Перегляд вихідного коду сторінки Гострий респіраторний дистрес-синдром

{{Синдром
| назва = Гострий респіраторний дистрес-синдром
| зображення = AARDS X-ray cropped.jpg
| підпис = [[Рентгенограма]] органів грудної клітки пацієнта з ГРДС
| DiseasesDB = 892
| ICD10 = {{ICD10|J|80}}
| OMIM =
| MedlinePlus = 000103
}}

'''Гострий респіраторний дистрес-синдром''' ('''ГРДС'''), також '''респіраторний дистрес-синдром дорослих''' ('''РДСД''')&nbsp;— загрозливе для життя [[Запалення|запальне]] ураження [[Легені|легень]], для якого характерні дифузна [[Інфільтрація (медицина)|інфільтрація]] та тяжка [[гіпоксемія]]. Виникає внаслідок багатьох причин, які безпосередньо чи опосередковано уражають легені. ГРДС часто призводить до смерті, потребує проведення {{нп|Відділення реанімації та інтенсивної терапії|інтенсивної терапії||Intensive care unit}} та [[Штучна вентиляція легень|штучної вентиляції легень]].

== Історія та визначення ==
Вперше клінічні прояви ГРДС описано 1967 року у 12 пацієнтів, сім з яких померли<ref>{{Стаття|видання=[[The Lancet]]|номер=7511|сторінки=319—323|accessdate=2011-09-21|мова=en|автор=Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L., Levine B.E.|місяць=8|рік=1967|видавництво=[[Elsevier]]}}</ref>. Тоді застосували термін «респіраторний дистрес-синдром дорослих». Надалі цей стан дістав багато інших назв&nbsp;— «некардіогенний набряк легень», «мокра легеня», «важка легеня», «шокова легеня»<ref>{{Стаття|видання={{Нп3|American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine}}|номер=3|сторінки=720—723|мова=en|автор=Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M., Flick M.R.|місяць=9|рік=1988}}</ref><ref name="Марино">{{Книга|автор=Пол Л. Марино|відповідальний=|місце=Москва|видавництво=[[ГЭОТАР-Медиа]]|рік=2010|сторінок=770|isbn=978-5-9704-1399-9}}</ref>.

1994 року на Американо-Європейській узгоджувальній конференції (АЕУК) запропонували нову назву захворювання&nbsp;— ГРДС<ref name="АЕСК">{{Стаття|видання={{Нп3|American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine}}|номер=3 Pt 1|сторінки=818—824|accessdate=2011-09-20|мова=en|автор=Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L., et al.|місяць=3|рік=1994}}</ref>. Згідно з АЕУК ГРДС&nbsp;— гострий стан, для якого характерні двостороння інфільтрація легень і тяжка гіпоксемія за відсутності ознак [[Серце|кардіогенного]] [[Набряк легень|набряку легень]].

== Актуальність ==
У США реєструють близько 190 тис. випадків ГРДС на рік. Раніше смертність від ГРДС була високою. Завдяки поліпшеному лікуванню останніми роками вона знизилася до приблизно 35-40&nbsp;%<ref>{{Стаття|видання=Chest|номер=2|сторінки=554—562|мова=en|автор=Rubenfeld G.D., Herridge M.S.|місяць=2|рік=2007}}</ref>. Приблизно 10&nbsp;% всіх пацієнтів відділень інтенсивної терапії мають гостру дихальну недостатність, 20&nbsp;% серед них підпадають під критерії гострого пошкодження легень (ГПЛ) або ГРДС<ref name="Харрисон">{{Книга|видавництво=[[S&P Global|McGraw-Hill Education]]|рік=2011|isbn=0-07-174889-X|мова=en|автор=Loscalzo, Joseph; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L.}}</ref>.

