Користувач:Шкурба Андрій Вікторович/Чернетка/Різне

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку

Дегідратаційний шок (англ. dehydratation shock) — патологічний стан, що розвивається внаслідок катастрофічного зменшення об'єму циркулюючої рідини через зростаючу втрату організмом води й електролітів (дегідратація і демінералізація) унаслідок блювання та діареї, що характеризується виразними змінами водно-електролітного балансу, кислотно-лужного стану, серцевої діяльності, судинного і м'язового тонусу, функції нирок, розвитком гіпоксії.

Дегідратаційний шок є різновидом гіповолемічного шоку і розвивається через значні зовнішні втрати рідини.

Особливості гіповолемічного шоку в інфекційній патології[ред. | ред. код]

Гіповолемічний шок — патологічний стан, що розвивається за катастрофічного зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) в організмі. Втрата ОЦК може відбуватися внаслідок різних причин. Розрізняють гіповолемічний шок:

  • гемоперитонеум;
  • сибірка, шкірна форма.

Деякі варіанти гіповолемічного шоку супроводжуються втратою не лише води й електролітів, але й формових елементів крові (кровотечі, гемоторакс, гемоперитоніум). Гіповолемія розвивається при досить великій кількості інфекційних захворювань. Але дефіцит ОЦК, що формується в подібній ситуації, рідко призводить до шокових порушень гемодинаміки і досить легко корелюється, в тому числі й звичайним прийомом рідини.

Гіповолемічний шок унаслідок крововтрати може ускладнювати перебіг черевного тифу і паратифів, деяких геморагічних гарячок (Ласса, Марбург, Ебола, жовтої). Але лікувальні заходи в цій ситуації давно визначені, поповнення ОЦК здійснюється компонентами крові. Однак в інфекційній патології найчастіше зустрічається і максимальне значення має варіант гіповолемічного шоку — дегідратаційний шок, що може розвинутися при багатьох інфекційних захворюваннях.

Гіповолемічний шок через ниркові втрати може ускладнити період поліурії гострої ниркової недостатності у випадках тяжкого лептоспірозу, геморагічної гарячки з нирковим синдромом і деяких інших інфекційних захворювань.

За тяжкого перебігу малярії, коли гіповолемія розвивається унаслідок як високої гарячки, так і профузного потовиділення може знадобитися її медикаментозна корекція. Проте лише в рідких випадках це ускладнення вимагає реанімаційно-інтенсивної терапії, тому що все-таки не доходить до стану справжнього шоку.

Досить рідко при інфекційних хворобах відбувається гіповолемічний шок унаслідок секвестрації рідини. Він може розвинутися на стадії декомпенсованого цирозу печінки як фіналу перебігу хронічних вірусних гепатитів, коли з'являється асцит. За тяжкого перебігу шкірної форми сибірки може спостерігатися гіповолемічний шок унаслідок розповсюдженого набряку.

Гіповолемія може мати значення в розвитку пізніх стадій й інших видів шоку, зокрема, інфекційно-токсичного, анафілактичного. Як важливий і нерідко провідний компонент при деяких захворюваннях, вона іноді може брати участь у формуванні змішаного шоку, як, наприклад, при поєднанні інфекційно-токсичного і дегідратаційного шоку в окремих випадках сальмонельозів.

Короткі історичні відомості[ред. | ред. код]

Проблема дегідратації стояла перед людством здавна. Ще Гіппократ у V ст. до н. е. у своїх працях наводив приклади клінічних станів, що супроводжувалися зневоднюванням. Поява холерних пандемій в ХІХ столітті призвела до нового витка клінічної зацікавленості дегідратаціями. Т. Ліатта в 1832 році вперше застосував соляний розчин для лікування хворого на холеру. Карл Рокітанський у своїх працях в 40-і роки ХІХ ст. великого значення надавав «знекровлюванню» внаслідок згущення крові, визначаючи його пусковий механізм як «виснажливий ексудативний процес унаслідок поносу і блювання». Філіппо Пачіні у 50-і роки того ж століття повідомляв про першорядне значення порушення водного обміну при низці патологічних станів, у тому числі й інфекціях.

