Перегляд вихідного коду сторінки Алопеція

{{Infobox disease
| name          = Алопеція
| image         = Bald head.jpg
| caption       = 
| DiseasesDB    = 14765
| ICD10         = {{ICD10|L|65|9}}
| ICD9          = {{ICD9|704.0}}
| ICDO          =
| OMIM          =
| MedlinePlus   =
| eMedicineSubj =
| eMedicineTopic =
| MeshID        = D000505
}}
'''Алопе́ція''' або '''облисі́ння''' (букв. «лисість» від {{Lang-grc|ἀλωπεκία}} через {{Lang-la|alopecia}} «облисіння»)&nbsp;— патологічне випадіння [[волосся]], що призводить до його часткового або повного зникнення в певних ділянках голови або тулуба. Причини різні, часто алопеція має невстановлену [[Етіологія|етіологію]]. Облисіння може свідчити про різноманітні негаразди в організмі, а також є серйозною психологічною проблемою саме по собі. До найбільш поширених видів алопеції відноситься андрогенетична (''androgenetic''), дифузна або симптоматична (''effluviums''), осередкова або гніздова (''areata''), рубцева (scarring)<ref name="keratin">{{Cite web|url=http://www.keratin.com/|title=keratin.com|accessdate=2010-02-27|archiveurl=https://www.webcitation.org/65a1iWpj2?url=http://www.keratin.com/|archivedate=2012-02-19}}</ref><ref>{{Cite web|url=http://www.volosy.com/dict_a.phtml|title=Словарь терминов по теме|accessdate=2010-02-27|archive-date=2 травня 2019|archive-url=https://web.archive.org/web/20190502225714/http://volosy.com/dict_a.phtml}}</ref>.

== Андрогенетична алопеція ==
[[Файл:Alopecia_scales.jpg|ліворуч|Градації андрогенетичної алопеції]]
[[Андрогенетична алопеція]] (те ж, що і андрогенна алопеція, або облисіння по «чоловічому» типу) являє собою витончення (мініатюризацію) волосся, що веде у чоловіків до облисіння [[Тім'яна кістка|тім'яної]] і [[лоб]]ної областей, у жінок&nbsp;— до порідіння волосся в ділянці центрального проділу голови з поширенням на її бічні поверхні<ref>{{Cite web|url=https://androgeneticalopecia.net/|title=Androgenetic Alopecia|accessdate=2010-02-27|archiveurl=https://www.webcitation.org/65a1lcQJ7?url=http://www.androgeneticalopecia.com/|archivedate=2012-02-19}}</ref>.

Ступінь вираженості андрогенетичної алопеції характеризується для чоловіків за шкалою Норвуда, для жінок&nbsp;— за шкалою Людвіга.

Понад 95&nbsp;% всіх випадків облисіння чоловіків&nbsp;— андрогенетична алопеція<ref>{{Cite web|url=http://www.americanhairloss.org/men_hair_loss/|title=Men's Hair Loss|accessdate=2010-02-27|archiveurl=https://www.webcitation.org/65a1m8L53?url=http://www.americanhairloss.org/men_hair_loss/|archivedate=2012-02-19}}</ref>. Дані по частоті андрогенетичної алопеції у жінок значно розходяться&nbsp;— від 20&nbsp;% до 90&nbsp;% всіх випадків втрати волосся, що пов'язано з менш помітним і важче діагностованим проявом цієї алопеції у жінок.

Облисіння по «чоловічому» типу пов'язане з [[Андрогени|андрогенами]]&nbsp;— маскулінізуючими [[Стероїдні гормони|стероїдними гормонами]], що виробляються організмами обох статей. Роль андрогенів доведена тим, що [[кастрація]], істотно знижує їхній рівень, стабілізує облисіння у всіх випадках<ref>{{Статья|автор=J. B. Hamilton|заглавие=Effect of castration in adolescent and young adult males upon further changes in the proportions of bare and hairy scalp|ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13711016|издание=The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism|год=1960-10-01|том=20|страницы=1309—1318|issn=0021-972X|doi=10.1210/jcem-20-10-1309|archivedate=20 жовтня 2017|archiveurl=https://web.archive.org/web/20171020050308/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13711016}}</ref>, а замісна гормональна терапія у кастрованих пацієнтів&nbsp;— відновлює його<ref>{{Статья|автор=James B. Hamilton|заглавие=Male hormone stimulation is prerequisite and an incitant in common baldness|ссылка=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/aja.1000710306/abstract|язык=en|издание=American Journal of Anatomy|год=1942-11-01|том=71|выпуск=3|страницы=451—480|issn=1553-0795|doi=10.1002/aja.1000710306|archivedate=6 вересня 2017|archiveurl=https://web.archive.org/web/20170906155959/http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/aja.1000710306/abstract}}</ref>.

