Streptococcus pyogenes

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Streptococcus pyogenes
S. pyogenes (жовтий) сфотографований сканувальним мікроскопом
S. pyogenes (жовтий) сфотографований сканувальним мікроскопом
Біологічна класифікація
Домен: Бактерії (Bacteria)
Тип: Firmicutes
Клас: Bacilli
Ряд: Lactobacillales
Родина: Streptococcaceae
Рід: Стрептокок
Вид: pyogenes
Посилання
Commons-logo.svg Вікісховище: Streptococcus pyogenes
EOL logo.svg EOL: 975366
ITIS logo.svg ITIS: 966482
US-NLM-NCBI-Logo.svg NCBI: 1314

Streptococcus pyogenes або стрептокок групи А (англ. GAS) — аеробна, грам-позитивна бактерія. Нерухомий, не утворює спори, має форму коків довжиною менше 2 мкм. При розмноженні клітини бактерій утворюють ланцюжки. При вирощуванні на агарі утворюють великі колонії діаметром більше 0,5 мм[1]. Має β-гемолітичну картину росту на кров'яному агарі та налічує понад 60 різних штамів[2][3]. Тест на каталазу — негативний.

Геном[ред. | ред. код]

Геном різних штамів був секвенований. Його розмір — 1,8–1,9 Мбіт[4]. В залежності від штама, він кодує близько 1700-1900 білків (1700 у штамі NZ131,[5][6] 1865 у штамі MGAS5005[7][8]).

Серотип та фактори вірулентності[ред. | ред. код]

Гемолітична активність лат. S. pyogenes на кров'яному агарі

У 1928 році Ребекка Лансфілд опублікувала метод серотипування S. pyogenes на основі його полісахариду клітинної стінки [9], фактора вірулентності, що знаходиться на його поверхні[10]. Пізніше, у 1946 році, Лансфілд описала серологічну класифікацію лат. S. pyogenes на основі його поверхневого Т-антигену[11]. Було виявлено, що чотири з 20 Т-антигенів це пілі, які використовуються бактеріями для приєднання до клітин-господарів[12]. Станом на 2016 рік ідентифіковано загалом 120 М-білків бактерії.

Всі штами S. pyogenes є полілізогенізованими, оскільки вони несуть один або кілька бактеріофагів у своїх геномах[13]. Як правило, геном штамів S. pyogenes, виділений під час хвороби на 90% ідентичний, вони відрізняються фагом, який вони переносять[14].

лат. S. pyogenes має кілька факторів вірулентності, які дозволяють йому приєднуватися до тканин хазяїна, ухилятися від імунної відповіді та поширюватися, проникаючи в шари тканини господаря[15]. Бактеріальна капсула на основі вуглеводів, що складається з гіалуронової кислоти, оточує бактерію, захищаючи її від фагоцитозу нейтрофілами[16]. Крім того, капсула та кілька факторів, вбудованих у клітинну стінку, включаючи М-білок, ліпотейхоєву кислоту та білок F (SfbI), полегшують приєднання до різних клітин-господарів[17]. М-білок також інгібує опсонізацію альтернативним шляхом комплементу шляхом зв'язування з регуляторами комплементу господаря. М-білок, знайдений на деяких серотипах, також здатний запобігти опсонізації шляхом зв'язування з фібриногеном[16] . Однак М-білок є також найслабшою точкою захисту цього збудника, оскільки антитіла, що виробляються імунною системою проти М-білка, роблять бактерій уразливими для поглинання фагоцитами. М-білки є унікальними для кожного штаму, і ідентифікація може бути використана клінічно для підтвердження штаму, що викликає інфекцію.

Поширення[ред. | ред. код]

лат. Streptococcus pyogenes може бути частиною мікрофлори людини. Оскільки бактерія є аеробною, вона мешкає на ділянках тіла людини, до яких є доступ повітря — шкіра, глотка, слизова оболонка статевих органів, пряма кишка. Крім людини носієм стрептокока може бути велика рогата худоба.