== Етіологія ==
ГРДС настає внаслідок прямого або непрямого ушкодження легень. Непряме ушкодження легень виникає внаслідок системної запальної реакції при позалегеневих захворюваннях. До найчастіших причин відносять [[сепсис]] та/або [[Пневмонія|пневмонію]] (зокрема [[Аспіраційна пневмонія|аспіраційну]]), тяжкі травми. Інші причини представлено в таблиці<ref>{{Стаття|title=The acute respiratory distress syndrome|видання=[[The New England Journal of Medicine]]|номер=18|сторінки=1334—1349|url=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJM200005043421806?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed|accessdate=2011-09-21|мова=en|автор=Ware L.B., Matthay M.A.|місяць=5|рік=2000}}</ref>.
{| class="wikitable"
!Пряме пошкодження легень
!Непряме пошкодження легень
|-
|Аспірація
|Сепсис
|-
|Пневмонія
|Тяжка травма
|-
|Дифузна альвеолярна кровотеча
|Пересадка [[Кістковий мозок людини|кісткового мозку]]
|-
|Жирова [[емболія]]
|[[Опік]]и
|-
|[[Трансплантація|Пересадка]] легень
|Кардіопульмональний шунт
|-
|[[Утоплення]]
|Передозування ліків ([[Ацетилсаліцилова кислота|аспірин]], [[кокаїн]], [[опіати]], {{нп|Фенотіазин|фенотіазини||Phenothiazine}}, трициклічні [[антидепресант]]и)
|-
|[[Контузія]] легень
|Масивне [[переливання крові]]
|-
|Вдихання токсичного газу
|Неврогенний набряк легенів внаслідок [[інсульт]]у, [[судоми|судом]], [[черепно-мозкова травма|травми голови]]
|-
|
|[[Панкреатит]]
|-
|
|[[Рентгеноконтрастний препарат|Рентгеноконтрастні препарати]] (рідко)
|}

== Патогенез ==
[[Файл:Hyaline_membranes_-_high_mag.jpg|міні|Мікрофотографія дифузного ураження альвеол при ГРДС. [[Фарбування гематоксиліном-еозином|Забарвлення гематоксилином та еозином]].]]
В основі ГРДС лежить дифузне запалення легень. У його перебігу виділяють 3 фази: [[Випіт|ексудативну]], [[Проліферація|проліферативну]] та [[Фіброз|фібротивну]]<ref name="Харрисон"/>.

Під час ексудативної фази у відповідь на запалення виділяються [[цитокіни]] та інші прозапальні речовини, які активують альвеолярні [[макрофаги]] і циркулюючі [[нейтрофіли]]. Самі ж активовані нейтрофіли прикріплюються до [[Ендотелій|ендотелію]] легеневих [[Капіляр (біологія)|капілярів]] і вивільняють вміст своїх {{нп|Цитоплазматичні гранули|цитоплазматичних гранул||Granule (cell biology)}} ([[Протеаза|протеази]] і токсичні метаболіти кисню)<ref>{{Стаття|видання={{Нп3|Critical Care Medicine (journal)|Critical Care Medicine||Critical Care Medicine (journal)}}|номер=4 Suppl|сторінки=S195—9|мова=en|автор=Abraham E.|місяць=4|рік=2003}}</ref>. Це призводить до пошкодження ендотелію капілярів та епітелію альвеол, порушуючи альвеолярно-капілярний бар'єр. Внаслідок цього [[Випіт|ексудат]] проходить у легеневу паренхіму і альвеолярний повітряний простір. Порушується газообмін і настає [[гіпоксія]]<ref name="Мерк">{{Книга|видавництво=Merck|місце=Rahway, N.J., U.S.A|рік=2011|isbn=0-911910-19-0|мова=en|автор=Porter, Robert}}</ref>. Також можливе пошкодження [[Альвеола (легені)|альвеолоцитів]] II типу, які відповідають за утворення [[Легеневі сурфактанти|сурфактанту]]. Це призводить до спадання альвеол, зниження розтяжності легень і внутрішньолегеневого шунтування. Крім того, розвивається [[легенева гіпертензія]] внаслідок внутрішньосудинної [[Обтурація|обтурації]] [[тромб]]ами, [[спазм]]у легеневих судин через гіпоксію й дію деяких запальних медіаторів ([[тромбоксан]], [[лейкотрієни]] та {{нп|ендотелін|||Endothelin}})<ref>{{Стаття|видання=Eur. Respir. J.|номер=4|сторінки=720—727|мова=en|тип=journal|автор=Moloney E.D., Evans T.W.|місяць=4|рік=2003}}</ref>.