Дія андрогенів реалізується через клітини волосяного сосочка (ділянка дерми з судинами і нервами, що вдається в дно волосяної цибулини)<ref>{{Стаття|автор=V. A. Randall, M. J. Thornton, K. Hamada, C. P. Redfern, M. Nutbrown|том=642|issn=0077-8923}}</ref>. У клітинах волосяного сосочка андрогени зв'язуються з [[Андрогенний рецептор|відповідним рецептором]] і впливають на вироблення паракринних факторів<ref>{{Стаття|автор=V. A. Randall, N. A. Hibberts, M. J. Thornton, A. E. Merrick, K. Hamada|том=11|issn=1167-1122}}</ref>&nbsp;— речовин малого радіуса дії, від яких залежить розподіл стовбурових клітин волосся, стан [[Позаклітинний матрикс|позаклітинного матриксу]]<ref>{{Стаття|автор=K. Hamada, V.a. Randall|том=154|issn=1365-2133}}</ref> і&nbsp;т.&nbsp;д.

До паракринних факторів належать, наприклад, матриксні металопротеїнази, що «розпушують» [[Сполучна тканина|сполучнотканинний каркас]] шкіри навколо зростаючої волосяної цибулини<ref>{{Статья|автор=Chun Hou, Yong Miao, Xue Wang, Chaoyue Chen, Bojie Lin|заглавие=Expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitor of matrix metalloproteinases in the hair cycle|ссылка=https://dx.doi.org/10.3892/etm.2016.3319|издание=Experimental and Therapeutic Medicine|год=2016-07-01|том=12|выпуск=1|issn=1792-0981|doi=10.3892/etm.2016.3319}}</ref>. Порушення вироблення паракринних факторів не дозволяє фолікулам відтворюватися в колишніх розмірах або робить їх зростання неможливим.

Дегенеративні зміни при андрогенетичній алопеції зачіпають не тільки волосяні фолікули&nbsp;— потоншується шкіра скальпа<ref>{{Стаття|автор=H. Hori, G. Moretti, A. Rebora, F. Crovato|том=58|issn=0022-202X}}</ref>, скорочується кровотік<ref>{{Стаття|автор=P. Klemp, K. Peters, B. Hansted|том=92|issn=0022-202X}}</ref> і вміст кисню в шкірі;<ref>{{Стаття|автор=B. E. Goldman, D. M. Fisher, S. L. Ringler|том=97|issn=0032-1052}}</ref> при алопеції фолікули залягають на глибині до 1 мм<ref>{{Стаття|автор=E. J. Van Scott, T. M. Ekel|том=31|issn=0022-202X}}</ref>, в той час як у скальпі без ознак облисіння вони примикають до підшкірного судинно-нервового сплетіння (глибина залягання фолікулів в нормі: у чоловіків&nbsp;— приблизно 4&nbsp;мм, у жінок&nbsp;— 3 мм)<ref>{{Стаття|автор=E. J. Van Scott|том=31|issn=0022-202X}}</ref>.

Як правило, волосся на голові залишається, але стає тонким, коротким, безбарвним (пушкове волосся) і вже не може прикрити шкіру голови&nbsp;— утворюється лисина. Через 10-12 років після прояву алопеції гирла фолікулів заростають сполучною тканиною, і вже не можуть виробляти навіть пушкове волосся.
[[Файл:Steroidogenesis.svg|lang=uk|міні|530x530пкс|Схема утворення стероїдних гормонів в організмі людини. У нижній частині малюнка&nbsp;— реакції з участю ферментів ароматази та 5α-редуктази (у тому числі реакція конверсії тестостерону в естрадіол).]]
Для андрогенів клітини фолікула не тільки мішень, але і місце трансформації в [[естрогени]]&nbsp;— розвиток облисіння у кінцевому підсумку визначається внутрішньоклітинним [[Обмін речовин|метаболізмом]] андрогенів і естрогенів<ref>{{Статья|автор=Ulrich Ohnemus, Murat Uenalan, José Inzunza, Jan-Ake Gustafsson, Ralf Paus|заглавие=The hair follicle as an estrogen target and source|ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16877675|издание=Endocrine Reviews|год=2006-10-01|том=27|выпуск=6|страницы=677–706|issn=0163-769X|doi=10.1210/er.2006-0020|archivedate=11 лютого 2017|archiveurl=https://web.archive.org/web/20170211120043/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16877675}}</ref>.

Дигідротестостерон (найсильніший андроген) виробляється з [[тестостерон]]у [[Ферменти|ферментом]] 5α-редуктазою, розташованим всередині клітини. 5α-редуктаза конкурує за тестостерон з іншим внутрішньоклітинним ферментом&nbsp;— [[CYP19A1|ароматазою]], також використовують вітаміни як [[Субстрат (біохімія)|субстрат]] (перетворюючи його в [[естрогени]]). В умовах конкуренції за спільний субстрат, вироблення дигідротестостерону [[Кінетика Міхаеліса — Ментен|залежить]] від співвідношення цих ферментів&nbsp;— чим більше в клітині ароматази, тим менше тестостерону доступно 5α-редуктазі<ref>{{Стаття|автор=S. Niiyama, R. Happle, R. Hoffmann|том=11|issn=1167-1122}}</ref><ref>{{Стаття|автор=M. E. Sawaya|том=7|issn=1011-0283}}</ref><ref name=":0">{{Стаття|автор=A. Rossi, A. Iorio, E. Scali, M. C. Fortuna, E. Mari|том=24|issn=0923-7534}}</ref>.

