Перегляд вихідного коду сторінки Цукровий діабет

{{Хвороба
 | назва          = Цукровий діабет
 | зображення     = Blue circle for diabetes.svg
 | підпис         = Символ боротьби з цукровим діабетом (затверджено ООН у березні 2006&nbsp;р.) 
 | диференціальна  = [[нецукровий діабет]]
 | ICD10          = {{ICD10|E|10||e|10}}-{{ICD10|E|14||e|10}}
 | DiseasesDB     = 
 | MedlinePlus    = 001214
 | eMedicineSubj  = med
 | eMedicineTopic = 546
 | eMedicine_mult = {{eMedicine2|emerg|134}}
}}
{{не плутати|Нецукровий діабет|нецукровим діабетом|}}
'''Цукро́вий діабе́т''' ({{lang-la|diabetes mellītus}}, від {{lang-el|διαβήτης}}&nbsp;— «надмірне сечовипускання»)&nbsp;— група [[Ендокринні захворювання|ендокринних захворювань]], які виникають внаслідок абсолютної чи відносної недостатності [[гормон]]у [[інсулін]]у, появи [[інсулінорезистентність|інсулінорезистентності]], внаслідок чого формується [[гіперглікемія]]&nbsp;— стійке підвищення рівня [[Глюкоза|глюкози]] у [[кров]]і.

Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх видів [[Метаболізм|обміну речовин]]: [[Вуглеводи|вуглеводного]], [[Жири|жирового]], [[Білки|білкового]], мінерального і водно-сольового.{{sfn|Старкова|2002}} Характерними симптомами є невгамовна спрага ([[полідипсія]]), порушення харчової поведінки, яке проявляється підвищеним апетитом ([[Поліфагія (симптом)|поліфагія]]), та надмірне сечовиділення ([[поліурія]]), однак ці [[симптом]]и можуть бути слабко вираженими, якщо рівень глюкози в крові підвищений помірно.

Цукровий діабет слід відрізняти від [[Нецукровий діабет|нецукрового діабету]], при якому теж відбувається поліурія та полідипсія, але не через порушення вироблення інсуліну, а внаслідок ураження задньої частки [[гіпофіз]]у або [[гіпоталамус]]у.

== Історія вивчення ==
{{main|Історія діабетології}}
[[Файл:Banting and Best.jpg|міні|праворуч|200пкс|Чарльз Бест (ліворуч) та Фредерік Бантинг (праворуч) 1922 року]]
Діабет&nbsp;— одне з перших відомих людству захворювань. Вперше стан «[[Поліурія|надмірного виділення сечі]]», що є одним із симптомів діабету, було описано ще 1550 року до [[наша ера|н.&nbsp;е.]] у давньоєгипетському [[папірус Еберса|папірусі Еберса]]. Індійські лікарі приблизно в той же час знали це захворювання і називали його «медова сеча», відзначаючи, що солодка на смак сеча приваблює мурах.{{sfn|Ripoll|2011|p=25}}{{sfn|Poretsky|2010|pp=3—14}}

Термін «діабет» з [[іонійські діалекти давньогрецької мови|іонійського діалекту давньогрецької]] означає «протікання», а з [[латинська мова|латинської]]&nbsp;— «сифон». За різними джерелами його вперше вжив [[Аполоній (лікар)|Аполоній з Мемфіса]] (230&nbsp;р. до&nbsp;н.&nbsp;е.),{{sfn|Ripoll|2011|p=25}}{{sfn|Poretsky|2010|pp=3—14}}, або [[Аретей Каппадокійський|Аретей з Каппадокії]]{{sfn|Ali|Anwar|Ahmad|Chand|2006|pp=46-50}}, або ж [[Деметрій Апамейський|Деметрій з Апамеї]].{{sfn|Eknoyan|Nagy|2005|pp=223-9}} В основу такої назви лягло уявлення про те, що під час захворювання вжиті рідини проходять через тіло у незмінному стані як через трубку. Лікарі [[Стародавня Греція|Стародавньої Греції]], [[Індія|Індії]], [[Китай|Китаю]] та [[Японія|Японії]], а пізніше&nbsp;— й арабські дослідники описали багато симптомів та ускладнень цукрового діабету та пропонували різні методи його лікування. Переважала думка про те, що діабет є хворобою [[нирки|нирок]].{{sfn|Eknoyan|Nagy|2005|pp=223-9}}

Вивчення цукрового діабету відновилось в [[Епоха Відродження|Епоху Відродження]] завдяки працям [[Парацельс]]а. До кінця XVII століття з'явилась нова концепція цього захворювання: воно більше не розглядалось як наслідок неправильної роботи нирок, а як системний розлад, пов'язаний із [[травлення]]м. Такі зміни в розумінні діабету відбулися переважно завдяки дослідженням [[Томас Вілліс|Томаса Вілліса]], який 1670 року виявив солодкий смак не тільки у сечі, а й у крові діабетиків, та [[Метью Добсон]]а, що 1776 року встановив наявність цукру в крові та сечі пацієнтів.{{sfn|Ali|Anwar|Ahmad|Chand|2006|pp=46-50}}{{sfn|Eknoyan|Nagy|2005|pp=223-9}}

Роль [[підшлункова залоза|підшлункової залози]] у розвитку цукрового діабету остаточно довели [[Йозеф фон Мерінг]] та [[Оскар Мінковський]]. 1889 року вони зробили панкреатомію (видалення підшлункової залози) собаці, внаслідок чого в нього розвинувся діабет. Пізніше їм вдалось усунути симптоми захворювання шляхом трансплантації шматочків тканини підшлункової залози під шкіру тварини.{{sfn|Poretsky|2010|pp=3—14}}{{sfn|Eknoyan|Nagy|2005|pp=223-9}} Відкриття фон Мерінга та Мінковського зробило можливим вирішальний крок у боротьбі з діабетом: виділення гормону інсуліну. Це здійснили 1921 року [[Фредерік Бантинг]] та [[Чарльз Бест|Чарльз Герберт Бест]], що працювали в лабораторії [[Джон Маклеод|Джона Маклеода]]. А вже 1922 року перші пацієнти&nbsp;— четверо дітей із діабетом першого типу&nbsp;— отримали лікування, яке виявилось успішним. Після цього відкриття діабет став піддаватися лікуванню, тривалість життя таких хворих подовжилася.{{sfn|Ripoll|2011|p=25}}

== Епідеміологічні особливості цукрового діабету ==
{{оновити|розділ=вересень 2020|дата=вересень 2020}}
[[Файл:Diabetes world map - 2000.svg|thumb|350px|Поширеність цукрового діабету у світі станом на 2000 рік (на 1000 осіб). Середній світовий показник 2,8&nbsp;%.
{{Multicol}}
{{legend|#b3b3b3|нема даних}}
{{legend|#ffff65|≤&nbsp;7,5}}
{{legend|#fff200|7,5–15}}
{{legend|#ffdc00|15–22,5}}
{{legend|#ffc600|22,5–30}}
{{legend|#ffb000|30–37,5}}
{{legend|#ff9a00|37,5–45}}
{{Multicol-break}}
{{legend|#ff8400|45–52,5}}
{{legend|#ff6e00|52,5–60}}
{{legend|#ff5800|60–67,5}}
{{legend|#ff4200|67,5–75}}
{{legend|#ff2c00|75–82,5}}
{{legend|#cb0000|≥&nbsp;82,5}}
{{Multicol-end}} ]]

За даними [[Міжнародна федерація діабету|Міжнародної федерації діабету]] 2011 року кількість хворих на цукровий діабет у світі досягла рекордної цифри&nbsp;— 366 мільйонів, а у 2030 році становитиме 552 мільйони.{{Sfn|IDF Atlas}} Поширеність цукрового діабету в [[популяція|популяції]], у середньому, становить 1–8,6&nbsp;%, а серед дітей та підлітків&nbsp;— близько 0,1–0,3&nbsp;%. З урахуванням недіагностованих випадків, у деяких країнах поширеність може сягати 6&nbsp;%. За даними [[Міжнародна федерація діабету|IDF]], у світі мешкає до 183&nbsp;млн осіб із недіагностованим цукровим діабетом, що становить 50&nbsp;% від діагностованих випадків. 2011 року діабет став причиною 4,6&nbsp;млн смертей.

Слід зазначити неоднорідність захворюваності на цукровий діабет залежно від [[раса|раси]]. Цукровий діабет 2-го типу найпоширеніший серед [[Монголоїдна раса|монголоїдів]]; так, у [[Велика Британія|Великій Британії]] серед осіб монголоїдної раси старше 40 років 20&nbsp;% страждають на цукровий діабет 2-го типу, на другому місці перебувають люди [[Негроїдна раса|негроїдної раси]]: серед осіб, старших 40 років, частка хворих на цукровий діабет становить 17&nbsp;%. Також неоднорідна частота ускладнень. Належність до монголоїдної раси підвищує ризик розвитку [[Діабетична нефропатія|діабетичної нефропатії]] та [[Ішемічна хвороба серця|ішемічної хвороби серця]], але знижує ризик виникнення [[Діабетична стопа|синдрому діабетичної стопи]]. Для осіб негроїдної раси характерніший розвиток гестаційного цукрового діабету.{{sfn|Уоткинс|2006|p=15}}

За даними [[Міжнародна федерація діабету|Міжнародної федерації діабету]] 2011 року найбільшу кількість хворих на цукровий діабет зареєстровано в [[Китай|Китаї]]&nbsp;— 90&nbsp;млн, [[Індія|Індії]]&nbsp;— 63,1&nbsp;млн та [[Сполучені Штати Америки|США]]&nbsp;— 23,7&nbsp;млн.{{Sfn|IDF Atlas}}

=== Епідеміологічні особливості цукрового діабету в Україні ===
{{оновити|розділ=вересень 2020|дата=вересень 2020}}
Станом на 1.01.2011&nbsp;р. в Україні кількість зареєстрованих хворих на цукровий діабет досягла 1&nbsp;221&nbsp;300 осіб, що становить 2667,6 на 100 тис. населення. У структурі [[ендокринні захворювання|ендокринних захворювань]] цукровий діабет посідає друге місце (31,88&nbsp;%) після патології [[щитоподібна залоза|щитоподібної залози]] (46,67&nbsp;%).

Відзначають підвищення показника поширеності цукрового діабету в Україні (на 26&nbsp;% з 2005 року до 2010). Частіше цукровий діабет спостерігають серед населення промислово розвинених регіонів, однак показник поширеності більше залежить від стану профілактичної діяльності (раннє активне виявлення хворих на цукровий діабет 2-го типу). Найвищі показники поширеності цукрового діабету у Хмельницькій (3584,1 на 100 тис. населення), Черкаській (3531,2) та Чернівецькій (3502,7) областях, найнижчі&nbsp;— у Волинській (1836,5), Львівській (2051,4) та Чернігівській (2123,2) областях.

