Т-хелпер 17: відмінності між версіями

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Інтерактивний перегляд історії
[неперевірена версія][неперевірена версія]
Наступне редагування →
Вилучено вміст Додано вміст
ВізуальнийВікірозмітка
Створено шляхом перекладу сторінки «T helper 17 cell»
Мітки: перше редагування [вмісту]
 
Були додані джерела, виправлено помилки.
Рядок 1: Рядок 1:
'''Т хелпери 17''' (Th'''17''') - тип CD4+ Т лімфоцитів (Т-хелперів), характерною особливістю яких являється продукція проінфламаторного цитокіну інтерлейкін 17 (IL-17). Розвиток Th17 відрізняється від розвитку Т хелперів 1-го та 2-го типів. Th17 клітини відіграють важливу роль у підтримці барьерної функції слизових оболонок, завдяки активації нейтрофілів та інших імунних клітин. Відомо, що зниження кількості Th17 клітин на слизовій оболонці сприяє розвитку хронічного запалення, та, в особливості, грибковим інфекціям. В той же час, клітини цього типу можуть сприяти розвитку аутоімунних і запальних захворювань. Продукція і активність Th17 в організмі тісно пов'язана з Т-регуляторними лімфоцитами, і сигнали, які стимулюють дифференціацію Th17,  фактично блокують розвиток циркулюючих Т-регуляторних клітин.<ref>{{Cite journal}}</ref>  Т<sub>ч</sub>17 
'''Т хелпери 17''' (Th'''17''') - тип CD4+ Т [[Лімфоцити|лімфоцитів]] (Т-хелперів), характерною особливістю яких являється продукція проінфламаторного цитокіну інтерлейкін 17 ([[IL17A|IL-17]]). Розвиток Th17 відрізняється від розвитку Т хелперів 1-го та 2-го типів. Th17 клітини відіграють важливу роль у підтримці барьерної функції слизових оболонок, завдяки активації [[Нейтрофіли|нейтрофілів]] та інших імунних клітин. Відомо, що зниження кількості Th17 клітин на слизовій оболонці сприяє розвитку хронічного запалення, та, в особливості, грибковим інфекціям. В той же час, клітини цього типу можуть сприяти розвитку аутоімунних і запальних захворювань. Продукція і активність Th17 в організмі тісно пов'язана з [[Т-регуляторними лімфоцитам]]<nowiki/>и, і сигнали, які стимулюють дифференціацію Th17,  фактично блокують розвиток циркулюючих Т-регуляторних клітин.<ref>{{Cite news|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21399494|title=Th17 cells and regulatory T cells in elite control over HIV and SIV|last=Hartigan-O'Connor|first=Dennis J.|last2=Hirao|first2=Lauren A.|last3=McCune|first3=Joseph M.|last4=Dandekar|first4=Satya|date=2011-5|pages=221–227|work=Current opinion in HIV and AIDS|volume=6|doi=10.1097/COH.0b013e32834577b3|issn=1746-6318|pmc=PMC4079838|pmid=21399494|issue=3|accessdate=2018-06-09}}</ref>