Під час проліферативної фази в більшості пацієнтів відбувається відновлення легень: виводиться ексудат, замість нейтрофільної інфільтрації настає лімфоцитарна. [[Проліферація|Проліферують]] альвеолоцити II типу, що утворюють новий сурфактант і [[Диференціація клітин|диференціюються]] в альвеолоцити I типу. Але попри такі поліпшення, у багатьох хворих зберігається [[задишка]], [[тахіпное]], [[гіпоксемія]]<ref name="Харрисон"/>. У деяких пацієнтів процес переходить у фібротичну фазу. Накопичений в легенях фібрин зазнає ремоделювання й може викликати [[фіброз]]<ref>{{Стаття|видання={{Нп3|Critical Care Medicine (journal)|Critical Care Medicine||Critical Care Medicine (journal)}}|номер=4 Suppl|сторінки=S213—20|мова=en|тип=journal|автор=Idell S.|місяць=4|рік=2003}}</ref>.

== Клінічна картина ==
ГРДС частіше настає в перші 12-48 годин від початку основного захворювання (в деяких випадках через 5-7 днів)<ref>{{Стаття|title=Cigarette smoking, alcohol consumption, and risk of ARDS: a 15-year cohort study in a managed care setting|видання=Chest|номер=1|сторінки=163—168|url=|мова=en|тип=journal|автор=Iribarren C., Jacobs D.R., Sidney S., Gross M.D., Eisner M.D.|місяць=1|рік=2000}}</ref>. Хворий може скаржитися на [[Задишка|задишку]], дискомфорт у грудній клітці, сухий кашель. Оглядаючи його, виявляють [[тахіпное]], [[Тахікардія|тахікардію]], участь допоміжних м'язів у диханні, [[ціаноз]] шкірного покриву. Під час [[Аускультація|аускультації]] можна виявити двобічні хрипи<ref name="Мерк"/>.

== Діагностика ==
АЕУК опублікувала критерії діагностики ГРДС<ref name="АЕСК"/>.
{| class="wikitable"
!Діагностичні критерії ГРДС
|-
|Гострий початок
|-
|Наявність сприятливого фактора
|-
|Двобічні [[Інфільтрація (медицина)|інфільтрати]] на рентгенограмі легенів
|-
|PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub> < 200&nbsp;мм рт. ст. при ГРДС та < 300 при ГПЛ
|-
|Немає ознак лівошлуночкової недостатності (відсутність клінічних даних або {{нп|тиск заклинювання легеневої артерії|||Pulmonary wedge pressure}} не перевищує 18&nbsp;мм рт. ст.)
|}
<small>ГПЛ (гостре пошкодження легень)&nbsp;— легша форма ГРДС; PaO<sub>2</sub>&nbsp;— парціальний тиск кисню в артеріальній крові (мм рт. ст.); FiO2&nbsp;— фракційна концентрація кисню у вдихуваному газі (десятковим дробом, наприклад 0,5)</small>

Виявляють прогресуючу [[Гіпоксемія|гіпоксемію]] (SpO2 нижче 90&nbsp;%), яка часто рефрактерна до інгаляцій кисню<ref name="Марино"/>. {{нп|Дослідження газів артеріальної крові|Досліджуючи гази артеріальної крові||Arterial blood gas test}} на початкових стадіях ГРДС виявляють низький PaO<sub>2</sub>, [[Гіпокапнія|нормальний або низький РаСО<sub>2</sub>]] і підвищення рН ([[алкалоз]]). Надалі РаСО<sub>2</sub> наростає і алкалоз змінюється [[ацидоз]]ом<ref name="Мерк"/>.

