Японський енцефаліт

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Японський енцефаліт
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 A83.0
DiseasesDB 7036
eMedicine med/3158
MeSH D004672
Японський енцефаліт у Вікісховищі?

Японський енцефаліт (англ. encephalitis japonica, Japanese encephalitis) — гостре ендемічне арбовірусне інфекційне захворювання вірусної етіології з переважним ураженням нервової системи у вигляді енцефаліту. Є однією з найбільш тяжких трансмісивних нейроінфекцій людини.

Актуальність[ред.ред. код]

Мапа географічного поширення японського енцефаліту і частоти розподілу в різних країнах

Щорічно в світі реєструють 68 тисяч випадків хвороби, летальність досягає 30 %. Стійкі неврологічні або психіатричні наслідки можуть виникнути у 30-50 % осіб з цим захворюванням. Поширений японський енцефаліт у 24 країнах Південно-Східної Азії та Західного Тихоокеанського регіону.

Історичні факти[ред.ред. код]

Перший випадок хвороби було задокументовано в Японії 1871 року. Перші публікації, присвячені клінічній картині хвороби, з'явилися в 1924 році, під час епідемії, що охопила 7000 осіб і стала національним лихом для Японії. Близько вісімдесяти відсотків хворих загинули. Японські дослідники описували цю форму нейроінфекцій під назвою «йошиварська застуда», «японський енцефаліт», «літній енцефаліт», «енцефаліт Б», комариний енцефаліт, літньо-осінній комариний енцефаліт тощо. Невдовзі за цією формою нейроінфекцій закріпилося загальноприйнята назва — японський енцефаліт (encephalitis japonica). Надалі виявилося, що хвороба є природно-осередковим вірусним захворюванням, яке трапляється не тільки в Японії, але і в інших країнах Тихоокеанського регіону.

Етіологія[ред.ред. код]

Японський енцефаліт
Класифікація вірусів
Група: iv
Родина: Flaviviridae
Рід: Flavivirus
Вид: Japanese encephalitis virus
Посилання
Commons-logo.svg Вікісховище: Japanese encephalitis

Збудник хвороби належить до РНК-вмісних вірусів з роду Flavivirus, комплексу японського енцефаліту, який включає 9 антигенно подібних вірусів, зокрема збудники гарячки денге, жовтої гарячки, гарячки Західного Нілу. Вірус інактивується при впливі етеру, дезоксихолату натрію, високих температур (при 56-60°С гине протягом 30 хвилин). Добре зберігається при низьких температурах, у ліофілізованому вигляді. Одноланцюговий геном РНК упакований у капсид, утворений капсидним білком. Зовнішня оболонка утворена білком і є протективним антигеном. Він допомагає ввести вірус у внутрішню частину сприйнятливої клітини. Геном також кодує кілька неструктурних білків (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). NS1 виробляється також як секреторна форма. NS3 — це геліказа, а NS5 — вірусна полімераза. Відзначено, що вірус інфікує просвіт ендоплазматичного ретикулуму клітини і швидко накопичує там значні кількості вірусних білків. Має 5 генотипів, які розійшлись від базового вірусу у середині 1500-х років з середньою еволюційною швидкістю 4,35 × 10−4 (діапазон: 3,4906 × 10−4 до 5,303 × 10−4) заміщення нуклеотидів сайту в рік.[1].

Епідеміологічні особливості[ред.ред. код]

Джерела та резервуар інфекції[ред.ред. код]

Крім людини, джерелами та резервуарами вірусу японського енцефаліту є птахи, свині мавпи, коні, корови, кози, вівці. Сприйнятливими також є мавпи, білі миші тощо. Людина, велика рогата худоба та коні є тупиковими джерелами, тому що хвороба в них проявляється смертельним енцефалітом. Свині є резервуаром і відіграють дуже важливу роль в епідеміологічному ланцюгу захворювання. Зараження свиней є безсимптомним, за винятком вагітних свиноматок, коли аборти та аномалії плода є частими. Потужним резервуаром є птахи.

Механізм передачі та переносники[ред.ред. код]

Японський енцефаліт передається за допомогою трансмісивного механізму передачі інфекції, поширюється шляхом укусів комарів роду Culex, найчастіше виду Culex tritaeniorhynchus, який схильний до живлення на людях, рідше інших родів — Aedes, Anopheles, Armigeres, Mansonia. Не виключають також можливість того, що й кліщі Ixodes putus та I. signatus, Haemaphisalis japonica здатні передавати вірус при укусі. Характерна сезонність, пов'язана з часом виплоду комарів, хоча у країнах Південно-Східної Азії хворобу реєструють протягом усього року.