== Диференціація ==
== Диференціація ==
Найбільше значення для формування та розвитку Th17 клітин як у миші, так і у людини мають такі цитокіни як т[[Трансформуючий фактор росту бета|рансформуючий фактор росту бета]] (TGF-β), [[Інтерлейкін-6|інтерлейкін 6]] (IL-6), [[IL21|інтерлейкін 21]] (IL-21) та інтерлейкін-23 (IL-23). При цьому, ключовими факторами, від активністі яких залежить диференціація Th17 клітин, являється регулятор транскрипції Stat3, RORγ і RORα (англ. RAR related orphan receptor C). Th17 клітини диференціюються, коли наївні Т-лімфоцити піддаються впливу цитокінів, згаданих вище; ці цитокіни постачаються активованими антиген представляючими клітинами (АПК) після контакту з патогенами. Було показано, що інтерферон гамма (IFNγ) і IL[[IL4|-4]], основні стимулятори диференціювання Т хелперів1-го і 2-го типу відповідно, пригнічують розвиток Th17. {{Fact}}
Найбільше значення для формування та розвитку Th17 клітин як у миші, так і у людини мають такі цитокіни як т[[Трансформуючий фактор росту бета|рансформуючий фактор росту бета]] (TGF-β), [[Інтерлейкін-6|інтерлейкін 6]] (IL-6), [[IL21|інтерлейкін 21]] (IL-21) та інтерлейкін-23 (IL-23). При цьому, ключовими факторами, від активністі яких залежить диференціація Th17 клітин, являється регулятор транскрипції Stat3, RORγ і RORα (англ. RAR related orphan receptor C).<ref>{{Cite news|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16990136|title=The orphan nuclear receptor RORgammat directs the differentiation program of proinflammatory IL-17+ T helper cells|last=Ivanov|first=Ivaylo I.|last2=McKenzie|first2=Brent S.|last3=Zhou|first3=Liang|last4=Tadokoro|first4=Carlos E.|last5=Lepelley|first5=Alice|last6=Lafaille|first6=Juan J.|last7=Cua|first7=Daniel J.|last8=Littman|first8=Dan R.|date=2006-09-22|pages=1121–1133|work=Cell|volume=126|doi=10.1016/j.cell.2006.07.035|issn=0092-8674|pmid=16990136|issue=6|accessdate=2018-06-09}}</ref> Th17 клітини диференціюються, коли наївні Т-лімфоцити піддаються впливу цитокінів, згаданих вище; ці цитокіни постачаються активованими антиген представляючими клітинами (АПК) після контакту з патогенами.<ref>{{Cite news|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20543588|title=Th17 cytokines in mucosal immunity and inflammation|last=Guglani|first=Lokesh|last2=Khader|first2=Shabaana A.|date=2010-3|pages=120–127|work=Current opinion in HIV and AIDS|volume=5|doi=10.1097/COH.0b013e328335c2f6|issn=1746-6318|pmc=PMC2892849|pmid=20543588|issue=2|accessdate=2018-06-09}}</ref> Було показано, що інтерферон гамма (IFNγ) і IL[[IL4|-4]], основні стимулятори диференціювання Т хелперів1-го і 2-го типу відповідно, пригнічують розвиток Th17. {{Fact}}


== Функція ==
== Функція ==
Th17 клітини відіграють важливу роль в набутому імунітеті, забезпечуючи захист організму від патогенів. Основними ефекторними цитокінами Th17 являються IL-17A, IL-17F, IL-21 і IL-22<ref name="pmid23459074">{{Cite journal}}</ref>, а також гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор ([[CSF2|ГМ-КСФ]]). Іл-17  Цитокіни сімейства IL-17 (IL-17А та IL-17Ф) активують клітини вродженої імунної системи (насамперед, епітеліальні клітини), викликаючи синтез гранулоцитарного колонієстимулюючого фактору (англ. G-CSF) та IL-8. Це призводить до активного залучення нейтрофілів до місця вторгнення патогену. Таким чином, Th17 клітини можна розглядати як одну з трьох основних ланок ефекторних Т-лімфоцитів, так як ці клітини беруть участь у регуляції нейтрофілів, в той час як Th2 -клітини регулюють [[Еозинофільні гранулоцити|еозинофіл]]<nowiki/>и, [[Базофіли|базофіл]]<nowiki/>и і тучні клітини, а Th1-клітини регулюють активність [[Макрофаги|макрофагів]] і [[Моноцити|моноцитів]].<ref>{{Cite journal}}</ref> Таким чином, три типи Т хелперів можуть впливати на мієлоїдну ланку імунної системи, яка значною мірою несе відповідальність за вроджений захист проти патогенів.
Th17 клітини відіграють важливу роль в набутому імунітеті, забезпечуючи захист організму від патогенів. Основними ефекторними цитокінами Th17 являються IL-17A, IL-17F, IL-21 і IL-22<ref>{{Cite news|url=http://www.hindawi.com/journals/iji/2014/651503/|title=Th17 Cells in Autoimmune and Infectious Diseases|last=Zambrano-Zaragoza|first=José Francisco|last2=Romo-Martínez|first2=Enrique Jhonatan|last3=Durán-Avelar|first3=Ma. de Jesús|last4=García-Magallanes|first4=Noemí|last5=Vibanco-Pérez|first5=Norberto|date=2014|pages=1–12|language=en|work=International Journal of Inflammation|volume=2014|doi=10.1155/2014/651503|issn=2090-8040|pmc=PMC4137509|pmid=25152827|accessdate=2018-06-09}}</ref>, а також гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор ([[CSF2|ГМ-КСФ]]). Іл-17  Цитокіни сімейства IL-17 (IL-17А та IL-17Ф) активують клітини вродженої імунної системи (насамперед, епітеліальні клітини), викликаючи синтез гранулоцитарного колонієстимулюючого фактору (англ. G-CSF) та IL-8. Це призводить до активного залучення нейтрофілів до місця вторгнення патогену. Таким чином, Th17 клітини можна розглядати як одну з трьох основних ланок ефекторних Т-лімфоцитів, так як ці клітини беруть участь у регуляції нейтрофілів, в той час як Th2 -клітини регулюють [[Еозинофільні гранулоцити|еозинофіл]]<nowiki/>и, [[Базофіли|базофіл]]<nowiki/>и і тучні клітини, а Th1-клітини регулюють активність [[Макрофаги|макрофагів]] і [[Моноцити|моноцитів]]. Таким чином, три типи Т хелперів можуть впливати на мієлоїдну ланку імунної системи, яка значною мірою несе відповідальність за вроджений захист проти патогенів.




