Кальцієва сигналізація: відмінності між версіями

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Інтерактивний перегляд історії
[неперевірена версія][неперевірена версія]
← Попереднє редагуванняНаступне редагування →
Вилучено вміст Додано вміст
ВізуальнийВікірозмітка
Рядок 16: Рядок 16:


== Кальцій як вторинний посередник ==
== Кальцій як вторинний посередник ==
Важливість фізіологічних функцій для передачі сигналів кальцію коливаються в широких межах. Вони включають скорочення м'язів, передачу сигналу в [[Електричний синапс|електричному синапсі]], клітинна моторику (в тому числі рух джгутиків і війок), [[запліднення]], ріст клітин і проліферація, навчанні і пам'яті за рахунок [[Синаптична пластичність|синаптичної пластичності]], а також виділенні слини. Високий рівень цитоплазматичного кальцію може також індукувати апоптоз клітин.
Важливість фізіологічних функцій для передачі сигналів кальцію коливаються в широких межах. Вони включають скорочення м'язів, передачу сигналу в [[Електричний синапс|електричному синапсі]], клітинна моторику (в тому числі рух джгутиків і війок), [[запліднення]], ріст клітин і проліферація, навчанні і пам'яті за рахунок [[Синаптична пластичність|синаптичної пластичності]], а також виділенні слини. Високий рівень цитоплазматичного кальцію може також індукувати апоптоз клітин<ref>{{Cite journal|title = IP3 receptors in cell survival and apoptosis: Ca2+ release and beyond|url = http://link.springer.com/article/10.1007/s10495-007-0719-7|journal = Apoptosis|date = 2007-02-06|issn = 1360-8185|pages = 951–968|volume = 12|issue = 5|doi = 10.1007/s10495-007-0719-7|first = Suresh K.|last = Joseph|first2 = György|last2 = Hajnóczky}}</ref>. Інші біохімічні функції іонів кальцію включають регуляцію активності ферментів, проникність іонних каналів<ref>{{cite journal |vauthors=Ali ES, Hua J, Wilson CH, Tallis GA, Zhou FH, Rychkov GY, Barritt GJ |title=The glucagon-like peptide-1 analogue exendin-4 reverses impaired intracellular Ca2+ signalling in steatotic hepatocytes |journal=BBA-Molecular Cell Research |doi=10.1016/j.bbamcr.2016.05.006 }}</ref>, активність іонних насосів, а також компонентів цитоскелету<ref>{{cite book |title=Color Atlas of Biochemistry |last=Koolman |first=Jan |authorlink= |author2=Röhm, Klaus-Heinrich |year=2005 |publisher=Thieme |location=New York |isbn=1-58890-247-1 |page= |pages= |url= |accessdate= }}</ref>.


== Посилання ==
== Посилання ==

Версія за 15:12, 8 червня 2016

Іони кальцію відіграють важливу роль в клітинній сигналізації, адже, входячи цитозоль цитоплазми вони здійснюють алостеричний (регуляторний) вплив на багато ферментів і білків загалом. Іони Ca2+ можуть здійснювати сигнальну трансдукцію активуючи іонні канали або виконуючи роль вторинного посередника в сигнальних шляхах, наприклад, G-білокспряжених рецепторів.

Регуляція внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію

Внутрішньоклітинна концентрація іонів кальцію в стані спокою, як правило, підтримується в межах 10-100 нМ. Для підтримки такої низької концентрації, іони кальцію активно відкачуються з цитозолю цитоплазми в міжклітинний простір та ендоплазматичну сітку, а іноді і в мітохондрії. Деякі цитоплазматичні білки та органели діють як буфери, зв'язуючи іони Ca2+. Сигнализація здійснюється при стимулюванні клітиною вивільнення іонів Ca2+ з внутрішньоклітинних кальцієвих депо, та/або коли іони Ca2+ входять в клітину через іонні канали плазматичної мембрани[1].

Сигнальний шлях фосфоліпази С

Певні сигнали можуть викликати раптове збільшення цитоплазматичного рівня Ca2+ до 500-1000 нМ шляхом відкриття каналів в ендоплазматичній сітці або плазматичній мембрані. Найбільш поширений шлях передачі сигналів, що веде до збільшення концентрації цитоплазматичного кальцію є сигнальний шлях фосфоліпази С.