Сприйнятливість[ред.ред. код]

Хворіють переважно люди молодого віку, що працюють в заболочених місцях.

Патогенез[ред.ред. код]

Розвиток хвороби перш за все залежить від стану організму, а також від кількості вірусу, що потрапив, його вірулентності та штамових властивостей. Часто при попаданні в організм людини вірус гине вже в місці його інтродукції. Можливо через те, що в результаті тривалості перебування у епідемічному осередку у людини розвивається резистентність до дії вірусу. Поширення збудника в організмі може відбуватися як гематогенним, так і невральним шляхом. Проникність гематоенцефалічного бар'єра для вірусу залежить від багатьох факторів, у першу чергу, від підвищення температури організму, при якому хвороба розвивається швидше. Вогнищеву неврологічну симптоматику, ймовірно, обумовлюють судинні реакції, які виникають через опосередкований вплив вірусу на кровоносні судини. У результаті їхня проникність підвищується, розвиваються порушення мікроциркуляції, набряк, крововиливи. Ці зміни відбуваються не тільки в нервовій системі, але й у інших органах і тканинах. Подолавши гематоенцефалічний бар'єр, вірус проникає в паренхіму мозку, де загалом і відбувається його розмноження. При тяжкому перебігу захворювання відбувається генералізація збудника в організмі та репродукція вірусу не тільки в нервовій системі, так і поза нею. Проникнення вірусу в район мозку та інтенсивне його розмноження вважається суттєвим патогенетичним моментом. Інтенсивність розвитку і розмноження вірусу в нервовій системі підтверджується патоморфологічними змінами. Розмноження вірусів призводить до пошкодження та загибелі нейронів, що супроводжується набряково-судинними реакціями і проліферацією глії. Хвороба являє собою генералізований капіляротоксикоз, з ексудативно-проліферативним процесом у мозку. Разом з тим, він істотно відрізняється від геморагічних гарячок. При японському енцефаліті найбільші зміни відзначаються в базальних гангліях, крім того, інтенсивно страждає кора великих півкуль головного мозку і вегетативні центри. Манифестна стадія хвороби за часом збігається з термінами максимальної концентрації вірусу в мозку та появою виразних запальних змін там.

Клінічні ознаки[ред.ред. код]

Згідно з Міжнародним класифікатором хвороб 10-го перегляду хворобу класифікують до групи «Вірусні інфекції центральної нервової системи» під кодом A83.0. Інкубаційний період триває від 5 до 15 днів. Клінічний перебіг варіює від безсимптомних (найчастіше) і загальногарячкових форм до енцефаліту.

Захворювання починається з різко нарастаючих загальноінфекційних симптомів. При цьому багато пацієнтів можуть назвати точне час початку своєї хвороби. У той же час, за 1 -2 дня до розвитку маніфестної форми захворювання можуть спостерігатися продромальні явища у вигляді швидкої втомлюваності, загальної слабкості, сонливості, зниження працездатності тощо. У тяжких випадках захворювання починається одразу з появи гарячки, головного болю, блювання, в подальшому можуть приєднатися симптоми ураження центральної нервової системи (менінгеальні симптоми, вогнищеві). Характерні ранні порушення свідомості, розлади психіки (неадекватна поведінка, галюцинації). Часто реєструють запальні зміни в легенях, гепатоспленомегалію (збільшення печінки та селезінки), порушення сну за летаргічним типом. З черепних нервів частіше уражені лицьовий і окоруховий, можливе ураження блукаючого нерва, стовбура мозку, шийного відділу спинного мозку (відбуваються мляві парези м'язів шиї і плечового пояса), пірамідної системи (спастичні парези та паралічі). Розвиток коматозного стану супроводжується якісними та кількісними змінами свідомості. Якісні проявляються сплутаністю свідомості, деліріозними або аментивними станами з маячнею та руховим збудженням. Іноді виникають епілептичні припадки. Для кількісних змін свідомості характерні оглушення із сомноленцією, сопор чи кома. Частими ознаками гострого періоду є міоклонічні фібриллярні та фасцикулярні посмикування у різних м'язових групах, в особливості на обличчі і кінцівках, грубий неритмичний тремор рук, що посилюється при рухах. Іноді спостерігається нерясний петехіальний висип. Гарячка триває протягом 7 -10 днів.