Патогенні властивості[ред. | ред. код]

лат. Streptococcus pyogenes може викликати у людини широкий спектр інфекцій. Стрептококовий фарингіт, який характеризується лихоманкою, збільшеними мигдалинами, чутливістю шийних лімфатичних вузлів. Скарлатина, імпетиго, пневмонія, септицемія, отит, мастит, сепсис, флегмона, бешиха, міозит, остеомієліт, септичний артрит, менінгіт, ендокардит, перикардит та інфекції новонароджених також спричинені цією бактерією. Стрептококовий синдром токсичного шоку, гостра ревматична лихоманка (запалення суглобів, ускладнення кардиту та ЦНС), постстрептококовий гломерулонефрит та некротизуючий фасціїт (інфекція яка швидко прогресує та викликає руйнування тканин) — одні з найбільш серйозних ускладнень, пов'язаних із інфекцією лат. Streptococcus pyogenes. Щороку спостерігається щонайменше 517 000 смертей у світі через важку інфекцію S. pyogenes та одне лише захворювання ревматичної лихоманки — 233 000 смертей. Некротизуючий фасціїт вбиває близько 30% пацієнтів, а синдром токсичного шокового стрептококового шоку має рівень смертності 30-70 %[2].

Шляхи передачі інфекції[ред. | ред. код]

Передача відбувається респіраторним шляхом, при контакті рук з носовими виділеннями та контакті шкіри з ураженням імпетиго. Збудник може бути виявлений у якості мікрофлори в задньому проході, піхві, шкірі та глотці, а контакт з цими поверхнями може поширити інфекцію[18][19]. Стрептокок може інфікувати велику рогату худобу, а потім через неї потрапляти назад у людину через сире молоко, а також через забруднені джерела їжі. Велика рогата худоба не хворіє. Некротизуючий фасциїт зазвичай розвивається через забруднення шкірних уражень або ран інфекційним агентом.

Стійкість у зовнішньому середовищі[ред. | ред. код]

Бактерія може виживати у зовнішньому середовищі (поза організмом людини) досить тривалий час, від 3 діб до 6,5 місяців. Було виявлено, що лат. S. pyogenes виживає у морозиві протягом 18 діб, сирому та пастеризованому молоці при 15-37 °C 96 годин, вершковому маслі кімнатної температури 48 годин. Встановлено, що стрептокок зберігає життєздатність кілька діб у холодних салатах при кімнатній температурі[2].

Взаємодія з лікарськими засобами[ред. | ред. код]

S. pyogenes чутливий до широкого спектра антибіотиків, таких як еритроміцин, кліндаміцин, іміпенем, рифампін, ваноміцин, макроліди, лінкоміцин та β-лактами (пеніцилін). Деякі штами бактерії стійкі до макролідів, лінкоміцину, хлорамфеніколу, тетрациклінів[2].

Примітки[ред. | ред. код]