  • Багато рецепторів клітинної поверхні, в тому числі G-білокспряжені рецептори та рецепторні тирозинкінази активують фосфоліпазу С.
  • Фосфоліпаза С гідролізує мембраний фосфоліпід ФІФ2 (фосфатидилінозитол-4 5-бісфосфат) до ІФ3 (інозитол-3-фосфат) та ДАГ (діацилгліцерол), двох класичних вторинних посередників.
  • ДАГ рекрутує протеїнкіназу С та приєднує її до плазматичної мембрани.
  • ІФ3 дифундує в ендоплазматичну сітку та зв'язується з рецептором ІФ3.
  • Рецептор ІФ3 виконує роль Ca2+-каналу і вивільнює Ca2+ з ЕПС.
  • Іони Ca2+ зв'язуються з протеїнкіназою С, активуючи її[2].

Виснаження депо Ca2+ в ЕПС викликає входження іонів Ca2+ з позаклітинного середовища шляхом активації SOCs (англ. store-operated channels - депо-керовані канали). Цей вхідний потік іонів Ca2+ призводить до відновлення депо Ca2+ в ЕПС та називається ICRAC (англ. Ca2+-release-activated Ca2+ current). Механізми, за допомогою яких відбувається ICRAC в даний час все ще досліджують, хоча дві молекули-кандидати, ORAI1 і STIM1, були пов'язані декількома дослідженнями, і модель депо-керованого надходження кальцію, за участю цих молекул, було запропоновано. Недавні дослідження показали фосфоліпаза A2 бета[3], НААДФ[4] і білок STIM 1[5] в якості можливих медіаторів ICRAC.

Рух іонів кальцію з позаклітинного компартменту в внутрішньоклітинний компартмент змінює мембранний потенціал. Це видно в серці, під час фази плато шлуночкового скорочення. У цьому прикладі, кальцій здйснює підтримання деполяризації серця. Кальцієва сигналізація через іонні канали також має важливе значення в нейронній синаптичній передачі.

Кальцій як вторинний посередник

Важливість фізіологічних функцій для передачі сигналів кальцію коливаються в широких межах. Вони включають скорочення м'язів, передачу сигналу в електричному синапсі, клітинна моторику (в тому числі рух джгутиків і війок), запліднення, ріст клітин і проліферація, навчанні і пам'яті за рахунок синаптичної пластичності, а також виділенні слини. Високий рівень цитоплазматичного кальцію може також індукувати апоптоз клітин[6]. Інші біохімічні функції іонів кальцію включають регуляцію активності ферментів, проникність іонних каналів[7], активність іонних насосів, а також компонентів цитоскелету[8].

Посилання

  1. ↑ Clapham, D.E. (2007). Calcium Signaling. Cell. 131 (6): 1047—1058. doi:10.1016/j.cell.2007.11.028. PMID 18083096.
  2. ↑ Alberts; Bray; Hopkin; Johnson; Raff; Lewis; Roberts; Walter (2014). Essential Cell Biology (вид. 4th). New York, NY: Garland Science. с. 548—549. ISBN 978-0-8153-4454-4.
  3. ↑ Csutora, P. та ін. (2006). Activation Mechanism for CRAC Current and Store-operated Ca2+ Entry. Journal of Biological Chemistry. 281 (46): 34926—34935. doi:10.1074/jbc.M606504200. PMID 17003039.{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  4. ↑ Moccia, F. та ін. (2003). NAADP activates a Ca2+ current that is dependent on F-actin cytoskeleton. The FASEB Journal. 17 (13): 1907—1909. doi:10.1096/fj.03-0178fje. PMID 12923070.{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  5. ↑ Baba, Y. та ін. (2006). Coupling of STIM1 to store-operated Ca2+ entry through its constitutive and inducible movement in the endoplasmic reticulum. PNAS. 103 (45): 16704—16709. doi:10.1073/pnas.0608358103. PMC 1636519. PMID 17075073.
  6. ↑ Joseph, Suresh K.; Hajnóczky, György (6 лютого 2007). IP3 receptors in cell survival and apoptosis: Ca2+ release and beyond. Apoptosis. 12 (5): 951—968. doi:10.1007/s10495-007-0719-7. ISSN 1360-8185.
  7. ↑ Ali ES, Hua J, Wilson CH, Tallis GA, Zhou FH, Rychkov GY, Barritt GJ. The glucagon-like peptide-1 analogue exendin-4 reverses impaired intracellular Ca2+ signalling in steatotic hepatocytes. BBA-Molecular Cell Research. doi:10.1016/j.bbamcr.2016.05.006.
  8. ↑ Koolman, Jan; Röhm, Klaus-Heinrich (2005). Color Atlas of Biochemistry. New York: Thieme. ISBN 1-58890-247-1.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Кальцієва_сигналізація&oldid=18271566