Класичні дослідження розладів водно-сольового обміну провів у 80-і роки ХІХ ст. в Лондоні Соломон Рінгер. Унаслідок них був створений розчин для корекції дегідратацій, що надовго став основним при лікуванні даних станів. Подальший розвиток цього напрямку у ХХ ст. відбувся завдяки працям Д. Гембла, який провів фундаментальні експериментальні дослідження порушень обміну рідини в дітей при різних патологічних станах. Роботи в середині ХХ ст. були продовжені Д. Дерроу, що запропонував схему лікування дегідратацій. Особливе значення для терапії дегідратаційного шоку мали фундаментальні праці Р. Філіппса у 40-60-і роки ХХ ст. Він показав, що випорожнення при кишкових інфекціях, особливо при холері є ізотонічними по відношенню до плазми крові; уперше визначив спектр електролітів, що втрачаються, і запропонував поповнювати їх втрати парентеральним уведенням збалансованих полііонних розчинів.

Актуальність[ред. | ред. код]

Щорічно у світі близько 2 млрд людей хворіють на гострі кишкові інфекції. За статистичними підрахунками, понад 60 % цих інфекцій супроводжуються відчутними порушеннями водно-сольового обміну, а близько 15 % — розвитком на їх основі шокових реакцій. Особливо це відноситься до холери, ешерихіозів, сальмонельозів, ротавірусних уражень дітей, при яких дегідратаційний шок є провідною причиною смерті.

Діарейний синдром і блювання — характерні прояви кишкових інфекцій, тому найчастіше вимушені мати справу з дегідратаційним шоком як ускладненням перебігу захворювань з цієї групи інфекцій. Однак частота розвитку подібного ускладнення різна. Так, при холері, ентеротоксигенних ешерихіозах дегідратаційний шок зустрічається в 30-40 % випадків. Рідше цей вид шоку ускладнює перебіг сальмонельозів, шигельозу Зонне, харчових токсикоінфекцій, спричинених умовно-патогенними збудниками, в окремих спалахах досягаючи 3-7 %. Казуїстичним є дегідратаційний шок при кампілобактеріозі, кишковому єрсиніозі, псевдотуберкульозі, шигельозах, спричинених іншими видами шигел, вірусних ураженнях кишечника.

Великого значення в реалізації потенції розвитку дегідратаційного шоку набувають особливості самого хворого. Так, низькі можливості адаптаційних механізмів регуляції в немовлят призводять до того, що ротавіруси здатні спричинити в них у більшості випадків дегідратаційний шок, тоді як у дорослих подібне ускладнення рідкісне. Інволюційне зниження компенсаційних процесів призводить до того, що в осіб літнього і старечого віку швидше й в більшому відсотку випадків, ніж у молодих, розвивається дегідратаційний шок. Недосконалість регуляції водно-сольового обміну в дітей молодшого віку сприяє також швидкому і частому розвитку цього виду шоку. Чутливіші до втрат рідини гладкі люди, тому що їхній організм містить менше рідини. За інших рівних умов дегідратаційний шок швидше розвивається в жінок, тому що в них порівняно з чоловіками знижений уміст води в організмі.

Патогенез[ред. | ред. код]

Фізіологія і патофізіологія кислотно-основного балансу[ред. | ред. код]

Найважливішою умовою нормальної життєдіяльності організму є підтримка на належному рівні кислотно-основного балансу (рівноваги) — процес, що супроводжується безупинним утворенням і виділенням кислот. Рівновага біологічних систем макроорганізму безпосередньо пов'язана зі збереженням нормального pH крові та тканин і досягається активними фізико-хімічними процесами, спрямованими на збереження цієї константи. Зміни КОС пов'язані з найменшими зрушеннями у водно-електролітному обміні. Будь-яке ушкодження органу чи системи, що порушує транспорт водню, призводить до зміни рН. Підтримка нормальної концентрації іонів водню (Н+) має вирішальне значення для роботи ферментних систем клітини. За нормальної рН концентрація Н+ становить близько 40 нмоль/л. PН нижче 6,8 і вище 7,7 відповідає межам його нелетальних змін в організмі, при цьому концентрація Н+ змінюється від 20 до 160 нмоль/л. Підтримка сталості КОС досягається поєднаною роботою буферних систем, легенів, нирок.