Th17 клітини відіграть роль у зменшенні розмірів пухлин у мишей<ref>{{Cite journal}}</ref><ref>{{Cite journal}}</ref>. В той же час, Th17 можуть сприяти розвитку пухлин у мишей з запаленням кишечнику.<ref>{{Cite journal}}</ref> Як і інші Т-хелпери, Th17 лімфоцитити тісно взаємодіють з B-лімфоцитами у ході імунної відповіді на патогени. При цьому активність Th17 клітин може стимулювати антитілоутворення B-лімфоцитами.
Th17 клітини відіграть роль у зменшенні розмірів пухлин у мишей.<ref>{{Cite news|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18354038|title=Tumor-specific Th17-polarized cells eradicate large established melanoma|last=Muranski|first=Pawel|last2=Boni|first2=Andrea|last3=Antony|first3=Paul A.|last4=Cassard|first4=Lydie|last5=Irvine|first5=Kari R.|last6=Kaiser|first6=Andrew|last7=Paulos|first7=Chrystal M.|last8=Palmer|first8=Douglas C.|last9=Touloukian|first9=Christopher E.|date=2008-07-15|pages=362–373|work=Blood|volume=112|doi=10.1182/blood-2007-11-120998|issn=1528-0020|pmc=PMC2442746|pmid=18354038|issue=2|accessdate=2018-06-09}}</ref><ref>{{Cite news|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1074761309004518|title=T Helper 17 Cells Promote Cytotoxic T Cell Activation in Tumor Immunity|last=Martin-Orozco|first=Natalia|last2=Muranski|first2=Pawel|last3=Chung|first3=Yeonseok|last4=Yang|first4=Xuexian O.|last5=Yamazaki|first5=Tomohide|last6=Lu|first6=Sijie|last7=Hwu|first7=Patrick|last8=Restifo|first8=Nicholas P.|last9=Overwijk|first9=Willem W.|date=2009-11|pages=787–798|work=Immunity|volume=31|doi=10.1016/j.immuni.2009.09.014|issn=1074-7613|pmc=PMC2787786|pmid=19879162|issue=5|accessdate=2018-06-09}}</ref> В той же час, Th17 можуть сприяти розвитку пухлин у мишей з запаленням кишечнику.<ref>{{Cite news|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19701202|title=A human colonic commensal promotes colon tumorigenesis via activation of T helper type 17 T cell responses|last=Wu|first=Shaoguang|last2=Rhee|first2=Ki-Jong|last3=Albesiano|first3=Emilia|last4=Rabizadeh|first4=Shervin|last5=Wu|first5=Xinqun|last6=Yen|first6=Hung-Rong|last7=Huso|first7=David L.|last8=Brancati|first8=Frederick L.|last9=Wick|first9=Elizabeth|date=2009-9|pages=1016–1022|work=Nature Medicine|volume=15|doi=10.1038/nm.2015|issn=1546-170X|pmc=PMC3034219|pmid=19701202|issue=9|accessdate=2018-06-09}}</ref> Як і інші Т-хелпери, Th17 лімфоцитити тісно взаємодіють з B-лімфоцитами у ході імунної відповіді на патогени. При цьому активність Th17 клітин може стимулювати антитілоутворення B-лімфоцитами.


