болю зробив в 1926 році в Лондоні невролог Вілфред Гарріс, який назвав захворювання мігренозною невралгією.[62][63][64] Описи кластерного головного болю датують  1745-м роком або, ймовірно, і раніше.[65]

Захворювання спочатку було назване цефалгією Хортона після того, як Баярд Тейлор Хортон[en], американський невролог, постулював першу теорію її патогенезу. Його оригінальний документ описує тяжкість головного болю, як такий, що може змусити нормального чоловіка вчинити спробу самогубства чи повний суїцид; в його записах 1939-го року сказано:

« Наші пацієнти були інвалідизовані цим розладом і страждали від нападів болю від двох до двадцяти разів на тиждень. Вони не знайшли ніякого полегшення від звичайних методів лікування. Їхній біль був таким сильним, що деякі з них повинні були перебувати під постійним наглядом, задля попередження самогубства. Більшість з них були готові пройти будь-яку операцію, яка може принести полегшення.[66]
«

Кластерний головний біль називали/називають еритропрозалгією Бінга, циліарною невралгією, еритромегалією голови, головним болем Хортона, гістаміновою цефалгією, невралгією кам'янистого нерва, клинопіднебінною невралгією, невралгією відіана, невралгією Сладера, синдромом Сладера і ангіопаралітичною гемікранією.[67]

Суспільство і культура[ред. | ред. код]

Роберт Шапіро, професор неврології, каже, що поки в кластерний головний біль є приблизно так само поширеним як розсіяний склероз, з аналогічним ступенем інвалідності, як в 2013 році, в США Національний інститут здоров'я витратив $1.872 млрд на дослідження в області розсіяного склерозу за одне десятиліття, але менше, ніж $2 млн на дослідження кластерного головного болю за 25 років.[68] У зв'язку з виникненням суїцидальних думок під час нападу, кластерний головний біль інколи називається «суїцидальним головним болем».[14]

Станом на липень 2015 немає затверджених препаратів для профілактики кластерного головного болю у Сполучених Штатах.[69]

Напрямки досліджень[ред. | ред. код]

Дані деякі спірних випадків  показують, що споживання триптамінів, таких як ЛСД, псилоцибін або ДМТ може зменшити біль і перервати кластерний головний біль циклами.[70][71] В 2006 році було проведено інтерв'ю/опитування  53 осіб з кластерними головними болями, і було сказано, що псилоцибін продовжую період ремісії у 10 % випадків.[71] Опитування не було сліпим або контрольованим дослідженням.[70]

Fremanezumab, людське моноклональне антитіло, спрямоване проти кальцитонін-ген-споріднених пептидів альфа і бета, що знаходиться у фазі 3 клінічних випробувань для кластерного головного болю.[72][73]

Джерела[ред. | ред. код]