Також спостерігають значне зростання кількості нових зареєстрованих випадків ([[захворюваність|первинної захворюваності]]) захворювання населення України на цукровий діабет: від 194,8 на 100 тис. населення у 2005&nbsp;р. до 249,8&nbsp;— у 2010&nbsp;р., тобто на 23,7&nbsp;% протягом 5 років. Проте число хворих збільшується в основному за рахунок цукрового діабету 2-го типу. При цьому показники захворюваності вищі в областях, де краще поставлена профілактична робота. Так, у Харківській області зазначений показник досягає 350,2 на 100 тис. населення, у Хмельницькій&nbsp;— 316,7, Чернівецькій&nbsp;— 311,8, Черкаській&nbsp;— 300,1. У той же час недостатньо активно здійснюється раннє виявлення цукрового діабету в м. Севастополі (167,5), у Чернігівській (183,5), Луганській (193,7) та Кіровоградській (197,8) областях.{{sfn|Ларін|Паньків|Селіваненко|Грачова|2011|pp=10–19}}

== Метаболізм глюкози в організмі людини ==
[[Файл:Insulin glucose metabolism uk.svg|right|thumbnail|350px|'''Роль інсуліну в захопленні та метаболізмі глюкози.''' Зв'язування рецептора з інсуліном (1) запускає активацію великої кількості білків (2). Наприклад: перенос Glut-4-переносника на [[плазматична мембрана|плазматичну мембрану]] і надходження глюкози всередину клітини (3), синтез [[глікоген]]у (4), [[гліколіз]] (5), синтез [[жирні кислоти|жирних кислот]] (6).]]
До складу харчових продуктів входять різноманітні [[вуглеводи]]. Деякі з них, такі як глюкоза, складаються з одного шестичленного [[Гетероциклічні сполуки|гетероциклічного]] вуглеводного кільця і всмоктуються в [[Кишка|кишціу]] без змін. Інші, такі як [[сахароза]] ([[дисахарид]]) або [[крохмаль]] ([[полісахарид]]), складаються з двох або більше пов'язаних між собою п'ятичленних або шестичленних гетероциклів. Ці речовини піддаються розщепленню під дією різних [[Ферменти|ферментів]] [[Травна система|травної системи]] до молекул глюкози та інших простих цукрів, та, зрештою, також всмоктуються в кров. Крім глюкози в кров надходять і такі прості молекули, як [[фруктоза]], що перетворюються на глюкозу в [[Печінка|печінці]]. Таким чином, глюкоза є основним і універсальним джерелом енергії для всього організму. Багато [[Орган (біологія)|органів]] та [[Тканина (біологія)|тканин]] (наприклад, [[Головний мозок людини|мозок]]) можуть використовувати виключно глюкозу як джерело енергії.{{sfn|Старкова|2002|pp=209-213}}

Основну роль у регуляції вуглеводного обміну організму відіграє гормон підшлункової залози&nbsp;— [[інсулін]]. Це [[білок]], що синтезується в [[бета-клітини|β-клітинах]] [[острівці Лангерганса|острівців Лангерганса]] (скупчення ендокринних [[клітина|клітин]] в тканині підшлункової залози) і його функція полягає у стимулюванні переробки глюкози клітинами. Майже всі тканини та органи (наприклад, печінка, [[м'язи]], [[жирова тканина]]) здатні переробляти глюкозу тільки за його наявності. Ці тканини і органи називають ''інсулінозалежними''. Інші тканини і органи, наприклад мозок, не потребують інсуліну для того, щоб переробляти глюкозу, і тому їх називають ''інсулінонезалежними''.{{sfn|Михайлов|2001|pp=117—124}}

Неперероблена глюкоза депонується (запасається) в печінці та м'язах у вигляді полісахариду [[глікоген]]у, який у подальшому може бути знову перетворений на глюкозу. Але для перетворення глюкози на глікоген також потрібен інсулін.{{sfn|Михайлов|2001|pp=117—124}}

У нормі рівень глюкози в крові коливається в досить вузьких межах: від 70 до 110 мг/дл (міліграм на децилітр) (3,3&nbsp;— 5,5 ммоль/л) вранці після сну та від 120 до 140 мг/дл (6,7&nbsp;— 7,8 ммоль/л)<ref>{{Cite news|title=Офіційні критерії діагностики цукрового діабету, нормоглікемія і самоконтроль глікемії|url=http://iej.zaslavsky.com.ua/article/view/104117|work=INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY (Ukraine)|date=2017|accessdate=2021-05-18|issn=2307-1427|doi=10.22141/2224-0721.13.3.2017.104117|pages=184–190|volume=13|issue=3|language=uk|first=O. V.|last=Kaminskiy|archive-date=2021-05-18|archive-url=https://web.archive.org/web/20210518165039/http://iej.zaslavsky.com.ua/article/view/104117}}</ref> після їжі. Це відбувається завдяки тому, що підшлункова залоза виробляє інсулін залежно від рівня глюкози в крові.{{sfn|Михайлов|2001|pp=117—124}}

У разі недостатності інсуліну ([[цукровий діабет 1-го типу]]) або порушенні [[Глюкозотолерантність|взаємодії інсуліну з клітинами]] ([[цукровий діабет 2-го типу]]) глюкоза накопичується в крові у великій кількості ([[гіперглікемія]]), а клітини організму (за винятком інсулінонезалежних органів) не здатні її засвоювати.{{sfn|Алмазов|1999|pp=209—213}}

== Класифікація цукрового діабету ==
Існує ряд класифікацій цукрового діабету за різними ознаками. У сукупності вони входять в структуру діагнозу і дозволяють досить точно описати стан хворого на діабет.
{| class="wikitable" style="float:right; margin:10px"
|+ Порівняння діабету першого та другого типу{{sfn|Williams textbook of endocrinology}}
|-
! Ознака !! Діабет 1-го типу !! Діабет 2-го типу
|-
! Початок
| раптовий ||поступовий
|-
! Вік, коли починається
| переважно у дітей || переважно у дорослих
|-
! Статура
| худа або нормальна{{sfn|Lambert|Bingley|2002|pp=1-5}} || часто [[ожиріння]]
|-
! [[Кетоацидоз]]
| поширений || не часто
|-
! {{нп|Аутоантитіла|||Autoantibody}}
| зазвичай присутні || відсутні
|-
! Рівень інсуліну
| низький || нормальний, зменшений<br/> або підвищений
|-
! Конкордантність <br/>у ідентичних [[Близнюки|близнюків]]
| 50&nbsp;% || 90&nbsp;%
|-
! Частка хворих
| ~10&nbsp;% || ~90&nbsp;%
|}

=== Етіологічна класифікація ===
{{sfn|ADA, 2012}}

'''I. [[Цукровий діабет 1-го типу]]'''
* Аутоімунний
* Ідіопатичний

'''II. [[Цукровий діабет 2-го типу]]'''

'''III. Інші специфічні типи діабету:'''

A. Генетичні дефекти [[Бета-клітини|β-клітин]]

B. Генетичні дефекти дії інсуліну

C. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози

D. Ендокринопатії

E. Діабет, що індукований ліками

F. Діабет, що індукований [[Патоген|збудниками]]

G. Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету

H. Генетичні синдроми, що поєднуються з цукровим діабетом

'''IV. [[Гестаційний цукровий діабет]]'''

=== Класифікація за тяжкістю перебігу захворювання ===
; Легкий перебіг
Легку (I ступінь) форму хвороби характеризує невисокий рівень глікемії, яка не перевищує 8 ммоль/л натще, коли немає значних коливань вмісту глюкози в крові протягом доби, незначна добова глюкозурія (від слідів до 20 г/л). Стан компенсації підтримується за допомогою дієтотерапії. При легкій формі діабету в хворого можуть діагностувати ангіонейропатію доклінічної і функціональної стадії.

; Перебіг середнього ступеня тяжкості
Для середнього (ІІ ступеню) тяжкості цукрового діабету, як правило, характерна глікемія натще не вище 14 ммоль/л, коливання глікемії протягом доби, добова глюкозурія не вище 40 г/л, можливий епізодичний розвиток [[кетоз]]у або [[кетоацидоз]]у. Компенсацію діабету досягають відповідною дієтою та прийманням цукрознижувальних пероральних засобів або введенням інсуліну (в разі неефективності застосування протидіабетичних пероральних засобів) у дозах, які не перевищують 40 ОД на добу. У цих хворих можуть виявляти [[діабетична ангіонейропатія|діабетичні ангіонейропатії]] різної локалізації та функціональної стадії.
  
; Тяжкий перебіг
Важка (ІІІ ступінь) форма діабету характеризується високими рівнями глікемії (натще понад 14 ммоль/л), значними коливаннями вмісту глюкози в крові протягом доби, високим рівнем [[глюкозурія|глюкозурії]] (понад 40-50 г/л) та різними діабетичними ангіонейропатіями. Хворі потребують постійної інсулінотерапії в дозах 60 ОД і більше в перерахунку на простий інсулін.

=== Класифікація за ступенем компенсації вуглеводного обміну ===
* Фаза компенсації
* Фаза субкомпенсації
* Фаза декомпенсації
Компенсована форма діабету&nbsp;— це добрий стан хворого, у якого на фоні лікування досягнуто нормальних показників глюкози в крові і повна її відсутність у сечі. У разі субкомпенсованої форми діабету, рівень глюкози в крові не перевищує 13,9 ммоль/л, добова втрата глюкози із сечею становить не більше 50 г та в сечі повністю відсутній ацетон. Декомпенсована форма діабету характеризується найважчим перебігом&nbsp;— незважаючи на лікування, рівень глюкози піднімається вище 13,9 ммоль/л, втрата глюкози з сечею за добу перевищує 50 г й у сечі з'являється ацетон. Найбільша небезпека декомпенсації полягає в можливості розвитку [[гіперглікемічна кома|гіперглікемічної коми]].

=== Класифікація ускладнень ===
* {{нп|Діабетична ангіопатія#Діабетична мікроангіопатія|Діабетична мікро|ru|Диабетическая ангиопатия#Диабетическая микроангиопатия}}- та [[Макроангіопатія]]
* [[Діабетична нейропатія]]
* [[Діабетична ретинопатія]]
* [[Діабетична нефропатія]]
* [[Діабетична стопа]]

=== Формулювання діагнозу ===
При формулюванні діагнозу на перше місце ставиться тип діабету. Для діабету 2-го типу зазначається чутливість до пероральних цукрознижувальних засобів (з резистентністю або без), тяжкість перебігу захворювання, потім стан вуглеводного обміну, далі перелічують ускладнення цукрового діабету.

== Кодування в МКХ-10 ==
У [[Міжнародний класифікатор хвороб|міжнародному класифікаторі хвороб]] [[Міжнародний класифікатор хвороб#МКХ-10|10-го перегляду]] діагноз «цукровий діабет» закодовано в [[ICD-10 Розділ E|розділі E]]:
* E.10. Інсулінозалежний цукровий діабет
* E.11. Інсулінонезалежний цукровий діабет
* E.12. Цукровий діабет, пов'язаний з недостатнім харчуванням
* E.13. Інший уточнений цукровий діабет
* E.14. Неуточнений цукровий діабет

Ускладнення цукрового діабету кодуються після крапки числами від 0 до 9.
: .0&nbsp;— кома
: .1&nbsp;— [[кетоацидоз]]
: .2&nbsp;— ураження нирок
: .3&nbsp;— ураження очей
: .4&nbsp;— неврологічні ускладнення
: .5&nbsp;— порушення периферичного кровообігу
: .6&nbsp;— інші уточнені ускладнення
: .7&nbsp;— множинні ускладнення
: .8&nbsp;— неуточнені ускладнення
: .9&nbsp;— без ускладнень

== Етіологія ==
На сьогодні [[Етіологія (медицина)|етіологічно]] вважається доведеною [[Генетика|генетична]] схильність до цукрового діабету, як одна з причин його виникнення. Вперше подібну гіпотезу висловили [[1896]] року, на той час вона підтверджувалася тільки результатами [[статистика|статистичних]] спостережень. [[1974]] року J. Nerup і співавтори, А. G. Gudworth та J. С. Woodrow, виявили зв'язок В-локусу [[лейкоцити|лейкоцитарних]] [[антигени|антигенів]] [[гістосумісність|гістосумісності]] і цукрового діабету 1-го типу та відсутність їх в осіб із діабетом 2-го типу.

