Ретровіруси

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Ретровіруси
Мікрофотографія вірусу ВІЛ
Мікрофотографія вірусу ВІЛ
Класифікація вірусів
Група: VI
Родина: Retroviridae
Роди
Alpharetrovirus
Betaretrovirus
Gammaretrovirus
Deltaretrovirus
Epsilonretrovirus
Gammaretrovirus
Lentivirus
Spumavirus

Ретровіруси (Retroviridae) — родина вірусів. Це оточені мембраною віруси, що мають РНК геном, який реплікують через ДНК як проміжну ланку. Ретровіруси залежать від ферменту зворотної транскриптази для здійснення зворотної транскрипції свого геному з РНК в ДНК, який може потім бути об'єднаний з геномом хазяїна за допомогою ферменту інтегрази, після чого вірус реплікується разом з геномом клітин хазяїна. Відомим представником ретровірусів є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).

Морфологія віріонів[ред.ред. код]

Віріони ретровірусів сферичної форми, розміром 90 — 120 нм, мають суперкапсиду ліпопротеїнової природи з шипоподібними пепломерами. Капсид побудований за типом кубічної симетрії. Ретровіруси містять до 2% РНК, біля 65% білку , 30% ліпідів та 2% вуглеводів. Характерною структурною особливістю у віріонів ретровірусів є унікальна серцевина. Остання представлена власною капсулою (внутрішня білкова мембрана) та нуклеотидом, до складу якого входить РНК і білок. За будовою серцевини онковіруси поділяються на три типи: С, В та D. Віріони типу С (діаметр біля 100 нм.) мають крупну (74-80 нм.), розташовану центрально, серцевину. У віріонів типу В і D серцевини розташовані ексцентрично. У перших вона округлої а у останніх циліндричної форми.

Фізичні властивості[ред.ред. код]

Вірус термолабільний — при 56˚С руйнується протягом 15-ти хвилин, при 74˚С. за 16 секунд, чутливий до ефіру і хлороформу, руйнується при заморожуванні — відтаванні.

Геном[ред.ред. код]

Геном ретровірусів, на відміну від всіх останніх представників царства вірусів, диплоїдний — представлений двома однаковими молекулами РНК, молекулярною масою біля 3 МД. Розмір геному 7-11 kb. Він містить чотири гени : (5'→3') gag, pol, env, src.

  • Ген gag (від англ. group specific antigens — групоспецифічні антигени) містять близько 2500 нуклеотидів.
  • Ген pol (від англ. polimerase- полімераза) містить біля 3000 нуклеотидів і кодує фермент зворотню транскриптазу.
  • Ген env (від англ. envelope — оболонка) містить біля 2200 нуклеотидів та кодує поліпептид з молекулярною масою 90кД, який є попередником глікопротеїнів (gp85 та gp37).
  • Ген src, або онкоген (1600–2000 нуклеотидів) кодує білок молекулярною масою 60 кД. Останній характеризується протеїнкіназною активністю і відіграє ключову роль в індукції неопластичної трансформації клітин. Він є лише у онковірусів що характеризуються трансформуючим впливом на клітини. На репродукцію вірусу він не впливає. Втрата всіх інших генів обумовлює дефектність вірусу.

Стратегія реплікації ядерна:

  1. Вірус прикріпляєтся до рецепторів через SU глікопротеїн. TM глікопротеїн викликає злиття з мембраною клітини.
  2. Проникнення і часткове роздягання
  3. Геном одноланцюгової РНК копіюєтся в лінійну молекулу дволанцюгової ДНК зворотньою транскриптазою.
  4. Проникнення дволанцюгової ДНК в ядро і ця ДНК ковалентно і випадковим способом інтегрується в геном клітини вірусною інтегразою (=інтеграція провірусу).
  5. Транскрипція Pol II продукує вірусну сплайсовану і не несплайсовану РНК
  6. Експорт з ядра неповністю сплайсованої РНК
  7. Трансляція несплайсованої вірусної РНК продукує поліпротеїни Env, Gag and Gag-Pol.
  8. Збирання вібріона на клітинній мембрані хазяїна і пакування вірусного РНК геному.
  9. Брунькування через плазматичну мембрану і звільнення вібріонів
  10. Протеолітичний процесинг полі протеїнів вірусною протеазою і дозрівання