  1. а б в г д е ж и к Nesbitt, A. D.; Goadsby, P. J. (2012). Cluster headache. BMJ 344: e2407. PMID 22496300. doi:10.1136/bmj.e2407. 
  2. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц ш щ ю я аа аб ав аг ад ае аж аи Weaver-Agostoni, J (2013). Cluster headache. American Family Physician 88 (2): 122–8. PMID 23939643. 
  3. Rizzoli, P; Mullally, WJ (20 September 2017). Headache.. The American Journal of Medicine 131: 17–24. PMID 28939471. doi:10.1016/j.amjmed.2017.09.005. 
  4. а б в г Robbins, Matthew S.; Starling, Amaal J.; Pringsheim, Tamara M.; Becker, Werner J.; Schwedt, Todd J. (2016). Treatment of Cluster Headache: The American Headache Society Evidence-Based Guidelines. Headache 56 (7): 1093–106. PMID 27432623. doi:10.1111/head.12866. 
  5. а б в г Fischera, M; Marziniak, M; Gralow, I; Evers, S (2008). The Incidence and Prevalence of Cluster Headache: A Meta-Analysis of Population-Based Studies. Cephalalgia 28 (6): 614–8. PMID 18422717. doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01592.x. 
  6. Gaul, C; Diener, H; Müller, OM (2011). Cluster Headache Clinical Features and Therapeutic Options. Deutsches Ärzteblatt International. Review 108 (33): 543–549. PMC 3167933. PMID 21912573. doi:10.3238/arztebl.2011.0543. 
  7. а б в г д е Beck E, Sieber WJ, Trejo R (February 2005). Management of cluster headache. Am Fam Physician (Review) 71 (4): 717–24. PMID 15742909. Архів оригіналу за 13 November 2015. 
  8. Capobianco, David; Dodick, David (2006). Diagnosis and Treatment of Cluster Headache. Seminars in Neurology 26 (2): 242–59. PMID 16628535. doi:10.1055/s-2006-939925. 
  9. а б в г д е Friedman, Benjamin Wolkin; Grosberg, Brian Mitchell (2009). Diagnosis and Management of the Primary Headache Disorders in the Emergency Department Setting. Emergency Medicine Clinics of North America 27 (1): 71–87, viii. PMC 2676687. PMID 19218020. doi:10.1016/j.emc.2008.09.005. 
  10. Marmura, Michael J; Pello, Scott J; Young, William B (2010). Interictal pain in cluster headache. Cephalalgia 30 (12): 1531–4. PMID 20974600. doi:10.1177/0333102410372423. 
  11. Meyer, Eva Laudon; Laurell, Katarina; Artto, Ville; Bendtsen, Lars; Linde, Mattias; Kallela, Mikko; Tronvik, Erling; Zwart, John-Anker; Jensen, Rikke M.; Hagen, Knut (2009). Lateralization in cluster headache: A Nordic multicenter study. The Journal of Headache and Pain 10 (4): 259–63. PMC 3451747. PMID 19495933. doi:10.1007/s10194-009-0129-z. 
  12. Bahra, A; May, A; Goadsby, PJ (2002). Cluster headache: A prospective clinical study with diagnostic implications. Neurology 58 (3): 354–61. PMID 11839832. doi:10.1212/wnl.58.3.354. Архів оригіналу за 9 February 2017. 
  13. Noshir Mehta; George E. Maloney; Dhirendra S. Bana; Steven J. Scrivani (20 September 2011). Head, Face, and Neck Pain Science, Evaluation, and Management: An Interdisciplinary Approach. John Wiley & Sons. с. 199–. ISBN 978-1-118-20995-0. Архів оригіналу за 14 February 2017. 
  14. а б в г д Robbins, Matthew S. (2013). The Psychiatric Comorbidities of Cluster Headache. Current Pain and Headache Reports 17 (2): 313. PMID 23296640. doi:10.1007/s11916-012-0313-8. 
  15. The 5-Minute Sports Medicine Consult (вид. 2). Lippincott Williams & Wilkins. 2012. с. 87. ISBN 9781451148121. Архів оригіналу за 10 September 2017. 
  16. Matharu, Manjit S; Goadsby, Peter J (2014). Cluster headache: Focus on emerging therapies. Expert Review of Neurotherapeutics 4 (5): 895–907. PMID 15853515. doi:10.1586/14737175.4.5.895. 
  17. а б в г д IHS Classification ICHD-II 3.1 Cluster headache. The International Headache Society. Архів оригіналу за 2013-11-03. Процитовано 2014-01-03. 
  18. Liang, Jen-Feng; Chen, Yung-Tai; Fuh, Jong-Ling; Li, Szu-Yuan; Liu, Chia-Jen; Chen, Tzeng-Ji; Tang, Chao-Hsiun; Wang, Shuu-Jiun (2012). Cluster headache is associated with an increased risk of depression: A nationwide population-based cohort study. Cephalalgia 33 (3): 182–9. PMID 23212294. doi:10.1177/0333102412469738. 