Згодом було виявлено ряд [[Однонуклеотидний поліморфізм|генетичних варіацій]], що значно частіше зустрічаються в [[геном]]і хворих на діабет, ніж в іншій популяції. Так, приміром, наявність у геномі одночасно В8 і В15 збільшувало ризик захворювання приблизно в 10 разів.{{sfn|Vaxillaire|Froguel|2008}} Наявність маркерів Dw3/DRw4 збільшує ризик захворювання в 9,4 рази.{{sfn|Vaxillaire|Froguel|2008}} Близько 1,5&nbsp;% випадків діабету пов'язані з мутацією A3243G мітохондріального гена {{нп|MT-TL1}}.{{sfn|Vaxillaire|Froguel|2008}}

Однак слід зазначити, що при діабеті 1-го типу спостерігається генетична гетерогенність, тобто захворювання може викликатися різними групами генів. Лабораторно-діагностичною ознакою, що дозволяє визначити 1-й тип діабету, є виявлення в крові [[Антитіла|антитіл]] до β-клітин підшлункової залози. Характер успадкування наразі не зовсім зрозумілий, складність прогнозування спадкування пов'язана з генетичною гетерогенністю цукрового діабету, побудова адекватної моделі успадкування вимагає додаткових статистичних та генетичних досліджень.{{sfn|Старкова|2002|pp=213—216}}

== Патогенез ==
У патогенезі цукрового діабету виділяють дві основних ланки:{{sfn|Михайлов|2001|pp=117—124}}

* недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;
* порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму ([[інсулінорезистентність]]) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних [[Рецептор (білок)|рецепторів]] для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів [[органели|органелам]] клітини.

Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10&nbsp;%, а діабет другого типу&nbsp;— 80&nbsp;%.

=== Панкреатична недостатність (1-й тип діабету) ===

Перший тип порушень характерний для [[Цукровий діабет 1-го типу|діабету 1-го типу]] (застаріла назва&nbsp;— ''інсулінозалежний діабет''). Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне руйнування ендокринних клітин [[Підшлункова залоза|підшлункової залози]] ([[Острівці Лангерганса|острівців Лангерганса]]) і, як наслідок, критичне зниження рівня [[інсулін]]у в крові.{{sfn|Михайлов|2001|pp=120-121}}
 
Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може відбутися внаслідок [[вірус]]них інфекцій, [[злоякісні пухлини|онкологічних захворювань]], [[панкреатит]]у, токсичних уражень підшлункової залози, [[Стрес (медицина)|стресових]] станів, різних [[аутоімунні захворювання|аутоімунних захворювань]], при яких клітини імунної системи виробляють антитіла проти β-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх. Цей тип діабету, у переважній більшості випадків, характерний для дітей та осіб молодого віку (до 40 років).

У людини це захворювання найчастіше є генетично детермінованим і обумовленим дефектами ряду генів, що розташовані в 6-ій [[хромосома|хромосомі]]. Ці дефекти формують схильність до аутоімунної агресії організму щодо клітин підшлункової залози і негативно позначаються на регенераційній здатності β-клітин.{{sfn|Михайлов|2001|pp=120-121}}

В основі аутоімунного ураження клітин лежить їх пошкодження будь-якими цитотоксичними агентами. Це ураження викликає виділення ауто[[антиген]]ів, які стимулюють активність [[макрофаги|макрофагів]] і [[Т-кілер]]ів, що в свою чергу, призводить до утворення і виділення в кров {{нп|Інтерлейкіни|інтерлейкінів||Interleukin}} у концентраціях, що токсично діють на клітини підшлункової залози. Також клітини пошкоджуються макрофагами, що перебувають у тканинах залози.

Спонукальними чинниками можуть бути також тривала [[гіпоксія]] клітин підшлункової залози і високовуглеводна, багата жирами й бідна білками дієта, що призводить до зниження секреторної активності острівцевих клітин і в перспективі&nbsp;— до їх загибелі. Після початку масової загибелі клітин запускається механізм їх аутоімунного ураження.{{sfn|Михайлов|2001|pp=120-121}}

=== Непанкреатична недостатність (2-й тип діабету) ===

Для [[Цукровий діабет 2-го типу|діабету 2-го типу]] (застаріла назва&nbsp;— ''інсулінонезалежний діабет'') характерні порушення, зазначені в пункті 2 (див. вище). При цьому типі діабету інсулін виробляється в нормальних або навіть у підвищених кількостях, однак порушується механізм взаємодії інсуліну з клітинами організму ([[інсулінорезистентність]]).{{sfn|Михайлов|2001|pp=121-122}}

Головною причиною інсулінорезистентності є порушення функцій мембранних рецепторів інсуліну при [[Ожиріння|ожирінні]] (основний фактор ризику, 80&nbsp;% хворих на діабет мають надлишкову масу тіла{{sfn|Михайлов|2001|pp=121-122}})&nbsp;— рецептори стають нездатними взаємодіяти з гормоном через зміну їх структури або кількості. Також при деяких видах діабету 2-го типу може порушуватися структура самого інсуліну (генетичні дефекти). Поряд з ожирінням, похилий вік, куріння, вживання алкоголю, [[артеріальна гіпертензія]], хронічне переїдання, малорухливий спосіб життя також є факторами ризику для цукрового діабету 2-го типу. У цілому, цей тип діабету найчастіше вражає людей старше 40 років.{{sfn|Михайлов|2001|pp=117—124}}{{sfn|Михайлов|2001|pp=121-122}}

Доведена генетична схильність до діабету 2-го типу, на що вказує 100&nbsp;% збіг наявності захворювання у гомозиготних близнюків. При цукровому діабеті 2 типу часто спостерігається порушення [[Циркадний ритм|циркадних ритмів]] синтезу інсуліну і відносно тривала відсутність морфологічних змін в тканинах підшлункової залози.

В основі захворювання лежить прискорення інактивації інсуліну або ж специфічне руйнування рецепторів інсуліну на мембранах інсулін-залежних клітин.

Прискорення руйнування інсуліну найчастіше відбувається при наявності {{нп|Портокавальний анастомоз|портокавальних анастомозів||Portacaval anastomosis}} та, як наслідок, швидкого надходження інсуліну з підшлункової залози у печінку, де він швидко руйнується.

Руйнування рецепторів до інсуліну є наслідком аутоімунного процесу, коли аутоантитіла сприймають інсулінові рецептори як антигени і руйнують їх, що призводить до значного зниження чутливості до інсуліну інсулінозалежних клітин. Ефективність дії інсуліну при тій самій концентрації його в крові стає недостатньою для забезпечення адекватного вуглеводного обміну.

У результаті цього розвиваються первинні та вторинні порушення.{{sfn|Михайлов|2001|pp=121-122}}

''' Первинні.'''
* Уповільнення синтезу [[глікоген]]у
* Уповільнення швидкості глюконідазної реакції
* Прискорення [[глюконеогенез]]у в [[Печінка|печінці]]
* [[Глюкозурія]]
* [[Гіперглікемія]]

'''Вторинні'''
* [[Порушення толерантності до глюкози|Зниження толерантності до глюкози]]
* Уповільнення синтезу білка
* Уповільнення синтезу жирних кислот
* Прискорення вивільнення білка і жирних кислот з депо
* Порушується фаза швидкої секреції інсуліну в β-клітинах при гіперглікемії.

У результаті порушень вуглеводного обміну в клітинах підшлункової залози порушується механізм [[екзоцитоз]]у, що, в свою чергу, призводить до збільшення порушень вуглеводного обміну. Слідом за порушенням вуглеводного обміну закономірно починають розвиватися порушення жирового і білкового обміну.{{sfn|Михайлов|2001|pp=121-122}}

=== Патогенез ускладнень ===
Незалежно від механізмів розвитку, загальною рисою всіх типів діабету є стійке підвищення рівня глюкози в крові і порушення метаболізму тканин організму, нездатних більше засвоювати глюкозу.{{sfn|Михайлов|2001|pp=117—124}}{{sfn|Михайлов|2001|pp=123-127}}

* Нездатність тканин використовувати глюкозу призводить до посиленого катаболізму жирів і білків з розвитком [[кетоацидоз]]у.
* Підвищення концентрації глюкози в крові призводить до підвищення [[осмотичний тиск|осмотичного тиску]] крові, що обумовлює серйозну втрату води і [[електроліт]]ів із сечею.
* Стійке підвищення концентрації глюкози в крові негативно впливає на стан багатьох органів і тканин, що зрештою призводить до розвитку тяжких ускладнень, таких як [[діабетична нефропатія]], [[Діабетична нейропатія|нейропатія]], {{нп|офтальмопатія|||Ophthalmopathy}}, {{нп|Діабетична ангіопатія#Діабетична мікроангіопатія|мікро|ru|Диабетическая ангиопатия#Диабетическая микроангиопатия}}- та [[Макроангіопатія]], різні види [[Діабетична кома|діабетичної коми]] та інших.
* У хворих діабетом спостерігають зниження реактивності [[імунна система|імунної системи]] і важкий перебіг [[інфекційні захворювання|інфекційних захворювань]].

Цукровий діабет, як і, наприклад [[гіпертонічна хвороба]], є генетично, патофізіологічно, клінічно неоднорідним захворюванням.{{sfn|Старкова|2002|p=220}}

== Клінічні ознаки діабету ==
[[Файл:Main symptoms of diabete uk.svg|міні|праворуч|300пкс|Деякі з ознак цукрового діабету]]
У клінічному перебігу цукрового діабету прийнято розрізняти дві групи ознак та [[симптом]]ів: основні та другорядні.{{sfn|Старкова|2002|pp=223-227}}

До основних ознак належать:
* [[Поліурія]]&nbsp;— посилене виділення сечі, внаслідок підвищеного осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої в ній глюкози (в нормі глюкоза в сечі відсутня). Проявляється частим рясним сечовипусканням, в тому числі і в нічний час.
* [[Полідипсія]] (постійна невгамовна жага)&nbsp;— обумовлена значними втратами води із сечею та підвищенням осмотичного тиску крові.
* [[Поліфагія (симптом)|Поліфагія]]&nbsp;— постійний невгамовний голод. Цей симптом викликаний порушенням обміну речовин при діабеті, а саме нездатністю клітин поглинати і переробляти глюкозу за відсутності інсуліну.
* [[Схуднення]] (особливо характерно для діабету першого типу)&nbsp;— частий симптом діабету, який розвивається незважаючи на підвищений апетит хворих. Схуднення (і навіть виснаження) обумовлено підвищеним [[катаболізм]]ом білків та жирів через виключення глюкози з енергетичного обміну клітин.

Основні ознаки найхарактерніші для діабету 1-го типу. Вони розвиваються гостро. Пацієнти, як правило, можуть точно назвати дату або період їх появи.

До вторинних проявів відносяться малоспецифічні клінічні ознаки, що розвиваються повільно впродовж тривалого часу. Ці симптоми характерні для діабету як 1-го, так і 2-го типу:{{sfn|Строев|1992}}
* [[свербіж]] [[шкіра|шкіри]] та [[слизова оболонка|слизових оболонок]] (вагінальний свербіж),
* сухість у роті,
* загальна м'язова слабкість,
* [[головний біль]],
* запальні ураження шкіри, що важко піддаються лікуванню,
* порушення [[Зір|зору]],
* наявність [[Кетонові тіла|ацетону]] в сечі при діабеті 1-го типу.

== Діагностика ==
Діагностика діабету 1-го та 2-го типу полегшується наявністю основних симптомів: [[поліурія|поліурії]], [[Поліфагія (симптом)|поліфагії]], схуднення. Проте основним методом діагностики є визначення концентрації глюкози в крові. Для визначення вираженості декомпенсації вуглеводного обміну використовують [[глюкозотолерантний тест]].

Діагноз «діабет» встановлюють в разі, якщо:{{sfn|Старкова|2002|pp=249-253}}

* концентрація глюкози в капілярній крові натще перевищує 6,1 ммоль/л (мілімоль на літр), а через 2 години після прийому їжі (постпрандіальна глікемія) перевищує 11,1 ммоль/л;
* в результаті проведення [[Глюкозотолерантний тест|глюкозотолерантного тесту]] (у сумнівних випадках) рівень глюкози крові перевищує 11,1 ммоль/л;
* рівень [[глікований гемоглобін|глікованого гемоглобіну]] перевищує 5,9&nbsp;%;
* у сечі наявна глюкоза;
* у сечі є [[Кетонові тіла|ацетон]] ([[ацетонурія]]).

