Тромбоцит

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
(Перенаправлено з Тромбоцити)
Перейти до: навігація, пошук
Тромбоцит
Giant platelets.JPG
Латинська назва thrombocytes

Тромбоци́ти (від грец. θρόμβος — згусток і κύτος — клітина) — кров'яні пластинки, без'ядерні клітини крові діаметром 2 – 4 мкм, що мають неправильну округлу форму й утворюються в червоному кістковому мозку з мегакаріоцитів.

При пошкодженні стінки судини тромбоцити нагромаджуються в місці травми і руйнуються, виділяючи при цьому в плазму особливий фермент. Під його впливом розчинний білок фібриноген, що знаходиться у плазмі, перетворюється на нерозчинну форму — фібрин, що утворює густу волокнисту мережу ниток, у якій застрягають еритроцити, лейкоцити і тромбоцити, формуючи кров’яний згусток — тромб. За рахунок видалення плазми, що залишилася, тромб ущільнюється, закупорює судину, і кровотеча припиняється. Через якийсь час тромб розсмоктується і прохідність судини відновлюється. Плазма крові без фібриногену називається сироваткою крові.

Тривалість життя тромбоцитів становить 7 – 10 днів. Фізіологічні коливання кількості тромбоцитів у крові протягом доби – приблизно 10%. У жінок під час менструації кількість тромбоцитів може зменшуватись на 25 – 50%. Тромбоцити виконують ангіотрофічну, адгезивно-агрегаційну функції, беруть участь у процесах згортання та фібринолізу, забезпечують ретракцію кров’яного згустку. Вони здатні переносити у своїй мембрані циркулюючі імунні комплекси, підтримувати спазм судин.

Вміст тромбоцитів у крові в нормі: новонароджені 1 – 10 днів – (99 - 421)×109/л; старше 10 днів та дорослі – (180 - 320)×109/л.

Участь у згортанні крові[ред.ред. код]

Скануючі електронні мікрофотографії клітин крові. Зліва направо: еритроцит, активований тромбоцит, лейкоцит

Основна функція кровяних пластинок – участь у згортанні крові – захисній реакції організму на пошкодження і запобігання втраті крові. У тромбоцитах наявні близько 12 факторів, які беруть участь у згортанні крові. При пошкодженні стінки судини пластинки швидко агрегують, прилипають до утворюваних ниток фібрину, внаслідок чого формується тромб, котрий закриває рану. У процесі тромбоутворення спостерігається кілька етапів за участю багатьох компонентів крові.

Етапи тромбоутворення:

  • На першому етапі відбувається накопичення тромбоцитів і вихід фізіологічно активних речовин.
  • На другому етапі – коагуляція і зупинка кровотечі (гемостаз). Цей етап має 3 основні фази змін.
    • У першій фазі відбувається утворення активного тромбопластину з тромбоцитів (внутрішній фактор) і з тканин судини (зовнішній фактор).
    • У другій – утворення під впливом тромбопластину з неактивного протромбіну активного тромбіну.
    • У третій фазі під впливом тромбіну з фібриногену утворюється фібрин. Фібрин формує нитки з поперечною смугастістю (товщина смуг 25 нм). Для усіх фаз згортання крові необхідний Са2+.
  • На третьому етапі спостерігається рефракція кров'яного згустку, пов’язана зі скороченням ниток актину відростках тромбоцитів і ниток фібрину. Розсмоктування тромбу (фібриноліз) відбувається під впливом ферментів антизгортальних систем крові. У гіаломірі кров'яних пластинок, окрім актину, міститься фактор рефракції кров'яного згустку.

Морфологічно на першому етапі відбувається адгезія тромбоцитів на базальній мембрані і на колагенових волокнах пошкодженої судинної стінки, внаслідок якої утворюються відростки тромбоцитів і на їх поверхню з пластинок через систему трубочок виходять гранули, що містять тромбопластин. Він активує реакцію перетворення протромбіну на тромбін, котрий впливає на утворення з фібриногену фібрину. Далі у згусток, що складається з тромбоцитів і фібрину, проникають фібропласти і капіляри, і відбувається заміщення згустку з’єднувальною тканиною і його рефракція. При рефракції згустку скорочується його об’єм до 10% від початкового, змінюється форма пластинок (дископодібна стає кулеподібною), спостерігається руйнування суміжного пучка мікротрубочок, полімеризація актину, поява численних міозинових філаментів, формування актоміозинових комплексів, що забезпечують скорочення згустку. Відростки активованих пластинок вступають у контакт з нитками фібрину і втягують їх у центр тромбу. У організмі також існують і протизгортаючі системи. Потужним антикоагулянтом є гепарин. Зменшення згортання крові спостерігається при певних захворюваннях. Посилення згортання крові зумовлює утворення тромбів у кровоносних судинах, наприклад при атеросклерозі, коли змінюються рельєф і цілісність ендотелію. Зменшення кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія) призводить до зниження згортання крові та кровотеч. При спадковому захворюванні гемофілії спостерігається дефіцит і порушення утворення фібрину з фібриногену.