На рентгенографії легень видно двобічні дифузні інфільтрати, іноді&nbsp;— плевральний випіт. Такі ознаки неспецифічні й також характерні для кардіогенного набряку легень, що ускладнює {{нп|Диференціальна діагностика|диференціальну діагностику||Differential diagnosis}}<ref>{{Стаття|видання=Clinics in Chest Medicine|номер=4|сторінки=737—754|мова=en|тип=journal|автор=Aberle D.R., Brown K.|місяць=12|рік=1990}}</ref><ref>{{Стаття|видання=Chest|номер=4|сторінки=852—858|мова=en|тип=journal|автор=Wiener-Kronish J.P., Matthay M.A.|місяць=4|рік=1988}}</ref>. [[Комп'ютерна томографія]] показує негомогенну інфільтрацію легень у деяких відділах (у задньонижних відділах у лежачих хворих)<ref>{{Стаття|видання={{Нп3|American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine}}|номер=9|сторінки=1701—1711|мова=en|автор=Gattinoni L., Caironi P., Pelosi P., Goodman L.R.|місяць=11|рік=2001}}</ref>. Це пояснюється тим, що розподіл набряку легень залежить від сили тяжіння, а також тиском з боку розташованих вище набряклих відділів легень<ref>{{Стаття|видання=Radiologic Clinics of North America|номер=1|сторінки=33—46|мова=en|тип=journal|автор=Goodman L.R.|місяць=1|рік=1996}}</ref>.

Бронхоальвеолярний лаваж&nbsp;— найнадійніший метод діагностики ГРДС. Під час нього вводять гнучкий [[Бронхоскопія|фібробронхоскоп]] в один з уражених сегментів легенів. Потім промивають легеневий сегмент ізотонічним розчином і аналізують склад промивної рідини<ref name="Марино"/>. У хворих з ГРДС виявляють нейтрофіли, що становлять 60-80&nbsp;% всіх клітин промивної рідини (в нормі < 5&nbsp;%)<ref>{{Стаття|title=Changes in the inflammatory response of the lung during acute respiratory distress syndrome: prognostic indicators|видання={{Нп3|American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine}}|номер=1|сторінки=76—81|url=http://ajrccm.atsjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8680703|мова=en|author=Baughman R.P., Gunther K.L., Rashkin M.C., Keeton D.A., Pattishall E.N.|місяць=7|date=1996}}</ref>.

== Лікування ==
Лікування передусім спрямовують на усунення захворювання, що призвело до ГРДС. Якщо це неможливо (наприклад, після масивних переливань крові, [[Коронарне шунтування|аортокоронарного шунтування]] і&nbsp;т.&nbsp;д.), то обмежуються підтримувальною терапією<ref name="БМЖ">{{Стаття|title=Acute respiratory distress syndrome|видання=[[BMJ|The BMJ]]|номер=7616|сторінки=389—394|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1952500|мова=en|author=Leaver S.K., Evans T.W.|місяць=8|date=2007|accessdate=27 березня 2020|archivedate=29 червня 2019|archiveurl=https://web.archive.org/web/20190629001618/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1952500/}}</ref>.

=== Штучна вентиляція легень ===
Стандартні обсяги штучної вентиляції легень (ШВЛ) становлять 10-15 мл/кг. Під час ГРДС функціює тільки неуражена область легень, тобто об'єм легень знижений, тому значні обсяги ШВЛ спричиняють перерозтягнення і розрив дистальних повітряних просторів ([[Баротравма|волюмотравму]])<ref>{{Стаття|видання={{Нп3|American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine}}|номер=5|сторінки=1159—1164|мова=en|автор=Dreyfuss D., Soler P., Basset G., Saumon G.|місяць=5|рік=1988}}</ref>. Крім того, під час ШВЛ можлива [[баротравма]] (за високого рівня тиску в дихальних шляхах), {{нп|ателектотравма|||Atelectotrauma}} (внаслідок циклічних розправлень і спадання альвеол) і {{нп|біотравма|||Biotrauma}} ([[Синдром вивільнення цитокінів|вивільнення прозапальних цитокінів]] нейтрофілами у відповідь на ШВЛ)<ref>{{Стаття|видання={{Нп3|American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine}}|номер=5|сторінки=1327—1334|мова=en|автор=Muscedere J.G., Mullen J.B., Gan K., Slutsky A.S.|місяць=5|рік=1994}}</ref><ref name="Ranieri">{{Стаття|видання=[[Journal of the American Medical Association|JAMA]]|номер=1|сторінки=54—61|мова=en|автор=Ranieri V.M., Suter P.M., Tortorella C., et al.|місяць=7|рік=1999}}</ref>. Всі ці ушкодження об'єднують під поняттям {{нп|вентилятор-асоційоване пошкодження легень|||Ventilator-associated lung injury}}<ref>{{Стаття|видання={{Нп3|American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine}}|номер=1|сторінки=294—323|мова=en|автор=Dreyfuss D., Saumon G.|місяць=1|рік=1998}}</ref>.