Буферні системи — біологічні рідини організму, що підтримують рН на нормальному рівні. Будь-яка буферна система містить суміш слабкої кислоти і її солі, утвореної сильною основою (лугом). Проникнення в систему сильної кислоти призводить до реакції буферних систем, від чого утворюється слабка кислота. Проникнення в систему сильної основи призводить до утворення слабкої основи. Такі процеси регуляції зумовлюють відсутність змін рН або ж мінімальні зрушення показника. Серед буферних систем організму основне значення належить гідрокарбонатній (53 % буферної ємності). Крім неї є гемоглобінова (35 %), протеїнова (7 %) і фосфатна (5 %) системи. Реакції в буферних системах зумовлюють утворення діоксиду вуглецю (вуглекислого газу, СО2), надлишок якого виводять легені. У добу утворюється до 2х106/л діоксиду вуглецю і практично така ж кількість виділяється назовні при диханні. Унаслідок цього процеси утворення діоксиду вуглецю та його виведення легенями знаходяться в стабільній рівновазі.

Якщо рН крові зсувається в кислий бік, то розвивається ацидоз, якщо в лужний, то алкалоз. За механізмом виникнення розрізняють як ацидоз, так і алкалоз метаболічний і респіраторний (дихальний). В основі метаболічнких змін кислотно-основного балансу лежать зміни кількості лугу у позаклітинній рідині. При респіраторних порушеннях основне значення має рівень вмісту діоксиду вуглецю в організмі. Найчастіше внаслідок виникнення певного порушення кислотно-основного балансу поступово з'являються й інші види його розладу, тому часто виникають змішані порушення (зокрема, дихальний і метаболічний ацидоз). Змішаний характер порушень спричинює значні проблеми в діагностичному процесі.

Фізіологія і патофізіологія водного балансу[ред. | ред. код]

Людський організм складається переважно з води. У немовлят її загальна кількість становить близько 80 % маси тіла. Зменшується об'єм води в літньому віці. Жіночий організм містить рідини менше, ніж чоловічий. У середньому в здорового чоловіка вода становить близько 60 %, а у здорової жінки — до 50 % маси тіла. У людей з надлишковою масою тіла міститься іноді до 42 % води, а в осіб зі зниженим харчуванням — до 75 %. У жировій тканині приблизно 30 % води, тоді як у знежиреній масі — 72-73 %. Цим пояснюється той факт, що гладкі люди тяжче переносять утрату води, ніж ті, в яких маса тіла нормальна або знижена.

Приблизно 2/3 водного середовища організму зосереджено в клітинах, що складає внутрішньоклітинний простір. Її третина припадає на позаклітинний простір, що у свою чергу розділяється на внутрішньосудинний, інтерстиційний і трансцелюлярний (міжклітинний) сектори. Внутрішньосудинний сектор — це плазма крові, що має постійний катіонно-аніонний склад і містить білки, що утримують рідину в судинному руслі. На нього припадає кількість води, рівна приблизно 4-5 % маси тіла. Інтерстиційний сектор — це середовище, у якій розташовані й активно функціюють клітини. Кількість цієї рідини становить близько 15 % маси тіла. Трансцелюлярний сектор — це рідина, що розташована в порожнинах організму, в тому числі й у травному тракті, вона становить 1-2 % маси тіла.

Водний баланс в організмі підтримується адекватним надходженням води відповідно до її втрат і регулюється різними механізмами, серед яких основне значення має гіпоталамо-гіпофізо-наднирковозалозний та ренальний. Система гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози реагує на зміни осмолярності плазми крові — вмикає механізм утворення антидіуретичного гормону й альдостерону, що зменшує або посилює діурез у залежності від ступеня збільшення чи зменшення осмолярності плазми. Велике значення має ренальний механізм регуляції, пов'язаний з безпосереднім утворенням сечі в нирках.

Регуляція водного балансу дуже складна, в основі її різноманітні процеси, тісно взаємозалежні з функціонуванням інших органів і систем, які швидко змінюються в залежності від мінливої дії чинників довкілля. Не всі компоненти цієї рівноваги до кінця вивчені. Добова потреба організму у воді залежить від численних чинників: маси тіла, віку, статі, температури довкілля, психоемоційного стану людини тощо, тому коливається в досить широких межах, найчастіше становить 1-3 літри на добу. Кількість води, що випивається, приблизно відповідає діурезу, а кількість води, яка утворюється ендогенно унаслідок переварювання їжі, приблизно дорівнює утратам унаслідок дихання і потовиділення. Нормальним показником невідчутних утрат води в дорослої людини з масою тіла 70 кг є 1 літр на добу.