  19. Jensen, RM; Lyngberg, A; Jensen, RH (2016). Burden of Cluster Headache. Cephalalgia 27 (6): 535–41. PMID 17459083. doi:10.1111/j.1468-2982.2007.01330.x. 
  20. Pringsheim, Tamara (2014). Cluster Headache: Evidence for a Disorder of Circadian Rhythm and Hypothalamic Function. The Canadian Journal of Neurological Sciences 29 (1): 33–40. PMID 11858532. doi:10.1017/S0317167100001694. 
  21. Dodick, David W.; Eross, Eric J.; Parish, James M. (2003). Clinical, Anatomical, and Physiologic Relationship Between Sleep and Headache. Headache: the Journal of Head and Face Pain 43 (3): 282–92. PMID 12603650. doi:10.1046/j.1526-4610.2003.03055.x. 
  22. Cluster headaches:Pattern of attacks. NHS. Gov.UK. May 22, 2017. Процитовано December 13, 2018. 
  23. Torelli, Paola; Manzoni, Gian Camillo (2002). What predicts evolution from episodic to chronic cluster headache?. Current Pain and Headache Reports 6 (1): 65–70. PMID 11749880. doi:10.1007/s11916-002-0026-5. 
  24. а б в г Pinessi, L.; Rainero, I.; Rivoiro, C.; Rubino, E.; Gallone, S. (2005). Genetics of cluster headache: An update. The Journal of Headache and Pain 6 (4): 234–6. PMC 3452030. PMID 16362673. doi:10.1007/s10194-005-0194-x. 
  25. Goadsby, Peter J. (2009). The vascular theory of migraine—a great story wrecked by the facts. Brain 132 (Pt 1): 6–7. PMID 19098031. doi:10.1093/brain/awn321. 
  26. Leone, Massimo; Cecchini, Alberto Proietti; Tullo, Vincenzo; Curone, Marcella; Di Fiore, Paola; Bussone, Gennaro (2013). Cluster headache: What has changed since 1999?. Neurological Sciences 34 (1): 71–4. PMID 22193419. doi:10.1007/s10072-013-1365-1. 
  27. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) (2013). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 33 (9): 629–808. PMID 23771276. doi:10.1177/0333102413485658. 
  28. Schürks, Markus; Diener, Hans-Christoph (2008). Cluster headache and lifestyle habits. Current Pain and Headache Reports 12 (2): 115–21. PMID 18474191. doi:10.1007/s11916-008-0022-5. 
  29. Pringsheim, Tamara (February 2002). Cluster headache: evidence for a disorder of circadian rhythm and hypothalamic function. Canadian Journal of Neurological Sciences 29 (1): 33–40. PMID 11858532. doi:10.1017/S0317167100001694. 
  30. de Belleroche J, Clifford Rose F, Das I, Cook GE. (1984). Metabolic abnormality in cluster headache.. Headache 24: 310–2. PMID 6519980. doi:10.1111/j.1526-4610.1984.hed2406310.x. 
  31. Dasilva, Alexandre F. M.; Goadsby, Peter J.; Borsook, David (2007). Cluster headache: A review of neuroimaging findings. Current Pain and Headache Reports 11 (2): 131–6. PMID 17367592. doi:10.1007/s11916-007-0010-1. 
  32. а б Van Vliet, J A (2003). Features involved in the diagnostic delay of cluster headache. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 74 (8): 1123–5. PMC 1738593. PMID 12876249. doi:10.1136/jnnp.74.8.1123. 
  33. Headache diary: helping you manage your headache (PDF). NPS.org.au. Архів оригіналу за 2013-09-21. Процитовано 2014-01-02. 
  34. Clarke, C E (2005). Ability of a nurse specialist to diagnose simple headache disorders compared with consultant neurologists. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 76 (8): 1170–2. PMC 1739753. PMID 16024902. doi:10.1136/jnnp.2004.057968. 
  35. Cluster headache. MedlinePlus Medical Encyclopedia. 2012-11-02. Архів оригіналу за 5 April 2014. Процитовано 2014-04-05. 
  36. Bahra, A.; Goadsby, P. J. (2004). Diagnostic delays and mis-management in cluster headache. Acta Neurologica Scandinavica 109 (3): 175–9. PMID 14763953. doi:10.1046/j.1600-0404.2003.00237.x. 
  37. а б Van Alboom, E; Louis, P; Van Zandijcke, M; Crevits, L; Vakaet, A; Paemeleire, K (2009). Diagnostic and therapeutic trajectory of cluster headache patients in Flanders. Acta neurologica Belgica 109 (1): 10–7. PMID 19402567. 