У великому дослідженні, що його провело Клінічне товариство з ГРДС ({{lang-en|ARDS Clinical Network}}), було показано зниження смертності якщо вентилювати низькими об'ємами (6 мл/кг і тиск плато не перевищує 30&nbsp;мм вод.ст.)<ref name="Ardsnet">{{Стаття|title=Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network|видання=[[The New England Journal of Medicine]]|номер=18|сторінки=1301—1308|url=https://dx.doi.org/10.1056/NEJM200005043421801|мова=en|місяць=5|date=2000}}</ref>. До того ж такий режим ШВЛ знижує ризик розвитку баротравми<ref name="Ranieri"/>. Однак під час вентиляції низькими обсягами виникає [[гіперкапнія]] та дихальний [[ацидоз]]. Тому кажуть про дозволену гіперкапнію, що означає допущення деякої гіперкапнії для збереження щадного режиму вентиляції легень<ref>{{Стаття|title=Permissive hypercapnia|видання=Emergency Medicine Clinics of North America|номер=4|сторінки=941—952|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0733-8627(08)00084-9|мова=en|author=Rogovik A., Goldman R.|місяць=11|date=2008|accessdate=27 березня 2020|archivedate=27 березня 2020|archiveurl=https://web.archive.org/web/20200327185303/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0733-8627(08)00084-9}}</ref>. Точні показники невідомі, але дослідження показують, що для більшості пацієнтів дозволеними будуть рівні PaCO<sub>2</sub> (парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові) 60-70&nbsp;мм рт. ст. і артеріального pH 7,2—7,25<ref>{{Стаття|title=Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study|видання={{Нп3|Critical Care Medicine (journal)|Critical Care Medicine||Critical Care Medicine (journal)}}|номер=10|сторінки=1568—1578|мова=en|тип=journal|author=Hickling K.G., Walsh J., Henderson S., Jackson R.|місяць=10|date=1994}}</ref>.

ШВЛ застосовують у режимі [[Піп (медицина)|додатного тиску наприкінці видиху]] (ДТНВ, {{lang-en|PEEP}}) для поліпшення [[Оксигенація|оксигенації]]. ДТНВ запобігає розвиткові ателектотравми й дозволяє знизити FiO<sub>2</sub>, тим самим запобігаючи пошкодженню альвеол високими концентраціями кисню. Однак високі значення ДТНВ можуть призводити до перерозтягнення альвеол і зниження серцевого викиду, тому рекомендують починати з малого рівня ДТНВ&nbsp;— 5&nbsp;см вод.ст., за необхідності поступово підвищуючи до 20-24&nbsp;см вод.ст. Є також спосіб підбору ДТНВ на основі побудови [[Сигмоїда|сигмоїдної]] кривої тиск-об'єм"<ref name="Ardsnet"/>.

== Див. також ==
* {{нп|Респіраторний дистрес-синдром новонароджених|||Infant respiratory distress syndrome}}

== Примітки ==
{{примітки|2}}

{{Захворювання дихальної системи}}
{{Нормативний контроль}}
[[Категорія:Синдроми]]
[[Категорія:Захворювання легень]]
[[Категорія:Вікіпедія:Статті з іншим значенням на Вікіданих]]
[[Категорія:Причини смерті]]
[[Категорія:Невідкладні стани]]