Для розуміння механізмів розвитку дегідратаційного шоку важливе значення має уявлення про кишкову складову регуляції водного обміну. Кожної доби до травного тракту надходить приблизно 9 літрів рідини. З цієї кількості близько 2 літрів припадає на випиту рідину. Іншу кількість становить секрет слинних, шлункових, панкреатичних залоз і жовч, необхідні для забезпечення нормального травлення. Більша частина цієї рідини абсорбується у верхніх відділах кишечника. Приблизно 1 літр рідини, що містить неперетравлені рештки їжі та продукти розпаду клітин, проходить через ілеоцекальний клапан у товсту кишку. Після екстенсивного процесу травлення й абсорбції в тонкій кишці зберігається вкрай невелика поживна цінність цієї рідини. Основна функція товстої кишки полягає у формуванні з даної рідини щільних калових мас. Цю функцію в нормі забезпечують кілька процесів: абсорбція рідини й електролітів, перистальтичні скорочення (перемішування, віджимання вологи і проходження калових мас до прямої кишки) і, нарешті, дефекація.

У середніх широтах північної півкулі вміст рослинних волокон у вживаній їжі низький, тому середня добова маса калу становить менше 200 г, з яких 60-80 % припадає на воду. Таким чином, щодоби в товстій кишці в нормі абсорбується 80-90 % води, що надходить у неї, і 800 мг натрію. Абсорбція рідини відбувається пасивно, осмотично, в основному у висхідній і поперечній кишках, слідом за активним транспортом іонів натрію і хлору. В обмін на хлор відбувається секреція гідрокарбонату, що під дією кишкових бактерій перетворюється на діоксид вуглецю.

Види діареї[ред. | ред. код]

Термін «діарея» зазвичай позначає часті та рідкі випорожнення. Ґрунтуючись на вищеописаних фізіологічних закономірностях, діарею для проживаючих у цих регіонах можна визначити, як виділення понад 200 г випорожнень на добу за низького вмісту рослинних волокон в уживаній їжі. Діарею можна класифікувати за типами механізмів, на яких вона базується:

  • Секреторна, при якій відбувається найбільші втрати води й електролітів, зменшення абсорбції води й електролітів. Різні пускові чинники (токсини бактерій, гастрин, кальцитонін, простагландини, вазоактивний пептид кишечника тощо). Випорожнення світлі, водянисті, що складаються в основному з води й електролітів, в них немає нейтрофільних лейкоцитів. Основні причини: холера, ентеротоксигенні ешерихіози, синдром Золінгера-Елісона, медулярний рак щитоподібної залози, синдром «панкреатичної холери», отруєння блідою поганкою, ворсинчаста пухлина прямої кишки тощо.
  • Ексудативна, при якій йдуть порушення абсорбції в товстій кишці, загибель клітин некротизованої слизової оболонки і вихід колоїдів. Випорожнення гнійні, в них обов'язково присутні нейтрофільні лейкоцити і кров (явна або прихована), різко підвищений вміст лактоферріну. Чинниками є шигельоз, дизентерієподібні ешерихіози, протозойні хвороби кишечника (амебіаз, балантидіаз тощо), деякі гельмінтози (трихоцефальоз, стронгілоїдоз), неспецифічний виразковий коліт.
  • Осмотична, яка розвивається через накопичення неабсорбованих молекул у просвіті кишечника, що призводить до зниження абсорбції за рахунок збільшення осмотичного градієнту. Випорожнення світлі, рясні, не містять нейтрофільних лейкоцитів. Причини — вірусні гастроентерити, лямбліоз, цестодози, тяжкий перебіг аскаридозу, дефіцит лактази, панкреатична недостатність.
  • Обумовлена анатомічними порушеннями через зменшення площі поверхні, на якій відбувається абсорбція. При цьому випорожнення мінливі. Причина — субтотальна колонектомія, шлунково-товстокишкова нориця.
  • Обумовлена розладом рухової функції кишечника через зниження часу контакту рідини з поверхнею, де відбувається абсорбція. Випорожнення мінливі. Причина — гіпертиреоз, синдром подразненого кишечника.
  • Змішана, у формуванні якої беруть участь декілька механізмів. Випорожнення мінливі. Основні причини — сальмонельоз, шигельоз Зонне, деякі ешерихіози, кишкова інфекція у хворих з анатомічними порушеннями тощо.