  38. а б Tfelt-Hansen, Peer C.; Jensen, Rigmor H. (2012). Management of Cluster Headache. CNS Drugs 26 (7): 571–80. PMID 22650381. doi:10.2165/11632850-000000000-00000. 
  39. Ahmed F (2012). Headache disorders: differentiating and managing the common subtypes. British Journal of Pain 6 (3): 124–32. PMC 4590146. PMID 26516483. doi:10.1177/2049463712459691. 
  40. Klapper, Jack A.; Klapper, Amy; Voss, Tracy (2000). The Misdiagnosis of Cluster Headache: A Nonclinic, Population-Based, Internet Survey. Headache 40 (9): 730–5. PMID 11091291. doi:10.1046/j.1526-4610.2000.00127.x. 
  41. Prakash, Sanjay; Shah, Nilima D; Chavda, Bhavna V (2010). Cluster headache responsive to indomethacin: Case reports and a critical review of the literature. Cephalalgia 30 (8): 975–82. PMID 20656709. doi:10.1177/0333102409357642. 
  42. Sjaastad, O; Vincent, M (2010). Indomethacin responsive headache syndromes: Chronic paroxysmal hemicrania and Hemicrania continua. How they were discovered and what we have learned since. Functional neurology 25 (1): 49–55. PMID 20626997. 
  43. Sanjay Prakash, Nilima D Shah, Bhavna V Chavda (2010). Cluster headache responsive to indomethacin: Case reports and a critical review of the literature. Cephalalgia. doi:10.1177/0333102409357642. 
  44. Rizzoli, P; Mullally, WJ (September 2017). Headache. American Journal of Medicine (Review). S0002-9343 (17): 30932–4. PMID 28939471. doi:10.1016/j.amjmed.2017.09.005. 
  45. Benoliel, Rafael (2012). Trigeminal autonomic cephalgias. British Journal of Pain 6 (3): 106–23. PMC 4590147. PMID 26516482. doi:10.1177/2049463712456355. 
  46. а б в May, A.; Leone, M.; Áfra, J.; Linde, M.; Sándor, P. S.; Evers, S.; Goadsby, P. J. (2006). EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other trigeminal-autonomic cephalalgias. European Journal of Neurology 13 (10): 1066–77. PMID 16987158. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01566.x. 
  47. Magis, Delphine; Schoenen, Jean (2011). Peripheral Nerve Stimulation in Chronic Cluster Headache. Peripheral Nerve Stimulation. Progress in Neurological Surgery 24. с. 126–32. ISBN 978-3-8055-9489-9. PMID 21422783. doi:10.1159/000323045. 
  48. а б в г д Martelletti, Paolo; Jensen, Rigmor H; Antal, Andrea; Arcioni, Roberto; Brighina, Filippo; De Tommaso, Marina; Franzini, Angelo; Fontaine, Denys; Heiland, Max; Jürgens, Tim P; Leone, Massimo; Magis, Delphine; Paemeleire, Koen; Palmisani, Stefano; Paulus, Walter; May, Arne (2013). Neuromodulation of chronic headaches: Position statement from the European Headache Federation. The Journal of Headache and Pain 14: 86. doi:10.1186/1129-2377-14-86. 
  49. Bartsch, Thorsten; Paemeleire, Koen; Goadsby, Peter J (2009). Neurostimulation approaches to primary headache disorders. Current Opinion in Neurology 22 (3): 262–8. PMID 19434793. doi:10.1097/wco.0b013e32832ae61e. 
  50. Evers, Stefan (2010). Pharmacotherapy of cluster headache. Expert Opinion on Pharmacotherapy 11 (13): 2121–7. PMID 20569084. doi:10.1517/14656566.2010.496454. 
  51. а б Matharu M (Feb 9, 2010). Cluster headache. Clinical evidence (Review) 2010. PMC 2907610. PMID 21718584. 
  52. Ailani, Jessica; Young, William B. (2009). The role of nerve blocks and botulinum toxin injections in the management of cluster headaches. Current Pain and Headache Reports 13 (2): 164–7. PMID 19272284. doi:10.1007/s11916-009-0028-7. 
  53. Nalini Vadivelu; Alan David Kaye; Jack M. Berger (2012-11-28). Essentials of palliative care. New York, NY: Springer. с. 335. ISBN 9781461451648. Архів оригіналу за 10 September 2017. 
  54. а б Bennett, Michael H; French, Christopher; Schnabel, Alexander; Wasiak, Jason; Kranke, Peter; Weibel, Stephanie (2015). Normobaric and hyperbaric oxygen therapy for the treatment and prevention of migraine and cluster headache. Cochrane Database of Systematic Reviews. с. CD005219. PMID 26709672. doi:10.1002/14651858.CD005219.pub3. 