Важливою функцією тромбоцитів є їх участь у метаболізмі серотоніну. Тромбоцити – практично єдині елементи крові, у яких з плазми накопичуються резерви серотоніну. Зв'язування тромбоцитами серотоніну відбувається з допомогою високомолекулярних факторів плазми крові і двохвалентних катіонів за участю АТФ. У процесі згортання крові зі зруйнованих тромбоцитів вивільнюється серотонін, який діє на судинну проникність і скорочення гладком'язових судинних клітин. Серотонін і продукти його метаболізму мають протипухлинну та радіозахисну дію. Гальмування зв’язування серотоніну тромбоцитами виявлено при ряді захворювань крові – злоякісному недокрів’ї, тромбоцитопенічній пурпурі, мієлозах та ін.

Патології[ред.ред. код]

Концентрат тромбоцитів (КТ), виділений з донорської крові

Підвищення кількості тромбоцитів у крові (тромбоцитоз) може бути:

  • первинним, тобто бути результатом первинної проліферації мегакаріоцитів;
  • вторинним, реактивним, що виникає на фоні певного захворювання.


Збільшення кількості тромбоцитів може спричинити такі захворювання:

  • Тромбоцитози первинні: ессенціальна тромбоцитермія (кількість тромбоцитів може зростати до (2000 – 4000)×109/л і більше), еритремія, хронічний мієлолейкоз і мієлофіброз.
  • Тромбоцитози вторинні: гострий ревматизм, ревматоїдний артрит, туберкульоз, цироз печінки, виразковий коліт, остеомієліт, амілоїдоз, гостра кровотеча, карцинома, лімфогранулематоз, лімфома, стан після спленектомії (протяго 2 місяців і більше), гострий гемоліз, після операцій (протяго 2 тижнів).

Зниження кількості тромбоцитів у крові (тромбоцитопенія – менше 180×109/л) спостерігається під час пригніченні мегакаріоцитопоезу, порушенні продукції тромбоцитів. Тромбоцитопенія спостерігається при спленомегалії, підвищеній деструкції та/або утилізації тромбоцитів.

Зменшення кількості тромбоцитів може спричинити такі стани та захворювання:

  1. Тромбоцитопенії, пов’язані зі зниженням утворення тромбоцитів (недостатність кровотворення).
    • Набуті:
      • ідіоматична гіпоплазія гомопоезу;
      • вірусні інфекції (вірусний гепатит, аденовіруси);
      • інтоксикації (іонізуюче опромінення, мієлодепресивні хімічні речовини і препарати, деякі антибіотики, уремія, захворювання печінки);
      • пухлинні захворювання (гострий лейкоз, метастази раку і саркоми у кістковий мозок, мієлофіброзта остеомієлосклероз);
      • мегалобластні анемії (дефіцит вітаміну B12 і фолієвої кислоти);
      • нічна пароксизмальна гемоглобінурія.
    • Спадкові:
      • синдром Фанконі;
      • синдром Віскота-Олдрича;
      • аномалія Мея-Хеггліна;
      • синдром Бернара-Сульє.
  2. Тромбоцитопенії, зумовлені підвищеною деструкцією тромбоцитів:
    • Аутоімунні – ідіоматична (хвороба Верльгофа) і вторинні (при системній червоній мовчанці, хронічному гепатиті, хронічному лімфо лейкозі та ін.), у новонароджених у зв’язку з проникненням материнських ауто антитіл у внутрішнє середовище організму дитини.
    • Ізоімунні (неонатальна, посттрансфузійна).
    • Гаптенові (гіперчутливість до певних препаратів).
    • Повязані з вірусною інфекцією.
    • Повязані з механічним пошкодженням тромбоцитів: при протезуванні клапанів серця, екстракорпоральному кровообігу, при нічній пароксизмальній гемоглобіноурії (хвороба Маркіафави-Мікелі).
  3. Тромбоцитопенії, спричинені секвестрацією тромбоцитів: секвестрація у гемангіомі, секвестрація та руйнування у селезінці (гіперспленізм – хвороба Гоше, синдром Фелті, саркоїдоз, лімфома, туберкульоз селезінки, мієлопроліферативні захворювання зі спленомегалією та ін.).
  4. Тромбоцитопенії, пов’язані з підвищеним споживанням тромбоцитів: синдром диссемінованого внутрішньо судинного згортання крові, тромботична, тромбоцитопенічна пурпура та ін.

Дивись також[ред.ред. код]

Література[ред.ред. код]

  • Гл. ред. М. С. Гиляров; Ред. кол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. (1986). Биологический энциклопедический словарь (вид. 2). М.: Сов. Энциклопедия. 
  • Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский и др.; Под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. (2002). Гистология, цитология и эмбриология (вид. 5). М.: Медицина. с. 744. ISBN 5-225-04523-5. 
  • Назаренко Г.И.,Кишкун А.А. (2000). Клиническая оценка результатов лабораторних исследований. М.: Медицина. с. 544. ISBN 5-225-04579-0.