== В патології ==
== В патології ==
Рядок 14: Рядок 20:


=== Роль вітаміну Д ===
=== Роль вітаміну Д ===
Активна форма [[Вітамін D|вітаміну D]] (1,25-Дигидроксивитамин D3) здатна значно знизити<ref>{{Cite journal}}</ref> продукцію цитокінів IL[[IL17A|-17]]A і IL-17Ф. Таким чином, активна форма вітаміну D є прямим інгібітором диференціювання Th17-лімфоцитів. Пероральне введення вітаміну Д3 було запропоновано в якості перспективного засобу лікування захворювань, опосередкованих збільшенням активності Th17-лімфоцитів.<ref>{{Cite journal}}</ref> Було показано, що у молодих пацієнтів з астмою використання 1,25-Дигидроксивитамин D3-стимульованих [[Дендритні клітини|дендритних клітин]] значно знижує відсоток Th17-клітин, а також IL-17.<ref>{{Cite journal}}</ref>
Активна форма [[Вітамін D|вітаміну D]] (1,25-Дигидроксивитамин D3) здатна значно знизити продукцію цитокінів IL[[IL17A|-17]]A і IL-17Ф. Таким чином, активна форма вітаміну D є прямим інгібітором диференціювання Th17-лімфоцитів<ref>{{Cite news|url=http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0012925|title=1,25-Dihydroxyvitamin D3 Inhibits the Differentiation and Migration of TH17 Cells to Protect against Experimental Autoimmune Encephalomyelitis|last=Chang|first=Jae-Hoon|last2=Cha|first2=Hye-Ran|last3=Lee|first3=Dong-Sup|last4=Seo|first4=Kyoung Yul|last5=Kweon|first5=Mi-Na|date=2010-09-23|pages=e12925|language=en|work=PLOS ONE|volume=5|doi=10.1371/journal.pone.0012925|issn=1932-6203|pmc=PMC2944871|pmid=20886077|issue=9|accessdate=2018-06-09}}</ref>. Пероральне введення вітаміну Д3 було запропоновано в якості перспективного засобу лікування захворювань, опосередкованих збільшенням активності Th17-лімфоцитів. Було показано, що у молодих пацієнтів з астмою використання 1,25-Дигидроксивитамин D3-стимульованих [[Дендритні клітини|дендритних клітин]] значно знижує відсоток Th17-клітин, а також IL-17.<ref>{{Cite news|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0171298514001223|title=Vitamin D reduces the differentiation and expansion of Th17 cells in young asthmatic children|last=Hamzaoui|first=Agnes|last2=Berraïes|first2=Anissa|last3=Hamdi|first3=Besma|last4=Kaabachi|first4=Wajih|last5=Ammar|first5=Jamel|last6=Hamzaoui|first6=Kamel|date=2014-11|pages=873–879|work=Immunobiology|volume=219|doi=10.1016/j.imbio.2014.07.009|issn=0171-2985|issue=11|accessdate=2018-06-09}}</ref>


== References ==
== References ==

Версія за 19:10, 9 червня 2018

Т хелпери 17 (Th17) - тип CD4+ Т лімфоцитів (Т-хелперів), характерною особливістю яких являється продукція проінфламаторного цитокіну інтерлейкін 17 (IL-17). Розвиток Th17 відрізняється від розвитку Т хелперів 1-го та 2-го типів. Th17 клітини відіграють важливу роль у підтримці барьерної функції слизових оболонок, завдяки активації нейтрофілів та інших імунних клітин. Відомо, що зниження кількості Th17 клітин на слизовій оболонці сприяє розвитку хронічного запалення, та, в особливості, грибковим інфекціям. В той же час, клітини цього типу можуть сприяти розвитку аутоімунних і запальних захворювань. Продукція і активність Th17 в організмі тісно пов'язана з Т-регуляторними лімфоцитами, і сигнали, які стимулюють дифференціацію Th17,  фактично блокують розвиток циркулюючих Т-регуляторних клітин.[1]