Білки, Ліпіди Вуглеводи[ред.ред. код]

У складі ретровірусів виявляється від 11 до 13 структурних білків. Найменше білків локалізовано у серцевині. Головний внутрішній білок Р27-Р30 розташований у мембрані, що оточує РНК. Два - п'ять білків гліколізовані і знаходяться у складі ліпопротеїнової оболонки. З ними пов'язана типоспецифічна характеристика вірусів. Групоспецифічні антигени знаходяться у серцевині вірусу. Основним групоспецифічним антигеном являється головний внутрішній білок Р27 - Р30. У віріонах онковірусів виявлено ряд білків з ферментативною активністю, зокрема РНК- залежна ДНК- полімераза, ДНК- залежна ДНК-полімераза, нуклеази, протеїнкінази і інші. Зворотна транскриптаза (РНК- залежна ДНК – полімераза) зв'язана з нуклеоїдом віріонів і представлена у онковірусів 10-20 молекулами на віріон. Молекулярна маса цього ферменту у віріонах типу С становить 70 кД, у В та D - 100-105кД. У онковірусів птахів ідентифіковано дві форми зворотної транскриптази : L (65кД) та В (105кД). У віріоні вони утворюють комплекс LB. Ліпіди знаходяться у складі ліпопротеїдної оболонки і мають клітинне походження. Вуглеводи входять до складу глікопротеїдів Глікопротеїди є типоспецифічними антигенами, беруть участь в реакції нейтралізації. Основним є глікопротеїд зовнішньої мембрани – SU.

Біологічні властивості[ред.ред. код]

Господар – хордові – примати, парнокопитні, непарнокопитні та хижаки.

Шляхи передачі в природі: трансмісивний шлях, парентеральний, вертикальний.

Переносники відсутні.

Географіче розповсюдження: по всьому світу.

Патогенез. У природних умовах патогенні для великої рогатої худоби. В експериментальних - захворюють телята, вівці. У природних умовах зараження чутливих тварин може відбуватись пренатально та частіше постнатально. Механізм пренатального зараження може являти собою передачу вірусного геному через гамети (генетична чи хромосомна трансляція ) або передачу сформованого вірусу (епігенетична екстрахромосомна трансляція). Постнатальна передача здійснюється через молоко чи під час прямого контакту. У останньому випадку вірус заноситься в організм з різноманітними секретами і екскретами або комахами чи контамінованими об'єктами (ін'єкційними голками, хірургічними інструментами тощо). Доведено, що вірус тривалий час персистує в організмі кліщів і може передаватись через них великій рогатій худобі.

Контактна передача — основний шлях розповсюдження лейкозу в природних умовах. Це потрібно мати на увазі тим, хто маніпулює в несприятливих по лейкозу стадах тварин.

Тропізм: найчастіше клітини імунної системи.

Патологічні зміни: знищують популяцію імунокомпетентних клітин, що призводить до загибелі особин від опортуністичних інфекцій. Порушення геному можуть викликати рак.

Профілактика та лікування. Імунітет[ред.ред. код]

Вакцини для профілактики розробляються. Лікування ВІЛ – комбінована терапія з азидотимідином то інгібітором протеази ВІЛ. У природних умовах певне значення має колостральний імунітет, який триває кілька місяців і залежить від ряду обставин, зокрема від кількості молозивних імуноглобулінів.

У дорослих інфікованих тварин, попри наявність віруснейтралізуючих антитіл і інших факторів захисту, інфекційний процес не зупиняється. Штучна імунізація поки-що не набула широкого розповсюдження. Є повідомлення щодо позитивних результатів при використанні інактивованих препаратів. Двократне введення інактивованої 0,05%-ним АЕН, або 0,02% ДЕІ вакцини телятам обумовлено індукцію високих титрів віруснейтралізуючих антитіл та резистентність до експериментального зараження.

Література[ред.ред. код]

  • А. Г. Букринская. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. С. 336.
ВІЛ Це незавершена стаття з вірусології.
Ви можете допомогти проекту, виправивши або дописавши її.