Ристоцетин: відмінності між версіями

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Інтерактивний перегляд історії
[перевірена версія][перевірена версія]
Наступне редагування →
Вилучено вміст Додано вміст
ВізуальнийВікірозмітка
Створена сторінка: {{в роботі}} {{chembox |ImageFile=Ristocetin.png |ImageSize=200px |Section1= {{Chembox Identifiers | IUPAC name = | CASNo = 1404-55-3 | PubChem= 24846002 | ChemSpiderID = 21106475 | SMILES = CC1C(C(CC(O1)OC2C3C(=O)NC(C4=CC(=CC(=C4C5=C(C=CC(=C5)C(C(=O)N3)NC(=O)C6C7=CC(=C(C(=C7)OC8=CC=C2C=C8)OC9C(C(C(C(O9)COC1C(C(C(C(O1)C)O)O)O)O)O)OC1C(C(C(C(O1)CO)O)O)OC1C(C(C(CO1)O)O)O)OC1=CC=C(C=C1)C(C1C(=O)NC(C2=CC(=C(C(=C2)O)C)OC2=C(C=CC(=C2)C(C(=O)N1)N)O)C(=O...
 
Немає опису редагування
Рядок 1: Рядок 1:
{{медпопередження}}
{{в роботі}}
{{chembox
{{chembox
|ImageFile=Ristocetin.png
|ImageFile=Ristocetin.png
Рядок 17: Рядок 17:
}}
}}


'''Ристоцетин''' ({{lang-en|Ristocetin}}) — природний [[антибіотик]] з групи [[глікопептидні антибіотики|глікопептидних антибіотиків]], отриманий з бактерії ''Amycolatopsis lurida'', який початково застосовувався для лікування [[стафілококова інфекція|стафілококової інфекції]]. Цей препарат більше не застосовується в клінічній практиці, оскільки він спричинював [[тромбоцитопенія|тромбоцитопенію]] та [[аглютинація (біологія)|аглютинацію]] [[тромбоцити|тромбоцитів]]. Ристоцетин використовується виключно для виявлення цих явищ ''[[in vitro]]'' в діагностиці таких захворювань, як [[хвороба Віллебранда]] і [[синдром Бернара-Сульє]]. Аглютинація тромбоцитів, спричинена ристоцетином, може відбуватися лише в присутності мультимерів [[Фактор фон Віллебранда|фактора фон Віллебранда]], тому, якщо ристоцетин додати до крові без фактора (або його рецептора), тромбоцити не будуть злипатися. Завдяки невідомому механізму антибіотик ристоцетин змушує фактор фон Віллебранда зв'язуватися з глікопротеїном Ib рецептора тромбоцитів (GpIb), тому коли ристоцетин додають до нормальної крові, він спричинює аглютинацію.
'''Ристоцетин''' ({{lang-en|Ristocetin}}) — природний [[антибіотик]] з групи [[глікопептидні антибіотики|глікопептидних антибіотиків]], отриманий з бактерії ''Amycolatopsis lurida'', який початково застосовувався для лікування [[стафілококова інфекція|стафілококової інфекції]]. Цей препарат більше не застосовується в клінічній практиці, оскільки він спричинював [[тромбоцитопенія|тромбоцитопенію]] та [[аглютинація (біологія)|аглютинацію]] [[тромбоцити|тромбоцитів]]. Ристоцетин використовується виключно для виявлення цих явищ ''[[in vitro]]'' в діагностиці таких захворювань, як [[хвороба Віллебранда]] і [[синдром Бернара-Сульє]]. Аглютинація тромбоцитів, спричинена ристоцетином, може відбуватися лише в присутності мультимерів [[Фактор фон Віллебранда|фактора фон Віллебранда]], тому, якщо ристоцетин додати до крові без фактора (або його рецептора), тромбоцити не будуть злипатися. Завдяки невідомому механізму антибіотик ристоцетин змушує фактор фон Віллебранда зв'язуватися з глікопротеїном Ib рецептора тромбоцитів (GpIb), тому коли ристоцетин додають до нормальної крові, він спричинює аглютинацію.