== Деякі типи діабету ==
Найпоширенішим є [[цукровий діабет 2-го типу]], на який припадає до 90&nbsp;% усіх випадків у популяції. Менш поширений [[цукровий діабет 1-го типу]], який характеризується абсолютною інсулінозалежністю, ранньою маніфестацією та важким перебігом. Крім того, існує ще кілька видів діабету, однак усі вони клінічно проявляються [[Гіперглікемія|гіперглікемією]] і поліурією.

=== Цукровий діабет 1-го типу ===
{{main|Цукровий діабет 1-го типу}}
{{see|Інсулінотерапія}}
В основі патогенетичного механізму розвитку діабету 1-го типу лежить недостатність синтезу і секреції [[інсулін]]у [[Бета-клітини|β-клітинами]] підшлункової залози, внаслідок їхнього відмирання під впливом вірусної [[інфекція|інфекції]], [[Стрес (медицина)|стресів]], [[Аутоімунні захворювання|аутоімунної агресії]] тощо. Поширеність цукрового діабету 1-го типу в популяції становить від 10 до 15&nbsp;% всіх випадків цукрового діабету. Найчастіше це захворювання маніфестується в дитячому або підлітковому віці з швидким розвитком ускладнень на тлі декомпенсації вуглеводного обміну. Основним методом лікування є [[інсулінотерапія|ін'єкції інсуліну]]. За відсутності лікування діабет 1-го типу швидко прогресує та призводить до виникнення важких ускладнень, таких як [[кетоацидоз]] та [[Діабетична кома]].<ref>{{cite web
|author        = 
|authorlink    = 
| publication-date= 
|url           = http://www.vostokmed.ru/diabet-1-tipa.html
|title         = Діабет 1-го типу 
|format        = 
|work          = 
|publisher     = 
|accessdate    = 2009-07-31 
| language=російською
|archiveurl    = https://web.archive.org/web/20160304085251/http://www.vostokmed.ru/diabet-1-tipa.html
|archivedate   = 2016-03-04
}}{{ref-ru}}</ref>

=== Цукровий діабет 2-го типу ===
{{main|Цукровий діабет 2-го типу}}
{{Докладніше1|{{нп|Дієтотерапія цукрового діабету|||Diabetic diet}}}}
{{Докладніше1|{{нп|Таблетовані цукрознижувальні засоби||ru|Таблетированные сахароснижающие средства}}}}
В основі патогенезу цього типу захворювання лежить зниження чутливості інсулінозалежних тканин до дії [[інсулін]]у ([[інсулінорезистентність]]). На початковій стадії хвороби інсулін синтезується в звичайних або навіть підвищених кількостях. {{нп|Дієтотерапія цукрового діабету|Дотримання дієти||Diabetic diet}} та зниження маси тіла на початкових стадіях захворювання допомагають нормалізувати вуглеводний обмін, відновити чутливість тканин до дії інсуліну і знизити [[Глюконеогенез|синтез глюкози]] на рівні [[Печінка|печінки]]. Проте в ході прогресування захворювання біосинтез інсуліну [[Бета-клітини|β-клітинами]] [[Острівці Лангерганса|підшлункової залози]] знижується, що зумовлює необхідність призначення замісної гормональної терапії препаратами інсуліну.

Діабет 2-го типу становить від 85&nbsp;% до 90&nbsp;% усіх випадків цукрового діабету у дорослого населення і найчастіше маніфестується серед осіб старше 40 років, як правило виникає на тлі [[ожиріння]]. Захворювання розвивається повільно, перебіг легкий. У клінічній картині переважають супутні [[симптом]]и; [[кетоацидоз]] розвивається рідко. Стійка [[гіперглікемія]] з роками приводить до розвитку [[Мікроангіопатія|мікро]]- та [[Макроангіопатія|макроангіопатії]], [[Діабетична нефропатія|нефро-]] і [[Діабетична нейропатія|нейропатії]], [[Діабетична ретинопатія|ретинопатії]] та {{нп|Зміни органів і систем при цукровому діабеті|інших ускладнень||Complications of diabetes mellitus}}.

=== MODY-діабет ===
{{main|MODY-діабет}}
Це захворювання являє собою неоднорідну групу аутосомно-домінантних захворювань, обумовлених генетичними дефектами, що приводять до погіршення секреторної функції β-клітин підшлункової залози. MODY-діабет зустрічається приблизно у 5&nbsp;% хворих діабетом. Відрізняється початком у відносно ранньому віці. Хворий потребує інсулін, але, на відміну від пацієнтів із цукровим діабетом 1-го типу, має низьку інсулінозалежність, успішно досягає компенсації. Рівень [[C-пептид]]у відповідає нормі, відсутній [[кетоацидоз]]. Це захворювання можна умовно віднести до «проміжних» типів діабету: воно має риси, характерні для діабету 1-го і 2-го типів.<ref>{{cite web
|author        = 
|authorlink    =  
| publication-date= 
|url           = http://diabed.ru/e/
|title         = Що таке MODY-діабет? 
|format        = 
|work          = 
|publisher     = 
|accessdate    = 2009-07-31 
| language=російською
|archiveurl    = https://web.archive.org/web/20160324013731/http://diabed.ru/e/
|archivedate   = 2016-03-24
}}{{ref-ru}}</ref>

=== Гестаційний цукровий діабет ===
{{основна стаття|Гестаційний цукровий діабет}}
Особливістю цієї патології є те, що вона виникає під час [[вагітність людини|вагітності]] й може повністю зникнути після [[пологи|пологів]]. Механізми виникнення гестаційного діабету схожі з симптомами у випадку діабету 2-го типу. Частота виникнення гестаційного діабету серед вагітних жінок становить від 2 до 5&nbsp;%. Попри те, що після пологів цей тип діабету може повністю зникнути, під час вагітності це захворювання завдає істотної шкоди здоров'ю матері і дитини. Жінки, що страждали гестаційним діабетом під час вагітності, схильні до великого ризику захворіти діабетом 2-го типу в подальшому. Вплив діабету на плід виражається в надмірній масі дитини на момент народження ({{нп|макросомія|||Macrosomia}}) та різних [[Вроджені вади розвитку|вроджених вадах розвитку]]. Цей комплекс симптомів описується як [[діабетична фетопатія]].

== Ускладнення ==
{{seealso|Кетоацидоз}}
{{Докладніше1|[[Гіперосмолярна діабетична кома]]}}
{{Докладніше1|[[Лактатацидоз]]}}

=== Гострі ===
Гострі ускладнення являють собою стани, які розвиваються протягом днів або навіть годин, за наявності цукрового діабету.{{sfn|Старкова|2002|pp=225-253}}
* '''[[Діабетичний кетоацидоз]]''' (в українській медицині це поняття «[[Гіперглікемічна кома]]»)&nbsp;— тяжкий стан, розвивається внаслідок накопичення в крові продуктів [[Проміжний обмін|проміжного метаболізму]] жирів ([[кетонові тіла]]). Виникає при супутніх захворюваннях, насамперед&nbsp;— інфекціях, травмах, операціях, при браку інсуліну. Може зумовити втрату свідомості й порушення життєво важливих функцій організму. Є показом для термінової госпіталізації.<ref>{{Cite web |url=http://www.farmaco.ru/8.html |title=Клінічні аспекти цукрового діабету |accessdate=2012-03-09 |archive-date=2007-05-02 |archive-url=https://web.archive.org/web/20070502201939/http://www.farmaco.ru/8.html }}</ref>
* '''[[Гіпоглікемія]]'''&nbsp;— зниження рівня глюкози в крові нижче нормального значення (зазвичай нижче 3,3 ммоль/л), відбувається через передозування цукрознижувальних препаратів, як результат супутніх захворювань, незвичного фізичного навантаження, недостатнього харчування або прийому [[Алкогольні напої|алкоголю]]. Перша допомога полягає в наданні хворому розчину цукру або будь-якого солодкого питва, вживанні їжі, багатої на вуглеводи (цукор або мед можна тримати під язиком для швидшого всмоктування), за можливості&nbsp;— введення в м'яз препаратів [[глюкагон]]у, а в вену&nbsp;— 40&nbsp;% розчину глюкози. <br/> Оскільки деякі симптоми гіпоглікемії (тремтіння рук, проблеми з підтриманням рівноваги, агресивність у деяких пацієнтів) схожі на симптоми алкогольного сп'яніння, є випадки ненадання першої допомоги людям у стані глибокої гіпоглікемії. Тому важливо, щоб люди навколо пацієнта знали симптоми гіпоглікемії та перебіг цього ускладнення, щоби вони змогли правильно реагувати. З цієї причини, крім глюкагону при собі, хворі люди часто мають різні типи відмітних ознак (діабетичні картки, бирки, поясні ремінці), що інформують про захворювання та про те, як боротися із втратою свідомості{{Джерело}}.
* '''[[Гіперосмолярна діабетична кома|Гіперосмолярна кома]]''' трапляється здебільшого у літніх хворих з діабетом 2-го типу в анамнезі або без нього і завжди пов'язана з сильним [[Зневоднення організму|зневодненням]]. Часто спостерігаються [[поліурія]] та [[полідипсія]] тривалістю від днів до тижнів перед розвитком синдрому. Літні люди схильні до гіперосмолярної коми, оскільки у них частіше спостерігається порушення почуття спраги. Ще одна складна проблема&nbsp;— порушення функції нирок (зазвичай зустрічається у літніх людей)&nbsp;— перешкоджає кліренсу надлишку глюкози в сечу. Обидва фактори сприяють зневодненню і помітній гіперглікемії. Відсутність метаболічного ацидозу обумовлена наявністю циркулюючого в крові інсуліну та/або нижчими рівнями контрінсулінових гормонів. Ці два фактори перешкоджають [[ліполіз]]у і продукції [[Кетонові тіла|кетонів]]. [[Гіперглікемія]], що вже почалась, веде до [[Глюкозурія|глюкозурії]], осмотичного діурезу, гіперосмолярності, [[гіповолемія|гіповолемії]], шоку, та, при відсутності лікування, до смерті. Є показом для термінової госпіталізації.
* '''[[Лактатацидоз|Лактацидотична кома]]''' у хворих на цукровий діабет обумовлена накопиченням в крові [[молочна кислота|молочної кислоти]] і частіше виникає у хворих старше 50 років на тлі серцево-судинної, печінкової і ниркової недостатності, зниженого постачання тканин киснем і, внаслідок цього, накопичення в тканинах молочної кислоти. Основною причиною розвитку лактацидотичної коми є різкий зсув кислотно-лужної рівноваги в кислий бік; зневоднення, як правило, при цьому виді коми не спостерігається. [[Ацидоз]] викликає порушення мікроциркуляції, розвиток судинного колапсу. Клінічно відзначаються затьмарення свідомості (від сонливості до повної втрати свідомості), порушення дихання і поява [[дихання Куссмауля]], зниження артеріального тиску, дуже мале сечовиділення ([[олігурія]]) або повна його відсутність ([[анурія]]). Запаху ацетону з рота у хворих при лактацидотичній комі зазвичай не буває, ацетон у сечі не визначається. Концентрація глюкози в крові відповідає нормі або злегка підвищена. Слід пам'ятати, що лактацидотична кома частіше розвивається у хворих, що отримують цукрознижувальні препарати з групи бігуанідів ([[фенформін]], {{нп|буформін|||Buformin}}). Є показом для термінової госпіталізації.