  1. Murray, P. R., Baron, E. J., Jorgensen, J. H., Landry, M. L., & Pfaller, M. A. (Eds.). (2007). Manual of Clinical Microbiology (9th ed.). Washington: ASM Press.
  2. а б в г Pathogen Safety Data Sheets: Infectious Substances – Streptococcus pyogenes(англ.)
  3. Brock, T. D., Madigan, M. T., Martinko, J. M., & Parker, J. (2000). Biology of Microorganisms (9th ed.). New Jersey, USA: Prentice-Hall, Inc.
  4. Beres SB, Richter EW, Nagiec MJ, Sumby P, Porcella SF, DeLeo FR, Musser JM (2006). Molecular genetic anatomy of inter- and intraserotype variation in the human bacterial pathogen group a Streptococcus. Proceedings of the National Academy of Sciences 103 (18): 7059–64. Bibcode:2006PNAS..103.7059B. PMC 1459018. PMID 16636287. doi:10.1073/pnas.0510279103. 
  5. Streptococcus pyogenes NZ131. 
  6. McShan, W. M.; Ferretti, J. J.; Karasawa, T; Suvorov, A. N.; Lin, S; Qin, B; Jia, H; Kenton, S; Najar, F; Wu, H; Scott, J; Roe, B. A.; Savic, D. J. (2008). Genome sequence of a nephritogenic and highly transformable M49 strain of Streptococcus pyogenes. Journal of Bacteriology 190 (23): 7773–85. PMC 2583620. PMID 18820018. doi:10.1128/JB.00672-08. 
  7. Sumby, P; Porcella, S. F.; Madrigal, A. G.; Barbian, K. D.; Virtaneva, K; Ricklefs, S. M.; Sturdevant, D. E.; Graham, M. R.; Vuopio-Varkila, J; Hoe, N. P.; Musser, J. M. (2005). Evolutionary origin and emergence of a highly successful clone of serotype M1 group a Streptococcus involved multiple horizontal gene transfer events. The Journal of Infectious Diseases 192 (5): 771–82. PMID 16088826. doi:10.1086/432514. 
  8. Streptococcus pyogenes MGAS5005. 
  9. Pignanelli S, Brusa S, Pulcrano G, Catania MR, Cocchi E, Lanari M (2015). A rare case of infant sepsis due to the emm-89 genotype of Group A Streptococcus within a community-acquired cluster. New Microbiol 38 (4): 589–92. PMID 26485019. 
  10. Lancefield RC (1928). The antigenic complex of Streptococcus hemolyticus. J Exp Med 47 (1): 9–10. PMC 2131344. PMID 19869404. doi:10.1084/jem.47.1.91. 
  11. Lancefield RC, Dole VP (1946). The properties of T antigen extracted from group A hemolytic streptococci. J Exp Med 84 (5): 449–71. PMC 2135665. PMID 19871581. doi:10.1084/jem.84.5.449. 
  12. Mora M, Bensi G, Capo S, Falugi F, Zingaretti C, Manetti AG, Maggi T, Taddei AR, Grandi G, Telford JL (2005). Group A Streptococcus produce pilus-like structures containing protective antigens and Lancefield T antigens. Proc Natl Acad Sci USA 102 (43): 15641–6. Bibcode:2005PNAS..10215641M. PMC 1253647. PMID 16223875. doi:10.1073/pnas.0507808102. 
  13. Ferretti JJ; McShan WM; Ajdic D; Savic DJ; Savic G; Lyon K (2001). Complete Genome Sequence of an M1 Strain of Streptococcus pyogenes. Proc Natl Acad Sci USA 98 (8): 4658–63. Bibcode:2001PNAS...98.4658F. PMC 31890. PMID 11296296. doi:10.1073/pnas.071559398. 
  14. Banks DJ, Porcella SF, Barbian KD, Martin JM, Musser JM (2003). Structure and distribution of an unusual chimeric genetic element encoding macrolide resistance in phylogenetically diverse clones of group A Streptococcus. J Infect Dis 188 (12): 1898–908. PMID 14673771. doi:10.1086/379897. 
  15. Patterson MJ (1996). Streptococcus. У Baron S. Streptococcus. In: Baron's Medical Microbiology (вид. 4th). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 978-0-9631172-1-2. 
  16. а б Ryan KJ, Ray CG, ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (вид. 4th). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0. 
  17. Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). Molecular basis of group A streptococcal virulence. Lancet Infect Dis 3 (4): 191–200. PMID 12679262. doi:10.1016/S1473-3099(03)00576-0. 
  18. Rasi, A., & Pour-Heidari, N. (2009). Association between plaque-type psoriasis and perianal streptococcal cellulitis and review of the literature. Archives of Iranian Medicine, 12(6), 591-594
  19. Mead, P. B., & Winn, W. C. (2000). Vaginal-rectal colonization with group A streptococci in late pregnancy. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology, 8(5-6), 217-219. doi:10.1155/S1064744900000302