  55. а б Law, Simon; Derry, Sheena; Moore, R Andrew (2013). Triptans for acute cluster headache. Cochrane Database of Systematic Reviews. The Cochrane Database of Systematic Reviews (4). с. CD008042. PMC 4170909. PMID 20393964. doi:10.1002/14651858.cd008042.pub3. 
  56. а б Paemeleire, Koen; Evers, Stefan; Goadsby, Peter J. (2008). Medication-overuse headache in patients with cluster headache. Current Pain and Headache Reports 12 (2): 122–7. PMID 18474192. doi:10.1007/s11916-008-0023-4. 
  57. Johnson, Jacinta L; Hutchinson, Mark R; Williams, Desmond B; Rolan, Paul (2012). Medication-overuse headache and opioid-induced hyperalgesia: A review of mechanisms, a neuroimmune hypothesis and a novel approach to treatment. Cephalalgia 33 (1): 52–64. PMID 23144180. doi:10.1177/0333102412467512. 
  58. Watkins, Linda R.; Hutchinson, Mark R.; Rice, Kenner C.; Maier, Steven F. (2009). The "Toll" of Opioid-Induced Glial Activation: Improving the Clinical Efficacy of Opioids by Targeting Glia. Trends in Pharmacological Sciences 30 (11): 581–91. PMC 2783351. PMID 19762094. doi:10.1016/j.tips.2009.08.002. 
  59. Saper, Joel R.; Da Silva, Arnaldo Neves (2013). Medication Overuse Headache: History, Features, Prevention and Management Strategies. CNS Drugs 27 (11): 867–77. PMID 23925669. doi:10.1007/s40263-013-0081-y. 
  60. Matharu, M (2010). Cluster headache. BMJ clinical evidence 2010. PMC 2907610. PMID 21718584. 
  61. Ishaq Abu-Arafeh; Aynur Özge (2016). Headache in Children and Adolescents: A Case-Based Approach. Springer International Publishing Switzerland. с. 62–. ISBN 978-3-319-28628-0. Архів оригіналу за 10 September 2017. 
  62. Harris W.: Neuritis and Neuralgia. p. 307-12. Oxford: Oxford University Press 1926.
  63. Bickerstaff E (1959). The periodic migrainous neuralgia of Wilfred Harris. The Lancet 273 (7082): 1069–71. PMID 13655672. doi:10.1016/S0140-6736(59)90651-8. 
  64. Boes, CJ; Capobianco, DJ; Matharu, MS; Goadsby, PJ (2016). Wilfred Harris' Early Description of Cluster Headache. Cephalalgia 22 (4): 320–6. PMID 12100097. doi:10.1046/j.1468-2982.2002.00360.x. 
  65. Pearce, J M S (2007). Gerardi van Swieten: Descriptions of episodic cluster headache. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 78 (11): 1248–9. PMC 2117620. PMID 17940171. doi:10.1136/jnnp.2007.123091. 
  66. Horton BT, MacLean AR, Craig WM (1939). A new syndrome of vascular headache: results of treatment with histamine: preliminary report. Mayo Clinic Proceedings 14: 257. 
  67. Headache in Clinical Practice (вид. Second). Taylor & Francis. 2002. [сторінка?]
  68. Johnson, Tim (May 16, 2013). Researcher works to unlock mysteries of migraines. USA Today. Архів оригіналу за 17 May 2013. Процитовано January 4, 2013. 
  69. Lilly's investigational medicine for prevention of migraine met primary endpoint in a Phase 2b study. Indianapolis, Indiana: Eli Lilly and Company. 17 June 2015. Архів оригіналу за 18 June 2015. Процитовано 2015-06-18. 
  70. а б Sun-Edelstein, Christina; Mauskop, Alexander (2011). Alternative Headache Treatments: Nutraceuticals, Behavioral and Physical Treatments. Headache 51 (3): 469–83. PMID 21352222. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.01846.x. 
  71. а б Vollenweider, Franz X.; Kometer, Michael (2010). The neurobiology of psychedelic drugs: Implications for the treatment of mood disorders. Nature Reviews Neuroscience 11 (9): 642–51. PMID 20717121. doi:10.1038/nrn2884. 
  72. A Study Comparing the Efficacy and Safety of TEV-48125 (Fremanezumab) for the Prevention of Chronic Cluster Headache (CCH). ClinicalTrials.gov. 
  73. A Study to Evaluate the Efficacy and Safety of TEV-48125 (Fremanezumab) for the Prevention of Episodic Cluster Headache (ECH). ClinicalTrials.gov.