При деяких типах фактора фон Віллебранда (тип 2B і тромбоцитарний тип) навіть дуже невеликі кількості ристоцетину спричинюють агрегацію тромбоцитів, коли використовується збагачена тромбоцитами плазма пацієнта.<ref>{{cite book |last=McPherson |first=Richard A. |author2=Matthew R. Pincus |title=Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods |publisher=W. B. Saunders|location=Philadelphia |year=2006 |pages=760–2 |isbn=978-1-4160-0287-1}} {{ref-en}}</ref>
При деяких типах фактора фон Віллебранда (тип 2B і тромбоцитарний тип) навіть дуже невеликі кількості ристоцетину спричинюють агрегацію тромбоцитів, коли використовується збагачена тромбоцитами плазма пацієнта.<ref>{{cite book |last=McPherson |first=Richard A. |author2=Matthew R. Pincus |title=Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods |publisher=W. B. Saunders|location=Philadelphia |year=2006 |pages=760–2 |isbn=978-1-4160-0287-1}} {{ref-en}}</ref> Цей парадокс пояснюється тим, що ці типи мають [[мутація|мутації]] посилення функції, які змушують високомолекулярні мультимери фактору фон Віллебранда тісніше зв'язуватися зі своїми рецепторами на тромбоцитах (альфа-ланцюги рецепторів [[глікопротеїн]]у Ib). У випадку фактору типу 2B мутація посилення функції залучає фактор фон Віллебранда, а у фактора фон Віллебранда тромбоцитарного типу об'єктом мутації є рецептор глікопротеїну Ib. Це підвищене зв'язування спричинює фактор фон Віллебранда, тому що високомолекулярні мультимери видаляються з циркуляції в плазмі, оскільки вони залишаються прикріпленими до тромбоцитів пацієнта. Таким чином, якщо використовується бідна тромбоцитами плазма пацієнта, аналіз кофактора ристоцетину не аглютинує стандартизовані тромбоцити (тобто тромбоцити, зібрані від нормальних донорів, які фіксуються у [[формалін]]і), подібно до інших типів фактора фон Віллебранда.

У всіх формах дослідження з ристоцетину тромбоцити фіксуються у формаліні перед аналізом, щоб запобігти вивільненню фактора фон Віллебранда, що зберігається в тромбоцитарних гранулах, і його участі в агрегації тромбоцитів. Таким чином, активність кофактора ристоцетину залежить лише від високомолекулярних мультимерів фактора, присутніх у циркулюючій плазмі.
{|class=wikitable align=center
|+ Функція агрегації тромбоцитів за основними порушеннями та агоністами
! !! [[Аденозиндифосфат|АLA]] !! [[Адреналін]] !! [[Колаген]] !! '''Ристоцетин'''
|-
! Інгібітор або дефект рецептора P2Y<ref name="BorhanyPahore2010">{{cite journal|last1=Borhany|first1=Munira|last2=Pahore|first2=Zaen|last3=ul Qadr|first3=Zeeshan|last4=Rehan|first4=Muhammad|last5=Naz|first5=Arshi|last6=Khan|first6=Asif|last7=Ansari|first7=Saqib|last8=Farzana|first8=Tasneem|last9=Nadeem|first9=Muhammad|last10=Raza|first10=Syed Amir|last11=Shamsi|first11=Tahir|title=Bleeding disorders in the tribe: result of consanguineous in breeding|journal=Orphanet Journal of Rare Diseases|volume=5|issue=1|year=2010|issn=1750-1172|doi=10.1186/1750-1172-5-23 |pmid=20822539}} {{ref-en}}</ref> (включно [[клопідогрель]])
| '''Зменшення''' || норма || норма || норма
|-
! Дефект адренорецепторів<ref name="BorhanyPahore2010"/>
| норма || '''Зменшення''' || норма || норма
|-
! Дефект рецептора колагену<ref name="BorhanyPahore2010"/>
| норма || норма || '''Знижена або відсутня''' || норма
|-
!
* [[Хвороба Віллебранда]]<ref name=Helena>{{cite web|url=https://www.helena-biosciences.com/en/news/2015/why-perform-platelet-aggregation/|title=Why Perform Platelet Aggregation?|website=Helena Biosciences}} {{ref-en}}</ref>
* [[Синдром Бернара-Сульє]]<ref name="BorhanyPahore2010"/>
| норма || норма || норма || '''Знижена або відсутня'''
|-
! [[Тромбастенія Гланцмана]]<ref name="BorhanyPahore2010"/>
| '''Знижена''' || '''Знижена''' || '''Знижена''' || нормальна або '''знижена'''
|-
|}