Диференціація

Найбільше значення для формування та розвитку Th17 клітин як у миші, так і у людини мають такі цитокіни як трансформуючий фактор росту бета (TGF-β), інтерлейкін 6 (IL-6), інтерлейкін 21 (IL-21) та інтерлейкін-23 (IL-23). При цьому, ключовими факторами, від активністі яких залежить диференціація Th17 клітин, являється регулятор транскрипції Stat3, RORγ і RORα (англ. RAR related orphan receptor C).[2] Th17 клітини диференціюються, коли наївні Т-лімфоцити піддаються впливу цитокінів, згаданих вище; ці цитокіни постачаються активованими антиген представляючими клітинами (АПК) після контакту з патогенами.[3] Було показано, що інтерферон гамма (IFNγ) і IL-4, основні стимулятори диференціювання Т хелперів1-го і 2-го типу відповідно, пригнічують розвиток Th17. [джерело?]

Функція

Th17 клітини відіграють важливу роль в набутому імунітеті, забезпечуючи захист організму від патогенів. Основними ефекторними цитокінами Th17 являються IL-17A, IL-17F, IL-21 і IL-22[4], а також гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор (ГМ-КСФ). Іл-17  Цитокіни сімейства IL-17 (IL-17А та IL-17Ф) активують клітини вродженої імунної системи (насамперед, епітеліальні клітини), викликаючи синтез гранулоцитарного колонієстимулюючого фактору (англ. G-CSF) та IL-8. Це призводить до активного залучення нейтрофілів до місця вторгнення патогену. Таким чином, Th17 клітини можна розглядати як одну з трьох основних ланок ефекторних Т-лімфоцитів, так як ці клітини беруть участь у регуляції нейтрофілів, в той час як Th2 -клітини регулюють еозинофіли, базофіли і тучні клітини, а Th1-клітини регулюють активність макрофагів і моноцитів. Таким чином, три типи Т хелперів можуть впливати на мієлоїдну ланку імунної системи, яка значною мірою несе відповідальність за вроджений захист проти патогенів.


Th17 клітини відіграть роль у зменшенні розмірів пухлин у мишей.[5][6] В той же час, Th17 можуть сприяти розвитку пухлин у мишей з запаленням кишечнику.[7] Як і інші Т-хелпери, Th17 лімфоцитити тісно взаємодіють з B-лімфоцитами у ході імунної відповіді на патогени. При цьому активність Th17 клітин може стимулювати антитілоутворення B-лімфоцитами.

В патології

Порушення регуляції Th17 клітин пов'язано з аутоімунними порушеннями і запаленням. У випадку аутоімунних захворювань, надлишкова активація Th17 клітин сприяє розвитку неадекватного запалення у відповідь на аутоантиген, як у випадку ревматоїдного артриту. Також було показано, що Th17 лімфоцити  необхідні для підтримання імунітету слизових оболонок. У ВІЛ-інфекції, втрата популяції Th17 клітин може сприяти розвитку хронічних інфекцій.

Роль вітаміну Д

Активна форма вітаміну D (1,25-Дигидроксивитамин D3) здатна значно знизити продукцію цитокінів IL-17A і IL-17Ф. Таким чином, активна форма вітаміну D є прямим інгібітором диференціювання Th17-лімфоцитів[8]. Пероральне введення вітаміну Д3 було запропоновано в якості перспективного засобу лікування захворювань, опосередкованих збільшенням активності Th17-лімфоцитів. Було показано, що у молодих пацієнтів з астмою використання 1,25-Дигидроксивитамин D3-стимульованих дендритних клітин значно знижує відсоток Th17-клітин, а також IL-17.[9]