=== Пізні ===
[[Файл:Fundus photo showing focal laser surgery for diabetic retinopathy EDA10.JPG|thumb|250 px|Картина очного дна при [[Діабетична ретинопатія|діабетичній ретинопатії]]]]
Являють собою групу ускладнень, на розвиток яких потрібні місяці, а в більшості випадків&nbsp;— роки перебігу захворювання.{{sfn|Старкова|2002|pp=221-223}}
* [[Діабетична ретинопатія]]&nbsp;— ураження [[сітківка|сітківки]] ока у вигляді мікроаневризм, точкових та плямистих крововиливів, твердих [[ексудат]]ів, набряку, утворення нових судин. Закінчується крововиливами на очному дні, що може привести до відшарування сітківки. Початкові стадії ретинопатії визначаються у 25&nbsp;% хворих з вперше виявленим цукровим діабетом 2-го типу. Частота захворювання ретинопатію збільшується на 8&nbsp;% за рік, тому через 8 років від початку захворювання ретинопатія виявляється вже у 50&nbsp;% усіх хворих, а через 20 років&nbsp;— майже у 100&nbsp;% хворих. Діабетична ретинопатія&nbsp;— головна причина сліпоти в осіб середнього та похилого віку.
* Діабетична мікро- та макро[[ангіопатія]]&nbsp;— порушення проникності [[кровоносні судини|судин]], підвищення їх ламкості, схильність до тромбозів та розвитку атеросклерозу (виникає рано, уражаються переважно дрібні судини).
* [[Діабетична полінейропатія]]&nbsp;— найчастіше у вигляді двосторонньої периферичної нейропатії по типу «рукавичок і панчіх», починається в нижніх частинах кінцівок. Втрата больової та температурної чутливості&nbsp;— найважливіший фактор у розвитку нейропатичних виразок і вивихів суглобів. Симптомами периферичної нейропатії є оніміння, відчуття печіння або [[парестезія|парестезій]], що починаються в [[дистальний|дистальних]] ділянках кінцівки. Характерним є посилення симптоматики у нічний час. Втрата чутливості підвищує ризик травмування з подальшим інфікуванням ран. Такі прояви завжди супроводжуються появою різного ступеня вираженості діабетичної енцефалопатії.
* [[Діабетична нефропатія]]&nbsp;— ураження нирок, спочатку у вигляді {{нпні|Мікроальбумінурія|мікроальбумінурії|ru|Микроальбуминурия}}, а потім&nbsp;— [[протеїнурія|протеїнурії]]. Призводить до розвитку [[хронічна ниркова недостатність|хронічної ниркової недостатності]].
* {{нп|Діабетична артропатія|||Diabetic arthropathy}}&nbsp;— болі в [[суглоб]]ах, «хрускіт», обмеження рухливості, зменшення кількості [[синовіальна рідина|синовіальної рідини]] та підвищення її в'язкості.
* Діабетична {{нп|офтальмопатія|||Ophthalmopathy}}, крім ретинопатії, включає в себе ранній розвиток [[катаракта|катаракти]] (помутніння [[кришталик]]а).
* Ураження психіки за цукрового діабету не можна зводити тільки до проявів діабетичної енцефалопатії; зміни настрою, емоційна лабільність або астено-депресивні прояви, прекоматозні зміни поведінки та інші психопатологічні феномени є явищем складним та проявляються з різним ступенем вираженості. Суттєве значення має перебіг цукрового діабету, а не його тип. За лабільного перебігу цукрового діабету утворюється порочне коло, коли вже важко визначитися, чи психічні розлади самі спричиняють погіршення компенсаторних можливостей організму хворого на цукровий діабет, чи, навпаки, дестабілізація перебігу цукрового діабету спричиняє появу психічних розладів. В той же час вже всім спеціалістам зрозуміло, що за цукрового діабету існує певний синдром враження психіки, в якому поєднуються органічні враження головного мозку з психогеніями, але зводити це все тільки до особистісної патології (діабетичної особистості за Щербаком О. В.) чи депресії є безглуздям.{{sfn|Безбах|2005}}
* [[Діабетична стопа]]&nbsp;— ураження стоп хворих на цукровий діабет у вигляді гнійно-некротичних процесів, виразок та кістково-суглобових уражень, виникає на тлі змін периферичних нервів, судин, шкіри та м'яких тканин, кісток та суглобів. Є основною причиною [[ампутація|ампутацій]] нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабет.
Виділяють судинну, нервово-трофічну та змішану форми діабетичної ступні.

== Лікування ==

=== Загальні принципи ===
Лікування цукрового діабету в переважній більшості випадків є [[Патогенез|патогенетичним]] і спрямоване на усунення наявних симптомів без дії на причину захворювання, оскільки [[Етіологія (медицина)|етіологічного]] лікування діабету ще не розроблено. Основними завданнями лікаря при лікуванні цукрового діабету є:{{sfn|Старкова|2002|p=254}}
* Компенсація вуглеводного обміну
* Профілактика та лікування ускладнень
* Нормалізація маси тіла
* {{нп|Самоконтроль при цукровому діабеті#Навчання пацієнтів — основа лікування цукрового діабету|Навчання пацієнта|ru|Самоконтроль при сахарном диабете#Обучение пациентов — основа лечения сахарного диабета}}

Компенсація вуглеводного обміну досягається двома шляхами: шляхом забезпечення клітин інсуліном, різними способами залежно від типу діабету, і шляхом забезпечення рівномірного надходження вуглеводів, що забезпечують дотриманням дієти.{{sfn|Старкова|2002|p=254}}

Дуже важливу роль у компенсації цукрового діабету відіграє навчання пацієнта. Хворий повинен розуміти, що таке цукровий діабет, чим він небезпечний, що йому слід зробити у разі епізодів гіпо- і гіперглікемії, як їх уникати, вміти самостійно контролювати рівень глюкози в крові та мати чітке уявлення про характер припустимого для нього харчування.{{sfn|Уоткинс|2006|pp=22 — 27}}

=== Дієтотерапія ===
{{Докладніше1|{{нп|Дієтотерапія цукрового діабету|||Diabetic diet}}}}
Дієта під час цукрового діабету є необхідною складовою лікування, як і використання цукрознижувальних препаратів або інсуліну. Без дотримання дієти неможлива компенсація вуглеводного обміну. Слід зазначити, що в деяких випадках під час діабету 2-го типу для компенсації вуглеводного обміну достатньо лише дієти, особливо на ранніх стадіях захворювання. При 1-му типі діабету дотримання дієти життєво важливе для хворого, порушення дієти може привести до гіпо- або гіперглікемічної коми, а в деяких випадках&nbsp;— навіть до смерті хворого.{{sfn|Старкова|2002|p=255—259}}
Завданням дієтотерапії під час цукрового діабету є забезпечення рівномірного і адекватного фізичному навантаженню надходження вуглеводів в організм хворого. Дієта має бути збалансована за білками, жирами та калорійністю. Слід повністю виключити з раціону харчування вуглеводи, що легко засвоюються, вживати їх можна лише у випадках гіпоглікемії. Під час діабету 2-го типу часто виникає необхідність зниження калорійності раціону для корекції маси тіла.{{sfn|Старкова|2002|p=255—259}}

Основним поняттям при дієтотерапії цукрового діабету є {{нп|хлібна одиниця||ru|Хлебная единица}} (ХО). Хлібна одиниця являє собою умовну міру, що дорівнює 10–12 г вуглеводів або 20–25 г хліба. Існують таблиці, в яких зазначено кількість хлібних одиниць у різних продуктах харчування. Протягом доби кількість хлібних одиниць, що вживає хворий, має залишатися постійною; у середньому на добу необхідно вживати 12–25 ХО, залежно від маси тіла та фізичного навантаження. За одне приймання їжі, не рекомендовано вживати більше 7 ХО, бажано організувати вживання їжі так, щоби кількість ХО у різних перекусах, була приблизно однаковою. Слід також зауважити, що вживання алкоголю може призвести до віддаленої гіпоглікемії, зокрема і [[Гіпоглікемічна кома|гіпоглікемічної коми]].<ref>{{cite web
|author        = 
|authorlink    = 
| publication-date= 
|url           = http://www.spruce.ru/internal/endocrinology/diabetes/insulin_06.html
|title         = Інсулінотерапія СД 2 типу 
|format        = 
|work          = 
|publisher     = 
|accessdate    = 2009-07-31 
| language=російською
}}{{ref-ru}}</ref><ref>
{{cite web 
|author        = 
|authorlink    = 
| publication-date= 
|url           = http://vseki.ru/diabet168.htm
|title         = Дієта при цукровому діабеті 
|format        = 
|work          = 
|publisher     = 
|accessdate    = 2009-07-31 
| language=російською
|archiveurl    = https://web.archive.org/web/20160305153245/http://vseki.ru/diabet168.htm
 |archivedate   = 2016-03-05
}}
{{ref-ru}}</ref>

Важливою умовою успішності дієтотерапії є ведення хворим щоденника харчування. До нього записується всі харчі, котрі спожито протягом дня, і розраховується кількість хлібних одиниць, вжитих під час кожного куштування і загалом за добу.

Ведення такого харчового щоденника дозволяє в більшості випадків виявити причину епізодів гіпо- і гіперглікемії, сприяє навчанню пацієнта, допомагає лікарю підібрати адекватну дозу цукрознижувальних препаратів або інсулінів.<ref>{{cite web
|author        = 
|authorlink    = 
| publication-date= 
|url           = http://www.farmamed.biz/Diablife_2.htm
|archive-url   = https://web.archive.org/web/20090523083524/http://www.farmamed.biz/Diablife_2.htm
|archive-date  = 2009-05-23
|title         = Програма навчання хворих на цукровий діабет 
|format        = 
|work          = 
|publisher     = 
|accessdate    = 2009-07-31 
| language=російською
| deadurl=yes
}}{{ref-ru}}</ref>

=== Пероральні цукрознижувальні препарати ===
{{Докладніше1|{{нп|Таблетовані цукрознижувальні засоби||ru|Таблетированные сахароснижающие средства}}}}
{{Докладніше1|{{нп|Рослинні цукрознижувальні засоби||ru|Растительные сахароснижающие средства}}}}
[[Файл:Sulfonylurea General Formula.svg|thumb|250px|Структурна формула центрального сегмента сульфаніламідних препаратів, в точках R1 R2 приєднуються додаткові з'єднання, що забезпечують різні клінічні ефекти препарату.]]

Ця група препаратів використовується переважно для лікування хворих [[Цукровий діабет 2-го типу|цукровим діабетом 2-го типу]]. Під час [[Цукровий діабет 1-го типу|першого типу діабету]] цукрознижувальні препарати недієві.

За хімічним складом і механізмом дії цукрознижувальні препарати можна розділити на дві групи&nbsp;— [[сульфаніламіди|сульфаніламідні]] та [[бігуаніди]].{{sfn|Старкова|2002|pp=259-263}}

Сульфаніламідні препарати є похідними сульфанілсечовини і відрізняються між собою додатковими сполуками, що введені в основну структуру. Механізм цукрознижувальної дії пов'язаний зі стимуляцією секреції ендогенного інсуліну, придушенням синтезу глюкагону, зменшенням утворення [[Глюкоза|глюкози]] в [[Печінка|печінці]] в процесі глюконеогенезу і підвищенням чутливості інсулінозалежних тканин до дії інсуліну, за рахунок підвищення ефективності його пострецепторної дії.{{sfn|Старкова|2002|pp=259-263}}

Цю групу препаратів застосовують у разі неефективності дієтотерапії, лікування починається з мінімальних доз під контролем глікемічного профілю. У деяких випадках відзначається підвищення ефективності терапії при поєднанні кількох різних похідних сульфанілсечовини.{{sfn|Старкова|2002|pp=259-263}}

Розрізняють такі препарати сульфонілсечовини:{{sfn|Старкова|2002|pp=259-263}}
* першої генерації&nbsp;— {{нп|Толбутамід|||Tolbutamide}}, {{нп|Карбутамід|||Carbutamide}}, {{нп|Хлорпропамід|||Chlorpropamide}};
* другої і третьої генерації&nbsp;— [[Глібенкламід]], {{нп|Гліпізид|||Glipizide}}, [[Гліклазид]], [[Гліквідон]], [[Глімепірид]].
[[Файл:Metformin Formulae.png|thumb|250px|Структурна формула метформіну]]
Бігуаніди є похідними гуанідину. Виділяють 2 основні групи:{{sfn|Старкова|2002|pp=259-263}}
# диметилбігуанід ([[метформін]])
# бутилбігуанід ({{нп|адебіт|||Adebit}}, {{нп|сілубін|||Silubin}})

Механізм цукрознижувальної дії цієї групи препаратів полягає в посиленні утилізації глюкози [[м'язи|м'язовою тканиною]] за рахунок стимуляції {{нп|Анаеробний гліколіз|анаеробного гліколізу||Anaerobic glycolysis}} в присутності ендогенного або екзогенного інсуліну. Вони, на відміну від сульфаніламідів, не стимулюють секрецію інсуліну, але мають здатність потенціювати його ефект на рецепторному і пострецепторному рівні, також гальмується [[глюконеогенез]] і дещо знижується абсорбція вуглеводів у кишці. Також бігуаніди призводять до зниження апетиту і сприяють зниженню маси тіла.