Період реконвалесценції тривалий, приблизно 33-50 % мають серйозні неврологічні та психіатричні наслідки.

Діагностика[ред.ред. код]

Люмбальну пункцію виконують для отримання спинномозкової рідини. Тиск рідини може бути високим, рівень білка підвищений, тоді як рівень глюкози в ній часто є нормальним. У клінічному аналізі крові може бути незначний лейкоцитоз. Магнітно-резонансна томографія та КТ-сканування головного мозку можуть показати двосторонні пошкодження кори з крововиливами там. Електроенцефалографія (ЕЕГ) показує дифузне уповільнення сигналів. Виявлення IgM в імуноферментному аналізі (ІФА) та РНК вірусу в полімеразній ланцюговій реакції (ПЛР) у сироватці крові або спинномозковій рідині є стандартним діагностичним тестом для цієї хвороби. Ізоляція вірусів ускладнена, оскільки вірусемія у людей є тимчасовою та низької інтенсивності. Вірусний антиген може бути виявлено у тканинах за допомогою реакції імунофлюоресценції

Вакцина проти японського енцефаліту

Лікування[ред.ред. код]

Етіотропних засобів не винайдено. Терапія в значній мірі патогенетична. Використовують протинабрякові засоби (маннітол, салуретики тощо), 40 % розчин глюкози з аскорбіновою кислотою, вітаміни групи В, ноотропні препарати, засоби, що поліпшують трофіку і кровопостачання головного мозку, антигіпоксанти та антиоксиданти. При психомоторному збудженні застосовують літичні суміші. У періоді реконвалесценції продовжують активне відновлювальне лікування, ГАМКергічні засоби, прозерин, біогенні стимулятори.

Профілактика[ред.ред. код]

Необхідно вживати заходів, спрямованих на запобігання укусів комарів, зменшення їхньої популяції та поширення вірусу. Проводять боротьбу з виплодом комарів у водоймах.

Специфічна профілактика розроблена, розроблені вакцини двох типів — отримані внаслідок культивування у мозку мишей та в клітинній культурі in vitro. Доступні три вакцини: SA14-14-2 (вільна від тіомерсалів), IC51 (має назву JESPECT в Австралії та Новій Зеландії; IXIARO — в інших країнах) та ChimeriVax-JE (відома під назвою IMOJEV)[2]. Усі ці вакцини базуються на III--му генотипі вірусу. Віруснейтралізуючі антитіла з'являються після введення вакцини наприкінці першого тижня і зберігаються у захисному титрі протягом 2-3-х років, через що існує необхідність ревакцинації у тих людей, що продовжують бути на ендемічних територіях.

Примітки[ред.ред. код]

  1. Mohammed MA, Galbraith SE, Radford AD, Dove W, Takasaki T, Kurane I, Solomon T (July 2011). «Molecular phylogenetic and evolutionary analyses of Muar strain of Japanese encephalitis virus reveal it is the missing fifth genotype». Infect Genet Evol. 11 (5): 855–62. (англ.)
  2. Schiøler KL, Samuel M, Wai KL (2007). «Vaccines for preventing Japanese encephalitis». Cochrane Database Syst Rev (3): CD004263. doi:10.1002/14651858.CD004263.pub2. PMID 17636750 (англ.)

Джерела[ред.ред. код]

  • Antonette B Climaco, Katherine Talcott Melhado Japanese Encephalitis. Updated: May 07, 2016 Medscape. Infectious Diseases Sections. Viral Infections (Chief Editor: Burke A Cunha). [1] (англ.)
  • WHO. Japanese encephalitis. Fact sheet No 386. December 2015 [2] (англ.)
  • Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Japanese Encephalitis August 5, 2015 [3]
  • Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. — К.: Здоров'я, 2002. — Т. 2. — 658 с. ISBN 5-311-01249
  • Руководство по инфекционным болезням / Военно-мед. акад.; Под ред. Ю. В. Лобзина. — 3-е изд., доп. и перераб. — СПб.: Фолиант, 2003. — часть 2, с. 156-60. (рос.)
  • Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. — М.: МИА, 2008. — 745 с. (рос.)

Посилання[ред.ред. код]

  • Лобан К. М., Лобзин Ю. В., Лукин Е. П. Риккетсиозы человека (руководство для врачей). — СПб.: ЭЛБИ, 2002. — 473 с. (рос.)