== Примітки ==
== Примітки ==

Версія за 16:47, 12 квітня 2024

Зауважте, Вікіпедія не дає медичних порад!
Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям — зверніться до лікаря.
Ристоцетин
Ідентифікатори
Номер CAS 1404-55-3
PubChem 24846002
Номер EINECS 215-770-5
Назва MeSH D09.400.420.800 і D12.644.233.697
ChEBI 85129
SMILES CC1C(C(CC(O1)OC2C3C(=O)NC(C4=CC(=CC(=C4C5=C(C=CC(=C5)C(C(=O)N3)NC(=O)C6C7=CC(=C(C(=C7)OC8=CC=C2C=C8)OC9C(C(C(C(O9)COC1C(C(C(C(O1)C)O)O)O)O)O)OC1C(C(C(C(O1)CO)O)O)OC1C(C(C(CO1)O)O)O)OC1=CC=C(C=C1)C(C1C(=O)NC(C2=CC(=C(C(=C2)O)C)OC2=C(C=CC(=C2)C(C(=O)N1)N)O)C(=O)N6)O)O)OC1C(C(C(C(O1)CO)O)O)O)O)C(=O)O)N)O
InChI 1/C98H113N7O43/c1-30-50(111)20-39-22-54(30)138-55-21-33(5-12-49(55)110)63(100)88(127)105-67-70(115)35-7-13-52-37(15-35)18-44-62-45-19-38-16-36(8-14-53(38)140-84(45)87(83(44)139-52)148-98-86(78(123)74(119)59(144-98)29-135-94-80(125)75(120)69(114)32(3)137-94)147-97-85(77(122)73(118)58(27-107)143-97)146-95-79(124)71(116)51(112)28-134-95)82(145-60-25-46(99)68(113)31(2)136-60)47-10-9-41(93(132)133-4)42-23-40(108)24-56(141-96-81(126)76(121)72(117)57(26-106)142-96)61(42)43-17-34(6-11-48(43)109)64(89(128)101-47)102-91(130)66(62)104-90(129)65(39)103-92(67)131/h5-8,11-17,20-24,31-32,41,46-47,51,57-60,63-82,85-86,94-98,106-126H,9-10,18-19,25-29,99-100H2,1-4H3,(H,101,128)(H,102,130)(H,103,131)(H,104,129)(H,105,127)/t31-,32+,41-,46+,47?,51-,57+,58-,59-,60+,63?,64?,65?,66?,67+,68-,69+,70+,71-,72+,73-,74-,75-,76-,77+,78+,79+,80-,81-,82+,85+,86-,94-,95+,96+,97-,98+/m0/s1
Властивості
Молекулярна формула C94H108N8O44
Якщо не зазначено інше, дані наведено для речовин у стандартному стані (за 25 °C, 100 кПа)
Інструкція з використання шаблону
Примітки картки