Слід зазначити, що у зв'язку з накопиченням [[молочна кислота|молочної кислоти]], що синтезується в результаті анаеробного гліколізу, відбувається зміщення pH в кислу сторону і посилюється тканинна [[гіпоксія]].{{sfn|Старкова|2002|pp=259-263}}

Лікування слід починати з мінімальних доз препаратів, підвищуючи їх за відсутністю компенсації вуглеводного обміну і глюкозурії. Часто бігуаніди комбінуються з сульфаніламідними препаратами за недостатньої ефективності останніх. Показанням до призначення бігуанідів є цукровий діабет 2-го типу в поєднанні з ожирінням. З урахуванням можливості розвитку тканинної гіпоксії препарати цієї групи слід з обережністю призначати особам з [[ішемічна хвороба серця|ішемічною хворобою серця]].{{sfn|Старкова|2002|pp=259-263}}

У деяких випадках у хворих може спостерігатися поступове зниження ефективності цукрознижувальних препаратів. Це явище пов'язане зі зменшенням секреторної активності підшлункової залози. Це у підсумку призводить до неефективності цукрознижувальних препаратів та необхідності інсулінотерапії.{{sfn|Старкова|2002|pp=259-263}}

=== Інсулінотерапія ===
[[Файл:Inzulín.jpg|thumb|300px|Флакони інсуліну короткої дії {{нп|актрапід||ru|Актрапид}} та {{нп|новорапід|||Novorapid}} по 10 мл у флаконі в концентрації 100 МО/мл.]]
{{main|Інсулінотерапія}}
{{see|Інсулін }}
Лікування інсуліном має на меті максимально можливу компенсацію вуглеводного обміну, запобігання [[Гіпоглікемічна кома|гіпо-]] і гіперглікемії та профілактиці таким чином ускладнень цукрового діабету. Лікування інсуліном життєво необхідне хворим на діабет 1-го типу і може застосовуватися в деяких ситуаціях для хворих на діабет 2-го типу.{{sfn|Старкова|2002|pp=263-270}}{{sfn|Уоткинс|2006|pp=34-40}}

Показання для призначення інсулінотерапії:{{sfn|Старкова|2002|pp=263-270}}
* [[Цукровий діабет 1-го типу]]
* [[Кетоацидоз]], [[Гіперосмолярна діабетична кома|діабетична гіперосмолярна]], [[Лактатацидоз|гіперлакцидемічна коми]].
* [[Вагітність людини|Вагітність]] і пологи при цукровому діабеті.
* Значна декомпенсація [[Цукровий діабет 2-го типу|цукрового діабету 2-го типу]].
* Відсутність ефекту від лікування іншими способами цукрового діабету 2-го типу.
* Значне зниження маси тіла при цукровому діабеті.
* [[Діабетична нефропатія]].

Існує велика кількість препаратів інсуліну, що розрізняються за тривалістю дії (ультракороткі, короткі, середні, подовжені), за ступенем очищення (монопікові, монокомпонентні), видовою специфічністю (людські, свинячі, бичачі, генно-інженерні тощо).

У багатьох країнах інсуліни, отримані з великої рогатої худоби, виведені з ужитку. Це пов'язано з великою кількістю сторонніх ефектів під час їх застосування. Досить часто при їх введенні виникають алергічні реакції, ліподистрофії, розвивається [[інсулінорезистентність]].{{sfn|Старкова|2002|pp=263-270}}

[[Файл:Inzulínová pera.jpg|thumb|300px|Шприц-ручки, призначені для введення інсуліну.]]
Інсулін випускається у концентраціях 40 МО/мл і 100 МО/мл. Інсулін поширюється у флаконах об'ємом 10 мл або в картриджах для [[шприц ручка|шприц-ручок]] об'ємом 3 мл.{{sfn|Старкова|2002|pp=263-270}}{{sfn|Уоткинс|2006|pp=34-40}}

Попри те, що інсуліни поділяються за тривалістю дії на препарати короткої дії та продовженої, час дії інсуліну у різних людей індивідуальний. У зв'язку з цим інсулінотерапія потребує стаціонарного спостереження з контролем рівня глюкози в крові, і підбору доз інсуліну, адекватних метаболізму, дієті, фізичному навантаженню. При підборі інсулінотерапії слід домагатися максимально можливої компенсації вуглеводного обміну, чим менш значними будуть добові коливання рівня глюкози крові, тим нижче ризик виникнення різних ускладнень цукрового діабету.{{sfn|Старкова|2002|pp=263-270}}{{sfn|Уоткинс|2006|pp=34-40}}

За відсутністю ожиріння і сильних емоційних навантажень інсулін призначається в дозі 0,5&nbsp;— 1 одиниця на 1 кілограм маси тіла на добу. Введення інсуліну покликане імітувати фізіологічну секрецію у зв'язку з цим висуваються наступні вимоги:{{sfn|Старкова|2002|pp=263-270}}{{sfn|Уоткинс|2006|pp=34-40}}
* Доза інсуліну повинна бути достатня для утилізації глюкози, що надходить в організм.
* Введений інсулін повинен імітувати базальну секрецію підшлункової залози.
* Введений інсулін повинен імітувати постпрандіальні піки секреції інсуліну.

Через це, існує так звана інтенсифікована інсулінотерапія. Добова доза інсуліну ділиться між інсулінами подовженої і короткої дії. Інсуліни подовженої дії вводяться, переважно, вранці і увечері і імітують базальну секрецію підшлункової залози. Інсуліни короткої дії вводяться після кожного приймання їжі що містить вуглеводи, доза може змінюватися залежно від хлібних одиниць, вжитих в дане приймання їжі.{{sfn|Старкова|2002|pp=263-270}}

Важливу роль в підборі дози інсуліну короткої дії відіграє розрахунок добових коливань потреби в інсуліні. У зв'язку з фізіологічними особливостями організму потреба інсуліну для засвоєння однієї хлібної одиниці змінюється протягом доби і може складати від 0,5 до 4 одиниць інсуліну на одну ХО. Для визначення цих показників необхідно провести вимірювання рівня глюкози крові після основних вживань їжі, знати кількість хлібних одиниць, що було спожито в цей час, і дозу інсуліну короткої дії, введену на цю кількість хлібних одиниць. Розраховується співвідношення кількості хлібних одиниць і кількості одиниць інсуліну. Якщо рівень глюкози крові після їжі вище норми, то наступної доби доза інсуліну збільшується на 1-2 одиниці і розраховується, наскільки змінився рівень глікемії на 1 одиницю інсуліну при тій же кількості вуглеводів в даний прийом їжі.<ref name="інд підбір дози">{{cite web
|author        = 
|authorlink    = 
| publication-date= 
|url           = http://www.diabet.ru/uchebnik/chapt09.htm
|title         = IX.  Інтенсивна інсулінотерапія. 
|format        = 
 |work          = 
|publisher     = 
|accessdate    = 2009-08-08
| language=російською
|archiveurl    = https://web.archive.org/web/20080626193956/http://www.diabet.ru/uchebnik/chapt09.htm
|archivedate   = 2011-08-18 
}}{{ref-ru}}</ref>

Знання індивідуальної потреби в інсуліні є необхідною умовою для повноцінної компенсації вуглеводного обміну при лікуванні діабету за допомогою інсулінотерапії. Завдяки знанню індивідуальної потреби в інсуліні на 1 хлібну одиницю, хворий може ефективно і безпечно для себе коригувати величину дози інсулінів короткої дії залежно від прийому їжі.<ref name="інд підбір дози"/>

Існує також метод комбінованої інсулінотерапії, коли в одній ін'єкції вводиться суміш інсулінів короткої та середньої або довготривалої дії. Цей метод застосовується за лабільного перебігу цукрового діабету. Перевага його полягає в тому, що він дозволяє скоротити число ін'єкцій інсуліну до 2&nbsp;— 3 на добу. Недоліком є неможливість повноцінно імітувати фізіологічну секрецію інсуліну і, як наслідок, неможливість повноцінної компенсації вуглеводного обміну.{{sfn|Старкова|2002|pp=263-270}}

[[Файл:Insulin pump with infusion set.jpg|thumb|300px|[[Інсулінова помпа]], встановлена в шкіру живота.]]
Інсулін вводиться підшкірно, за допомогою інсулінового шприца, шприц-ручки або [[інсулінова помпа|спеціальної помпи-дозатора]]. На сьогодні в Україні найпоширеніший спосіб введення інсуліну за допомогою [[шприц-ручка|шприц-ручок]]. Це пов'язано зі зручністю, менш вираженим дискомфортом і простотою введення в порівнянні зі звичайними інсуліновими шприцами. Шприц-ручка дозволяє швидко і практично безболісно ввести необхідну дозу інсуліну.

Метод введення інсуліну за допомогою [[Інсулінова помпа|інсулінової помпи]] поширеніший в [[Сполучені Штати Америки|США]] і країнах [[Західна Європа|Західної Європи]], але й там він доступний тільки невеликій частині хворих (в середньому 2-5&nbsp;%). Це пов'язано з низкою об'єктивних труднощів, які значною мірою нівелюють переваги даного способу введення інсуліну.{{sfn|Уоткинс|2006|p=46}}

До переваг даного методу належить точніша імітація фізіологічної секреції інсуліну (препарати інсуліну надходять у кров протягом усього дня), можливість точнішого контролю глікемії, відсутність необхідності самостійно вводити інсулін (кількість введеного інсуліну контролюється помпою), також значно знижується ризик виникнення гострих та віддалених ускладнень цукрового діабету. До недоліків належить складність пристрою, проблеми з його фіксацією на тілі, ускладнення від постійного перебування в тілі голки, що подає суміш. Також певна складність є в підборі індивідуального режиму роботи апарату. Цей метод введення інсуліну вважається найперспективнішим, число людей, що використовують інсулінові помпи, поступово збільшується.{{sfn|Уоткинс|2006|p=38}}

=== Самоконтроль ===
[[Файл:Glukometr OT.jpg|thumb|250px|[[Глюкометр]], прилад для самоконтролю рівня глюкози крові.]]
{{Докладніше1|{{нп|Самоконтроль при цукровому діабеті|||Diabetes management}}}}
Самоконтроль рівня глікемії є одним з основних заходів, що дозволяють досягти ефективної тривалої компенсації вуглеводного обміну. У зв'язку з тим, що неможливо на нинішньому технологічному рівні повністю імітувати секреторну активність підшлункової залози, протягом доби відбуваються коливання рівня глюкози крові. На це впливає безліч факторів, до основних належать фізичне та емоційне навантаження, рівень спожитих вуглеводів, супутні захворювання і стани.{{sfn|Уоткинс|2006|pp=42 — 46}}
Оскільки неможливо весь час утримувати хворого в стаціонарі, то моніторинг стану і незначна корекція доз інсулінів короткої дії покладається на хворого. Самоконтроль глікемії можна виконувати двома способами. Перший&nbsp;— приблизний за допомогою тест-смужок, які визначають за допомогою якісної реакції рівень глюкози в сечі, при наявності глюкози в сечі слід перевірити сечу на вміст ацетону. Ацетонурія&nbsp;— показання до госпіталізації в стаціонар, оскільки він є симптомом [[кетоацидоз]]у. Цей спосіб оцінки глікемії досить приблизний і не дозволяє повноцінно відстежувати стан вуглеводного обміну.{{sfn|Уоткинс|2006|pp=42 — 46}}

Сучаснішим і адекватнішим методом оцінки стану є використання [[глюкометр]]ів. Глюкометр&nbsp;— прилад для вимірювання рівня глюкози в органічних рідинах (кров, [[ліквор]] тощо). Існує кілька методик вимірювання. Останнім часом широко поширилися портативні глюкометри для вимірювань в домашніх умовах. Досить помістити краплину крові на глюкозоксидазну біосенсорну одноразову індикаторну пластину, і через кілька секунд глюкометр визначить рівень глюкози в крові (глікемію).