References

  1. ↑ Hartigan-O'Connor, Dennis J.; Hirao, Lauren A.; McCune, Joseph M.; Dandekar, Satya (2011-5). Th17 cells and regulatory T cells in elite control over HIV and SIV. Current opinion in HIV and AIDS. Т. 6, № 3. с. 221—227. doi:10.1097/COH.0b013e32834577b3. ISSN 1746-6318. PMC 4079838. PMID 21399494. Процитовано 9 червня 2018.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  2. ↑ Ivanov, Ivaylo I.; McKenzie, Brent S.; Zhou, Liang; Tadokoro, Carlos E.; Lepelley, Alice; Lafaille, Juan J.; Cua, Daniel J.; Littman, Dan R. (22 вересня 2006). The orphan nuclear receptor RORgammat directs the differentiation program of proinflammatory IL-17+ T helper cells. Cell. Т. 126, № 6. с. 1121—1133. doi:10.1016/j.cell.2006.07.035. ISSN 0092-8674. PMID 16990136. Процитовано 9 червня 2018.
  3. ↑ Guglani, Lokesh; Khader, Shabaana A. (2010-3). Th17 cytokines in mucosal immunity and inflammation. Current opinion in HIV and AIDS. Т. 5, № 2. с. 120—127. doi:10.1097/COH.0b013e328335c2f6. ISSN 1746-6318. PMC 2892849. PMID 20543588. Процитовано 9 червня 2018.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  4. ↑ Zambrano-Zaragoza, José Francisco; Romo-Martínez, Enrique Jhonatan; Durán-Avelar, Ma. de Jesús; García-Magallanes, Noemí; Vibanco-Pérez, Norberto (2014). Th17 Cells in Autoimmune and Infectious Diseases. International Journal of Inflammation (англ.). Т. 2014. с. 1—12. doi:10.1155/2014/651503. ISSN 2090-8040. PMC 4137509. PMID 25152827. Процитовано 9 червня 2018.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання) Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  5. ↑ Muranski, Pawel; Boni, Andrea; Antony, Paul A.; Cassard, Lydie; Irvine, Kari R.; Kaiser, Andrew; Paulos, Chrystal M.; Palmer, Douglas C.; Touloukian, Christopher E. (15 липня 2008). Tumor-specific Th17-polarized cells eradicate large established melanoma. Blood. Т. 112, № 2. с. 362—373. doi:10.1182/blood-2007-11-120998. ISSN 1528-0020. PMC 2442746. PMID 18354038. Процитовано 9 червня 2018.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  6. ↑ Martin-Orozco, Natalia; Muranski, Pawel; Chung, Yeonseok; Yang, Xuexian O.; Yamazaki, Tomohide; Lu, Sijie; Hwu, Patrick; Restifo, Nicholas P.; Overwijk, Willem W. (2009-11). T Helper 17 Cells Promote Cytotoxic T Cell Activation in Tumor Immunity. Immunity. Т. 31, № 5. с. 787—798. doi:10.1016/j.immuni.2009.09.014. ISSN 1074-7613. PMC 2787786. PMID 19879162. Процитовано 9 червня 2018.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  7. ↑ Wu, Shaoguang; Rhee, Ki-Jong; Albesiano, Emilia; Rabizadeh, Shervin; Wu, Xinqun; Yen, Hung-Rong; Huso, David L.; Brancati, Frederick L.; Wick, Elizabeth (2009-9). A human colonic commensal promotes colon tumorigenesis via activation of T helper type 17 T cell responses. Nature Medicine. Т. 15, № 9. с. 1016—1022. doi:10.1038/nm.2015. ISSN 1546-170X. PMC 3034219. PMID 19701202. Процитовано 9 червня 2018.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  8. ↑ Chang, Jae-Hoon; Cha, Hye-Ran; Lee, Dong-Sup; Seo, Kyoung Yul; Kweon, Mi-Na (23 вересня 2010). 1,25-Dihydroxyvitamin D3 Inhibits the Differentiation and Migration of TH17 Cells to Protect against Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. PLOS ONE (англ.). Т. 5, № 9. с. e12925. doi:10.1371/journal.pone.0012925. ISSN 1932-6203. PMC 2944871. PMID 20886077. Процитовано 9 червня 2018.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання) Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  9. ↑ Hamzaoui, Agnes; Berraïes, Anissa; Hamdi, Besma; Kaabachi, Wajih; Ammar, Jamel; Hamzaoui, Kamel (2014-11). Vitamin D reduces the differentiation and expansion of Th17 cells in young asthmatic children. Immunobiology. Т. 219, № 11. с. 873—879. doi:10.1016/j.imbio.2014.07.009. ISSN 0171-2985. Процитовано 9 червня 2018.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Т-хелпер_17&oldid=22764141