Ристоцетин (англ. Ristocetin) — природний антибіотик з групи глікопептидних антибіотиків, отриманий з бактерії Amycolatopsis lurida, який початково застосовувався для лікування стафілококової інфекції. Цей препарат більше не застосовується в клінічній практиці, оскільки він спричинював тромбоцитопенію та аглютинацію тромбоцитів. Ристоцетин використовується виключно для виявлення цих явищ in vitro в діагностиці таких захворювань, як хвороба Віллебранда і синдром Бернара-Сульє. Аглютинація тромбоцитів, спричинена ристоцетином, може відбуватися лише в присутності мультимерів фактора фон Віллебранда, тому, якщо ристоцетин додати до крові без фактора (або його рецептора), тромбоцити не будуть злипатися. Завдяки невідомому механізму антибіотик ристоцетин змушує фактор фон Віллебранда зв'язуватися з глікопротеїном Ib рецептора тромбоцитів (GpIb), тому коли ристоцетин додають до нормальної крові, він спричинює аглютинацію.

При деяких типах фактора фон Віллебранда (тип 2B і тромбоцитарний тип) навіть дуже невеликі кількості ристоцетину спричинюють агрегацію тромбоцитів, коли використовується збагачена тромбоцитами плазма пацієнта.[1] Цей парадокс пояснюється тим, що ці типи мають мутації посилення функції, які змушують високомолекулярні мультимери фактору фон Віллебранда тісніше зв'язуватися зі своїми рецепторами на тромбоцитах (альфа-ланцюги рецепторів глікопротеїну Ib). У випадку фактору типу 2B мутація посилення функції залучає фактор фон Віллебранда, а у фактора фон Віллебранда тромбоцитарного типу об'єктом мутації є рецептор глікопротеїну Ib. Це підвищене зв'язування спричинює фактор фон Віллебранда, тому що високомолекулярні мультимери видаляються з циркуляції в плазмі, оскільки вони залишаються прикріпленими до тромбоцитів пацієнта. Таким чином, якщо використовується бідна тромбоцитами плазма пацієнта, аналіз кофактора ристоцетину не аглютинує стандартизовані тромбоцити (тобто тромбоцити, зібрані від нормальних донорів, які фіксуються у формаліні), подібно до інших типів фактора фон Віллебранда.

У всіх формах дослідження з ристоцетину тромбоцити фіксуються у формаліні перед аналізом, щоб запобігти вивільненню фактора фон Віллебранда, що зберігається в тромбоцитарних гранулах, і його участі в агрегації тромбоцитів. Таким чином, активність кофактора ристоцетину залежить лише від високомолекулярних мультимерів фактора, присутніх у циркулюючій плазмі.

Функція агрегації тромбоцитів за основними порушеннями та агоністами
АLA Адреналін Колаген Ристоцетин
Інгібітор або дефект рецептора P2Y[2] (включно клопідогрель) Зменшення норма норма норма
Дефект адренорецепторів[2] норма Зменшення норма норма
Дефект рецептора колагену[2] норма норма Знижена або відсутня норма
норма норма норма Знижена або відсутня
Тромбастенія Гланцмана[2] Знижена Знижена Знижена нормальна або знижена

Примітки

  1. ↑ McPherson, Richard A.; Matthew R. Pincus (2006). Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. Philadelphia: W. B. Saunders. с. 760—2. ISBN 978-1-4160-0287-1. (англ.)
  2. ↑ а б в г д Borhany, Munira; Pahore, Zaen; ul Qadr, Zeeshan; Rehan, Muhammad; Naz, Arshi; Khan, Asif; Ansari, Saqib; Farzana, Tasneem; Nadeem, Muhammad; Raza, Syed Amir; Shamsi, Tahir (2010). Bleeding disorders in the tribe: result of consanguineous in breeding. Orphanet Journal of Rare Diseases. 5 (1). doi:10.1186/1750-1172-5-23. ISSN 1750-1172. PMID 20822539.{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання) (англ.)
  3. ↑ Why Perform Platelet Aggregation?. Helena Biosciences. (англ.)
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Ристоцетин&oldid=42309263