Слід зазначити, що показники двох глюкометрів різних фірм можуть відрізнятися, і рівень глікемії, що показується глюкометром, як правило, на 1-2 одиниці вище реального. Тому бажано порівнювати показання глюкометра з даними, отриманими в лабораторії.

=== Особливості лікування деяких типів діабету ===

==== Лікування цукрового діабету 1-го типу ====
Основні заходи під час цукрового діабету першого типу спрямовані на створення адекватного співвідношення між вжитими вуглеводами, фізичним навантаженням та кількістю введеного інсуліну.
* {{нп|Дієтотерапія цукрового діабету|Дієтотерапія||Diabetic diet}}&nbsp;— зниження споживання вуглеводів є допоміжним методом і ефективним лише в поєднанні з інсулінотерапією.
* Фізичні навантаження&nbsp;— забезпечення адекватного режиму праці та відпочинку, сприяє зниженню маси тіла до оптимальної для даної людини, контроль енергоспоживання та енерговитрат.
* Замісна [[інсулінотерапія]]&nbsp;— підбір базового рівня інсулінів тривалої дії і зниження підйомів глюкози крові після їжі за допомогою інсулінів короткої та ультракороткої дії.
* [[Трансплантація підшлункової залози]]&nbsp;— зазвичай виконують разом з [[Трансплантація нирки|пересадкою нирки]], тому операції проводять пацієнтам з [[Діабетична нефропатія|діабетичною нефропатією]]. В разі успіху забезпечує повне одужання від цукрового діабету.{{Fact2||02|10|2016}}
* Пересадка [[Острівці Лангерганса|панкреатичних острівцевих клітин]]&nbsp;— новітній напрям у кардинальному лікуванні цукрового діабету I типу. Пересадку острівців Лангерганса здійснюють від трупного донора, така трансплантація вимагає ретельного підбору донора і потужної [[імуносупресія|імуносупресії]].{{Fact2||02|10|2016}}

==== Лікування цукрового діабету 2-го типу ====
Методи лікування, що застосовуються при цукровому діабеті 2-го типу, можна розділити на 3 основні групи. Це немедикаментозна терапія, що застосовується на ранніх етапах захворювання, медикаментозна, що застосовується при декомпенсації вуглеводного обміну, і профілактика ускладнень, що здійснюється під час всього перебігу захворювання.

==== Немедикаментозна терапія ====
* {{нп|Дієтотерапія цукрового діабету|Дієтотерапія||Diabetic diet}}&nbsp;— зниження споживання легкодоступних вуглеводів, контроль кількості вуглеводної їжі, надання переваги продуктам, що містять харчові волокна.
* {{нп|Рослинні цукрознижувальні засоби||ru|Растительные сахароснижающие средства}}&nbsp;— допоміжні засоби в досягненні компенсації вуглеводного обміну.
* Дозовані фізичні навантаження&nbsp;— забезпечення адекватного режиму праці та відпочинку, що сприяє зниженню маси тіла до оптимальної для даної людини, контроль енергоспоживання і енерговитрат.
* Припинення вживання [[Алкогольні напої|алкоголю]] міцніше 9 градусів.<ref>{{Cite web|title = Алкоголь и диабет {{!}} Diacont|url = http://diacont.com.ua/alkogol-i-diabet/|website = Diacont|accessdate = 2015-08-28|archiveurl = https://web.archive.org/web/20160304121117/http://diacont.com.ua/alkogol-i-diabet/|archivedate = 2016-03-04|deadurl = yes}}</ref>

==== Медикаментозна терапія ====
* {{нп|Таблетовані цукрознижувальні засоби|Пероральні цукрознижувальні препарати|ru|Таблетированные сахароснижающие средства}}&nbsp;— застосовуються з метою стимуляції секреції β-клітинами підшлункової залози додаткового інсуліну, з метою відновлення нормальної концентрації глюкози в крові.
:* Похідні [[Сульфаніламіди|сульфонілсечовини]] ({{нп|Толбутамід|||Tolbutamide}}, {{нп|Карбутамід|||Carbutamide}}, {{нп|Хлорпропамід|||Chlorpropamide}}, [[Глібенкламід]], {{нп|Гліпізид|||Glipizide}}, [[Гліклазид]], [[Гліквідон]], [[Глімепірид]]), що підвищують секрецію інсуліну [[Бета-клітини|бета-клітинами]] {{нп|Підшлункова залоза людини|підшлункової залози|ru|Поджелудочная железа человека}}.
:* [[Прандіальні регулятори глікемії]] ([[Репаглінід]], {{нп|Натеглінід|||Nateglinide}}) є секретагогами, мають властивості швидкого всмоктування і короткий період цукрознижувальної дії.
:* [[Бігуаніди]] ([[метформін]]) знижують абсорбцію глюкози в кишечнику і її виробництво в печінці, підвищують чутливість тканин до дії інсуліну.
:* [[Тіазолідиндіони]] ([[розиглітазон]], [[піоглітазон]]) стимулюють генетичні механізми, що беруть участь у метаболізмі глюкози, підвищують чутливість тканин до глюкози.
:* {{нп|Інгібітори α-глікозідази|||Alpha-glucosidase inhibitor}} ({{нп|акарбоза|||Acarbose}}) пригнічують кишкові ферменти, що розщеплюють складні вуглеводи до глюкози, тим самим знижуючи всмоктуваність глюкози в кишці.<ref>{{cite web
|author        = 
|authorlink    = 
| publication-date= 
 |url           = http://www.doctorlemon.com/all/diabet.html
|title         = Діабет 2-го типу 
|format        = 
|work          = 
|publisher     = 
|accessdate    = 2009-07-31 
| language=російською
|archiveurl    = https://web.archive.org/web/20150212095010/http://www.doctorlemon.com/all/diabet.html
|archivedate   = 2015-02-12
}}{{ref-ru}}</ref>
* замісна інсулінотерапія при неефективності інших заходів.{{sfn|Дистергова|1996}}

==== Профілактика ускладнень ====
* Контроль артеріального тиску, перевага віддається метаболічно нейтральним ([[інгібітори АПФ]], [[сартани]]) і метаболічно позитивним ([[моксонідин]]) препаратам.
* Призначення [[статини|статинів]] та [[ацетилсаліцилова кислота|АСК]] з метою зменшення серцево-судинного ризику.

=== Метаболічна хірургія в лікуванні цукрового діабету 2-го типу ===
{{Докладніше1|{{нп|Метаболічна хірургія в лікуванні цукрового діабету 2-го типу||ru|Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа}}<!-- Проблема вікіфікації: Сторінка [[:ru:Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа]] (→ [[:ru:Бариатрия]]) перекладена як [[Баріатрія]], хоча хотіли [[Метаболічна хірургія в лікуванні цукрового діабету 2-го типу]] (SashkoR0B0T)-->}}
На даний час не існує консервативних методів лікування, за допомогою яких можна домогтися лікування цукрового діабету 2-го типу. Разом з тим дуже високі шанси на повне одужання (80-98&nbsp;%) дає метаболічна хірургія у вигляді шлункового та біліопанкреатичного шунтування. Ці операції в наш час дуже широко застосовують для радикального лікування надмірної ваги. Як відомо, у пацієнтів з надмірною вагою дуже часто зустрічається діабет 2-го типу. Виявилося, що виконання таких операцій не тільки приводить до нормалізації ваги, але і в 80-98&nbsp;% випадків повністю виліковує діабет.{{sfn|Pories|Swanson|MacDonald|1995}} При цьому досягається стійка клініко-лабораторна ремісія з нормалізацією рівня глюкози і зняттям інсулінорезистентності.{{sfn|Ballantyne|Wasielewski|Saunders|2009}}

Це послужило відправною точкою досліджень про можливість використання такої метаболічної хірургії для радикального лікування цукрового діабету 2-го типу у пацієнтів не тільки з ожирінням, але і з нормальною вагою або за наявності помірного надлишку маси тіла (з [[Індекс маси тіла|ІМТ]] 25-30). Саме в цій групі відсоток повної ремісії досягає 100&nbsp;%.{{sfn|Scopinaro|2009}}

== Прогноз ==
Прогноз при всіх типах цукрового діабету умовно сприятливий, за умови адекватно проведеного лікування і дотриманні режиму харчування зберігається працездатність. Прогресування ускладнень значно сповільнюється або повністю припиняється. Однак слід зазначити, що в більшості випадків в результаті лікування причина захворювання не усувається, і терапія має лише симптоматичний характер.

== Див. також ==
* [[Поліурія]]
* [[Полідипсія]]
* [[Нецукровий діабет]]
* [[Метаболічний синдром]]