Дегідратація та її види[ред. | ред. код]

У залежності від того, що відбувається — втрата рідини чи її надлишкове надходження, розрізняють стани дегідратації і гіпергідратації. Відповідно до плазми, що формується внаслідок цих процесів, осмолярності крові, дегідратація і гіпергідратація можуть бути:

  • гіпертонічними,
  • нормотонічними (ізотонічними),
  • гіпотонічними.

Зазвичай, у клінічній практиці основного значення набуває дегідратація, тому що здоровий організм може без особливих проблем витримати збільшення об'єму позаклітинної рідини на 200 %, тоді як гостре зменшення цього об'єму понад 20 % призводить до смерті.

  • гіпертонічна дегідратація розвивається внаслідок втрати гіпотонічної рідини при трахеобронхіті, пневмонії, гіпертермії, профузному потінні, гіпо- та ізостенурії при хронічній хвороба нирок, у стадії поліурії періоду реконвалесценції гострої ниркової недостатності, при надлишковому діурезі у хворих на цукровий і нецукровий діабет, призначенні високих доз осмотичних діуретиків. При цьому зменшується об'єм рідини внутрішньоклітинного простору, тому що у внутрішньосудинному секторі вода ще утримується за рахунок збільшення осмолярності плазми крові. Порушення кровообігу виникають лише за вкрай виразного зневоднення, при непритомному стані хворого внаслідок неможливості приймання рідини.
  • ізотонічна (нормотична) дегідратація виникає внаслідок утрат рідини з тривалим блюванням, діареєю, через різні нориці з органів травного тракту; унаслідок непомірного лікування неосмотичними діуретиками, затримки рідини в кишечнику при його непрохідності, перитоніті; при рясній секреції з ранової чи опікової поверхні, за масивної крововтрати. Головним чином змінюється об'єм рідини позаклітинного простору, меншою мірою — об'єм внутрішньосудинного та інтерстиційного секторів. Однак осмолярність плазми крові не змінюється.
  • гіпотонічна дегідратація (також соледефицітний ексикоз) розвивається при втратах солей у випадку нераціонального лікування ізотонічної дегідратації безсольовими розчинами (наприклад, 5 % розчином глюкози), особливо в осіб із хворобами серця, нирок, печінки, при рясному насиченні організму рідиною, а також після успішної реанімації при утопленні в прісній воді, при рясному промиванні шлунку звичайною питною водою, голодуванні. Внаслідок гіпотонії (гіпоосмолярності) плазми крові вода переходить з інтерстиційного сектора у клітини, наслідком чого є певна гіпергідратація клітин. Для цього стану властиве перевищення швидкості виведення води з організму над процесами відновлення водного балансу.

Електролітні зрушення[ред. | ред. код]

Значення електрично заряджених часток (електролітів) для життєдіяльності організму величезне. Вони відіграють провідну роль у гомеостазі, створюють мембранні потенціали, беруть участь в обміні речовин і води, утилізації кисню, переносі та збереженні енергії, діяльності органів і клітин. Основне значення в патогенезі порушень електролітного обміну належить натрію, калію, хлору, кальцію, магнію.