== Примітки ==
{{reflist|2}}

== Джерела ==
{{Вікіцитати1}}
{{Commonscat|Diabetes mellitus|Цукровий діабет}}
* {{cite book
 |url=http://kingmed.info/knigi/Endokrinologia/book_1961/Klinicheskaya_endokrinologiya-Starkova_NT-2002-djvu
 |title=Клиническая эндокринология. Руководство
 |editor1-first=Н. Т.
 |editor1-last=Старкова
 |edition=3-е, переработанное и дополненное
 |location=Санкт-Петербург
 |publisher=Питер
 |year=2002
 |series=Спутник врача
 |ISBN=5-272-00314-4
 |ref=harv
}} {{ref-ru}}
* {{cite book
 |last=Ripoll
 |first=Brian C. Leutholtz, Ignacio
 |title=Exercise and disease management
 |publisher=CRC Press
 |location=Boca Raton
 |isbn=978-1-4398-2759-8
 |url=http://books.google.ca/books?id=eAn9-bm_pi8C&pg=PA25
 |edition=2nd
 |date=2011-04-25
 |ref=harv
}} {{ref-en}}
* {{cite book
 |last = Poretsky
 |first = Leonid
 |title = Principles of Diabetes Mellitus
 |edition = 2nd
 |publisher = Springer
 |location = New York
 |year = 2010
 |isbn = 978-0-387-09840-1
 |doi = 10.1007/978-0-387-09841-8
 |ref=harv
}} {{ref-en}}
* {{cite journal
 |last1   = Ali
 |first1  = H.
 |last2   = Anwar
 |first2  = M
 |last3   = Ahmad
 |first3  = T.
 |last4   = Chand
 |first4  = N.
 |title   = Diabetes Mellitus from Antiquity to Present Scenario and Contribution of Greco-Arab Physicians
 |journal = JISHIM
 |volume  = 5
 |year    = 2006
 |url     = http://www.ishim.net/ishimj/910/JISHIM%20NO.10%20PDF/07.pdf
 |ref=harv
}} {{ref-en}}
* {{cite journal
 |last1   = Eknoyan
 |first1  = G
 |last2   = Nagy
 |first2  = J.
 |title   = A history of diabetes mellitus or how a disease of the kidneys evolved into a kidney disease
 |journal = Adv Chronic Kidney Dis
 |volume  = 12
 |year    = 2005
 |pmid    = 15822058
 |doi     = 10.1053/j.ackd.2005.01.002
 |ref=harv
| issn=1548-5595 }} {{ref-en}}
* {{cite web
 |url=http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/the-global-burden
 |title=Diabetes Atlas
 |website=International Diabetes Federation
 |ref=CITEREFIDF Atlas
 |accessdate=12 березня 2012
 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20121220104344/http://www.idf.org/diabetesatlas/5e/the-global-burden
 |archivedate=20 грудня 2012
 |deadurl=yes
 }} {{ref-en}}
* {{cite book
 |first          = Питер Дж.
 |last           = Уоткинс 
 |title          = Сахарный диабет 
 |trans-title    = ABC of Diabetes 
<!-- |відповідальний = М. И. Балаболкин -->
 |edition        = 2
 |location       = Москва 
 |publisher      = Бином 
 |year           = 2006
 |pages          = 15
<!-- |allpages       = 134 -->
 |isbn           = 5-9518-0156-7 
 |url            = http://www.booksmed.com/terapiya/351-saxarnyj-diabet-uotkins-rukovodstvo.html
 |ref            = harv
}} {{ref-ru}}
* {{cite journal
 |url=http://endocrinology.mif-ua.com/archive/issue-17747/article-17756/
 |last1=Ларін
 |first1=О. С.
 |last2=Паньків
 |first2=В. І.
 |last3=Селіваненко
 |first3=М. І.
 |last4=Грачова
 |first4=О. О.
 |title=Аналіз діяльності ендокринологічної служби України у 2010 році та перспективи розвитку медичної допомоги хворим з ендокринною патологією
 |journal=Міжнародний ендокринологічний журнал
 |year=2011
 |volume=3
 |issue=35
 |ref=harv
}}
* {{cite book
 |last           = Михайлов
 |first          = В. В. 
 |title          = Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. 
 |url            = http://www.booksmed.com/patofiziologiya/597-osnovy-patologicheskoj-fiziologii-mixajlov.html
<!-- |відповідальний = Б. М. Сагалович -->
 |location       = Москва 
 |publisher      = Медицина 
 |year           = 2001
 |isbn           = 5-225-04458-1 
 |ref            = harv
}} {{ref-ru}}
* {{cite book
 |title        = Клиническая патофизиология: Учеб. пособие для студентов вузов
 |editor-last  = Алмазов
 |editor-first = В. А.
 |edition      = 3-е, переработанное и дополненное
 |location     = Санкт-Петербург гос. мед. ун-т им. И. П. Павлова; М.: ВУНМЦ
 |publisher    = Питер 
 |year         = 1999
 |ref            = harv
}} {{ref-ru}}
* {{cite book
 |title=Williams textbook of endocrinology
 |year=2011
 |url=https://archive.org/details/williamstextbook00melm_993
 |publisher=Elsevier/Saunders
 |location=Philadelphia
 |isbn=978-1-4377-0324-5
 |pages=[https://archive.org/details/williamstextbook00melm_993/page/n1365 1371]–1435
 |edition=12th
 |ref=CITEREFWilliams textbook of endocrinology
}} {{ref-en}}
* {{cite journal
 |first1  = Paul
 |last1   = Lambert
 |first2  = Polly J
 |last2   = Bingley
 |title   = What is Type 1 Diabetes?
 |journal = Medicine
 |volume  = 30
 |year    = 2002
 |url     = http://www.medicinejournal.co.uk/article/S1357-3039(06)00636-0/abstract
 |doi     = 10.1383/medc.30.1.1.28264
 |ref     = harv
}} {{ref-en}}
* {{cite journal
 | title = Position Statement of AMERICAN DIABETES ASSOCIATION — Diagnosis and Classiﬁcation of Diabetes Mellitus
 | journal = Diabetes Care
 | volume = 35
 | issue = Supplement 1
 | pages = S64-S71
 | date = January 2012
 | doi = 10.2337/dc12-s064
 |ref=CITEREFADA, 2012
}} {{ref-en}}
* {{cite journal
 |last1=Vaxillaire
 |first1=M
 |last2=Froguel
 |first2=P
 |title=Monogenic diabetes in the young, pharmacogenetics and relevance to multifactorial forms of type 2 diabetes
 |journal={{нп|Endocr. Rev.}}
 |volume=29
 |issue=3
 |pages=254-64
 |year=2008
 |month=May
 |pmid=18436708
 |doi=10.1210/er.2007-0024
 |url=http://edrv.endojournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18436708
 |ref=harv
}} {{ref-en}}
* {{cite journal
 |url=http://endocrinology.mif-ua.com/archive/issue-2265/article-2296/
 |last=Безбах
 |first=В.М.
 |year=2005
 |title=Стратегия лечения и особенности клиники психических расстройств и психосоциальных проблем у больных сахарным диабетом. Социально-психиатрические аспекты сахарного диабета.
 |journal=Міжнародний ендокринологічний журнал
 |issue=1
 |volume=1
 |ref=harv
}} {{ref-ru}}
* {{cite book
 |last=Строев
 |first=Ю. И.
 |display-authors=etal
 |title=Сахарный диабет
 |location=СПб
 |year=1992
 |ref=harv
}} {{ref-ru}}
* {{cite book
 |last=Дистергова
 |first=О. В.
 |title=Руководство по лечению сахарного диабета
 |location=Омск
 |year=1996
 |ref=harv
}} {{ref-ru}}
* {{cite journal
 |last1=Pories
 |first1=WJ
 |last2=Swanson
 |first2=MS
 |last3=MacDonald
 |first3=KG
 |display-authors=etal
 |title=Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus.
 |url=https://archive.org/details/sim_annals-of-surgery_1995-09_222_3/page/339
 |journal=Ann Surg.
 |year=1995
 |volume=222
 |pages=339-352
 |ref=harv
}} {{ref-en}}
* {{cite journal
 |last1=Ballantyne
 |first1=GH
 |last2=Wasielewski
 |first2=A
 |last3=Saunders
 |first3=JK
 |title=The Surgical Treatment of Type II Diabetes Mellitus: Changes in HOMA Insulin Resistance in the First Year Following Laparoscopic Roux-en-Y Gastric Bypass (LRYGB) and Laparoscopic Adjustable Gastric Banding (LAGB).
 |journal=Obes Surg.
 |date=2009 Sep
 |volume=19
 |issue=9
 |pages=1297-303
 |ref=harv
}} {{ref-en}}
* {{cite conference
 |last=Scopinaro
 |first=N.
 |title=Prospective controlled study of the effect of BPD on type 2 Diabetes and metabolic syndrome in patients with 25-35 BMI.
 |conference=14-th World Congress of the IFSO
 |date=August 26-29, 2009
 |year=2009
 |location=Paris, France
 |ref=harv
}} {{ref-en}}

== Література ==
* [https://archive.org/details/med0ents/page/314/mode/1up?view=theater Діабет цукровий] // Медична енциклопедія / ''[[Червяк Петро Іванович|Червяк П. І.]]'' Вид. 3-тє, доп. [[Національна академія медичних наук України]].&nbsp;— Київ: Вид. центр «Просвіта», 2012.&nbsp;— С. 314.&nbsp;— 1504 с.&nbsp;— ISBN 978-966-2133-86-8.
* Діабетична автономна нейропатія серця / О.&nbsp;О.&nbsp;Сергієнко, А.&nbsp;М.&nbsp;Урбанович.&nbsp;— Львів: Атлас, 1999.&nbsp;— 95 с.
* Діабетична нейропатія / О.&nbsp;О.&nbsp;Сергієнко, А.&nbsp;С.&nbsp;Єфімов, Д.&nbsp;А.&nbsp;Єфімов, Ю.&nbsp;Я.&nbsp;Кривко.&nbsp;— Львів; Київ: Атлас, 2003.&nbsp;— 212 с.
* Діабетична кардіоміопатія / О.&nbsp;О.&nbsp;Сергієнко, А.&nbsp;С.&nbsp;Єфімов, Д.&nbsp;А.&nbsp;Єфімов, В.&nbsp;О.&nbsp;Сергієнко.&nbsp;— Львів; Київ: Кварт, 2007.&nbsp;— 341 с.
* Патогенетичне лікування цукрового діабету типу 2 / О.&nbsp;П.&nbsp;Кіхтяк.&nbsp;— К.: Софія-А, 2006.&nbsp;— 161 с.
* {{книга
 |автор             = Зелинский Борис Алексеевич.
 |частина           = 
 |посилання частина = 
 |заголовок         = Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете
 |оригінал          = 
 |посилання         = 
 |відповідальний    = 
 |видання           = 
 |місце             = Киев
 |видавництво       = «[[Здоров'я (видавництво)|Здоров'я]]»
 |рік               = 1984
 |том               = 
 |сторінки          = 
 |сторінок          = 144
 |серія             = Библиотека практического врача
 |тираж             = 10 000
 |isbn              = 
 |doi               = 
 |bibcode           = 
 |pmid              = 
 |archiveurl        = 
 |archivedate       =
}} {{ref-ru}}
* {{книга
 |автор             = [[Єфімов Андрій Семенович|Ефимов Андрей Семёнович]], Карабун Пётр Михайлович, Эпштейн Евсей Владимирович.
 |частина           = 
 |посилання частина = 
 |заголовок         = Ожирение и сахарный диабет
 |оригінал          = 
 |посилання         = 
 |відповідальний    = 
 |видання           = 
 |місце             = Киев
 |видавництво       = «[[Здоров'я (видавництво)|Здоров'я]]»
 |рік               = 1987
 |том               = 
 |сторінки          = 
 |сторінок          = 144
 |серія             = Библиотека практического врача
 |тираж             = 20 000
 |isbn              = 
 |doi               = 
 |bibcode           = 
 |pmid              = 
 |archiveurl        = 
 |archivedate       =
}} {{ref-ru}}
* {{книга
 |автор             = [[Нікберг Ілля Ісайович|Никберг Илья Исаевич]].
 |частина           = 
 |посилання частина = 
 |заголовок         = Сахарный диабет: советы больному
 |оригінал          = 
 |посилання         = 
 |відповідальний    = Под редакцией академика Национальной Академии наук и Академии медицинских наук Украины проф. [[Єфімов Андрій Семенович|Андрея Семёновича Ефимова]]
 |видання           = 
 |місце             = Киев
 |видавництво       = «[[Здоров'я (видавництво)|Здоров'я]]»
 |рік               = 1996
 |том               = 
 |сторінки          = 
 |сторінок          = 208
 |стовпці           =
 |серія             = 
 |тираж             = 15 000
 |isbn              = 5-311-02734-7
 |doi               = 
 |bibcode           = 
 |pmid              = 
 |archiveurl        = 
 |archivedate       =
 |ref               =
}} {{ref-ru}}

== Посилання ==
* [http://www.pharmencyclopedia.com.ua/article/2524/diabet Діабет]
* [http://esu.com.ua/search_articles.php?id=24446 ЕСУ. Діабет]
* [http://www.pharmencyclopedia.com.ua/article/3341/insulinorezistentnist Інсулінорезистентність]
* [http://diabet.org.ua/kharchuvannya-ta-fizichna-aktivnist/khlibni-odinitsi.php Система хлібних одиниць]
* [http://www.diabetic.kiev.ua/ Київський Благодійний фонд «Діабетик»]

{{Бібліоінформація}}
{{Портали|Медицина}}
{{добра стаття}}

[[Категорія:Цукровий діабет| ]]
[[Категорія:Надпопулярні статті]]
[[Категорія:Ендокринні захворювання]]