  • натрій — найважливіший катіон позаклітинного простору, що є основним чинником, який підтримує в ньому осмотичний тиск. Навіть незначний дефіцит натрію не нівелюється іншими катіонами, тому в такій ситуації негайно змінюється осмотичний тиск і об'єм позаклітинної рідини. Збільшення концентрації натрію в інтерстиціальному секторі призводить до виходу води з клітин, і навпаки, зменшення — до переміщення води в клітини. Нормальна концентрація натрію в плазмі крові становить 135—150 ммоль/л, зменшення її нижче 135 ммоль/л розцінюється як гіпонатріємія (тоді розвиваються втома, апатія, запаморочення, ортостатичний колапс, зниження систолічного артеріального тиску, ступор, судоми, кома, а збільшення понад 150 ммоль/л — як гіпернатріємія (тоді розвиваються спрага, гіпертермія, тахікардія, підвищення артеріального тиску, набряки, загальмованість, сплутана свідомість, кома).
  • калій — основний катіон клітин. Велика частина його (98 %) знаходиться усередині клітин у неміцному сполученні з білками, вуглеводнями, креатиніном, фосфором і невелика кількість — у вигляді вільних іонів. За межами клітин калій знаходиться переважно в іонізованій формі. Йому належить провідна роль у поляризації клітинної мембрани, що є найважливішим чинником обміну клітини з довкіллям. Він також бере участь у білковому обміні, утилізації глікогену клітинами, процесах нервово-м'язового збудження і фосфорилювання. Велике його значення в конкордантній роботі серцево-судинної системи, травного тракту, нирок. Нормальна концентрація калію в плазмі крові становить 3,5-5,5 ммоль/л, концентрація нижча 3,5 ммоль/л розцінюється як гіпокаліємія (тоді відбувається астенізація, сонливість, адінамія, м'язова слабкість, тетанія, тенденція до апное, на ЕКГ зменшення зубця Т, подовження інтервалу Q-Т, тахікардія, екстрасистолія й інші порушення ритму, зупинка серця в систолі), а вища 5,5 ммоль/л — як гіперкаліємія (тоді відбувається підвищення тонусу скелетних м'язів, блювання, пронос, психотичні розлади, порушення чутливості, брадикардія, на ЕКГ високий і вузький зубець Т, депресія сегменту S-Т і зубця Р, розширення комплексу ОRS з подовженням інтервалу Р-R, миготіння шлуночків і зупинка серця в діастолі).
  • кальцій — катіон позаклітинного простору. Біологічна активність притаманна лише іонам кальцію. Вони впливають на збудливість нервово-м'язової системи, проникність мембран, згортання крові. У нормі концентрація кальцію в плазмі крові дорівнює 2,1-2,6 ммоль/л. Концентрація нижча 2,1 ммоль/л розцінюється як гіпокальціємія (тоді є підвищення нервово-м'язової збудливості, різка слабкість, запаморочення, тетанія, спазмофілія, на ЕКГ сплощення зубця Т, депресія сегменту S-T), вища 2,6 ммоль/л — як гіперкальціємія (тоді є зниження нервово-м'язової провідності, слабкість, загальмованість, на ЕКГ укорочення інтервалу Q-T, підвищення артеріального тиску, можливість різних серцевих порушень).
  • магній також є клітинним катіоном. У клітині його концентрація значно вища, ніж поза нею. Він відіграє важливу роль у ферментних процесах — утилізації кисню, гліколізі, виділенні енергії. У нормі концентрація магнію в плазмі крові становить 0,8-1,2 ммоль/л. Гіпомагніємія — це концентрація магнію нижча 0,8 ммоль/л (тоді відбувається підвищення нервово-м'язової збудливості, судоми, страх, блювання, депресія, психотичні розлади, іноді ларинго- і бронхоспазм, зниження артеріального тиску), гіпермагніємія — концентрація вища 1,2 ммоль/л (тоді відбувається гіпотензія, сонливість, зниження сухожилкових рефлексів, пригнічення дихання, кома).
  • хлор — основний аніон позаклітинного простору, бере участь у поляризації клітинних мембран, при цьому він перебуває в рівнозважених відносинах з натрієм. У нормі його концентрація в плазмі крові становить 100—106 ммоль/л. Відповідно гіпохлоремія — при концентрації його нижче 100 ммоль/л (тоді при невеликих утратах спостерігаються ті ж явища, як при дефіциті калію, а також симптоми алкалозу і дегідратації, при великих утратах можуть з'являтися судоми), а гіперхлоремія — при збільшенні понад 106 ммоль/л (проявляється зазвичай тими ж ознаками, що й надлишок натрію).

Зрушення в кишечнику[ред. | ред. код]

Найтяжчі ураження розвиваються у випадках ізотонічної дегідратації, яка у свою чергу швидко наростає при секреторній або змішаній діареї. Тяжкі ступені подібного процесу і призводять до розвитку дегідратаційного шоку. Найяскравіше цей вид шоку проявляється при холері.

В ентероциті відбувається постійний біохімічний процес переходу аденозинтрифосфату (АТФ) в аденозинмонофосфат (АМФ), унаслідок чого клітина отримує енергію. Цей цикл має природні фази, які каталізуються ферментами. У першій фазі АТФ перетворюється в 3,5 циклічний аденозинмонофасфат (3,5 цАМФ), що каталізується аденілатциклазою, друга фаза — з недоокисленої форми утворюється АМФ, а каталізатор цього процесу — фосфодіестераза. У нормі цей процес збалансований і регулюється особливою сигнальною білковою системою клітини. Утворений в першій фазі реакції 3,5 цАМФ відразу перетворюється в АМФ.

При холері, холероподібних ешерихіозах основного значення набуває дія екзотоксину, що вбудовується в сигнальну систему клітини і змінює її роботу убік активізації утворення 3,5 цАМФ. Під впливом ентеротоксинів, властивих, наприклад, сальмонелам, шигелі Зонне тощо, подібний патологічний процес запускається опосередковано, шляхом стимуляції вироблення простагландинів. Унаслідок цього розвивається менш бурхлива діарея, яка наростає поступовіше, ніж при холері. Крім того, збудникам, що мають переважно ентеротоксин, властиво ушкоджувати безпосередньо клітини кишечника, що знижує активність патологічного секреторного процесу. Холерному вібріону, деяким штамам патогенної кишкової палички не притаманні інвазивні властивості, тому клітини кишечника не гинуть. Особливу швидкість розвитку дегідратаційного шоку при холері і тяжкість його перебігу пояснюють ще й тим, що крім екзотоксину ендотоксин холерного вібріону спричинює судинорозширювальну дію на рівні судинного русла кишечнику, що збільшує можливості патологічної секреції. Дискутується також питання про можливість активації ендотоксином синтезу простагландинів, що посилює активність патологічного секреторного процесу, який запускає безпосередньо екзотоксин холероген.

Класифікація[ред. | ред. код]

Іноді виділяють:

  • компенсований дегідратаційний шок (за відсутності змін гемодинаміки у спокої);
  • субкомпенсований (при зниженні систолічного АТ до рівня фільтраційного для даного організму);
  • декомпенсований (при зниженні систолічного АТ нижче рівня фільтраційного).

Однак дана класифікація не задовольняє клініцистів тим, що в основу її покладені порушення гемодинаміки, що можуть змінюватися не лише через дегідратацію і демінералізацію, але й під впливом інших чинників (вплив токсинів на судинну іннервацію, ураження серцевого м'яза тощо).

Згідно рекомендацій ВООЗ виділяють три ступені дегідратації[1]:

  • рання, що не має клінічних ознак;
  • помірна;
  • тяжка.

При помірній дегідратації у хворого є 2 або більше ознак з таких:

  • достатньо п'є рідину через спрагу;
  • присутня неспокійна поведінка або роздратування;
  • шкірна складка розправляється менше, ніж за 2 секунди;
  • відчуття м'якості при надавлюванні на очні яблука;
  • язик є помірно сухим;
  • діурез знижений;
  • кінцівки холодні.

Для тяжкої дегідратації характерно більше 2 ознак з таких:

  • погано або зовсім не п'є рідину;
  • відмічається патологічна сонливість або сплутаність свідомості;
  • шкірна складка розправляється більше, ніж за 2 секунди;
  • глибоко запалі очі;
  • язик геть сухий;
  • відсутність сечовиділення (анурія);
  • холодні, вологі й ціанотичні кінцівки;
  • різка блідість шкіри тулуба;
  • частий слабкий пульс разом з низьким артеріальним тиском (АТ).

Тяжка дегідратація відповідає поняттю дегідратаційний шок.

Примітки[ред. | ред. код]

Джерела[ред. | ред. код]

  • Шкурба А. В. «Дегідратаційний шок», с. 330—362 / Возіанова Ж. І.  Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. — К.: «Здоров'я», 2003. — Т. 3.; — 848 с. ISBN 5-311-01326-5
  • А. В. Шкурба, А. М. Печенка Дегидратационный шок Острые и неотложные состояния в практике врача № 2(4)-2007. [1] (рос.)