Інгібітори ароматази, що використовуються в лікуванні естрогензалежних пухлин жінок, значно (в кілька разів) підвищують частоту випадків стоншування волосся і облисіння «за чоловічим типом»<ref>{{Стаття|автор=Dene Simpson, Monique P. Curran, Caroline M. Perry|том=64|issn=0012-6667}}</ref><ref>{{Стаття|автор=C. A. Gateley, N. J. Bundred|том=314|issn=0959-8138}}</ref>. Інгібітори ароматази не належать до препаратів, що ушкоджують клітини (від яких лисіє вся голова)&nbsp;— ці дані показують, що ароматаза&nbsp;— фактор, що стримує розвиток андрогенетичної алопеції, а недостатність ароматази робить облисіння можливим.

Примітно, що у фолікулах потилиці ароматази набагато більше, ніж у фолікулах верху голови&nbsp;— у чоловіків у 3, у жінок в 1,8 рази, що корелює з кращим ростом волосся в цій ділянці<ref name=":1">{{Стаття|автор=M. E. Sawaya, V. H. Price|том=109|issn=0022-202X}}</ref>.
{| class="wikitable"
|+<small>За матеріалами ME Sawaya et al<ref name=":1"/>.</small>
!
!Волосяні фолікули
!Ароматаза (пмоль/хв/0,5&nbsp;мг білка)
|-
|Чоловіки
|Потиличні
Лобові
|9 ± 2,8
3 ± 2,4
|-
|Жінки
|Потиличні
Лобові
|32 ± 4,0
18 ± 3,4
|}
Відомо, що [[Експресія генів|експресія]] ароматази підвищується у відповідь на [[Гіпоксія|гіпоксію]] (кисневе голодування)<ref>{{Стаття|автор=Nirukshi U. Samarajeewa, Fangyuan Yang, Maria M. Docanto, Minako Sakurai, Keely M. McNamara|том=15|issn=1465-542X}}</ref>, приводячи до зростання місцевого вироблення естрогену, одна з функцій яких&nbsp;— захищати клітини від [[Ішемія|ішемії]] (пригнічуючи [[апоптоз]], стимулюючи [[ангіогенез]] і&nbsp;т.&nbsp;д.).
[[Файл:Облысение_(термография).png|міні|267x267пкс|Голова голеної налисо людини після сну (термограф ИРТИС).]]
Також показано, що експресія ароматази підвищується у відповідь на зовнішній тиск (більш, ніж у 4 рази)<ref>{{Стаття|автор=J. W. Gatson, J. W. Simpkins, K. D. Yi, A. H. Idris, J. P. Minei|том=152|issn=0013-7227}}</ref>.

Естрогени та андрогени&nbsp;— близькоспоріднені гормони з загальним метаболізмом, але з протилежними ефектами. Естрогени, синтезовані ароматазою, модулюють життєвий цикл волосся. Так, естрадіол подовжує фазу росту волосся, що особливо помітно у вагітних, коли на тлі підвищення рівня естрадіолу збільшується число зростаючого волосся і загальна кількість волосся на голові. Після пологів рівень естрогенів знижується і волосся, яке перебувало у фазі зростання довше звичайного, відносно синхронно випадає, збільшуючи добову втрату волосся і приводячи до його тимчасового зменшення<ref>{{Стаття|автор=Y. L. Lynfield|том=35|issn=0022-202X}}</ref>. Естрогени збільшують товщину шкіри&nbsp;— за рік замісної гормональної терапії (в постменопаузі) шкіра стає товщою майже на 30&nbsp;%<ref>{{Стаття|автор=M. Julie Thornton|том=5|issn=null}}</ref>. Естрогени пригнічують 5α-редуктазу приблизно на 40&nbsp;% (in vitro)<ref>{{Стаття|автор=D. L. Cassidenti, R. J. Paulson, P. Serafini, F. Z. Stanczyk, R. A. Lobo|том=78|issn=0029-7844}}</ref>.

Співвідношення ферментів, гормонів і рецепторів у клітинах знаходиться в динамічній рівновазі. Зміна одного з них приводить у рух всі інші. Зональні відмінності волосся лисіючої і не лисіючої ділянки не означають, що волосся генетично розрізняється&nbsp;— крім структури білка, в генах кодується [[норма реакції]] (діапазон, в якому може перебувати експресія гена) і алгоритм поведінки гена в тих або інших обставинах, що лежить в основі пластичності [[фенотип]]у. В різних умовах одні і ті ж гени одного і того ж чоловіка можуть вести себе по-різному. В однакових умовах цих відмінностей не виникає (але це не означає, що всі «накопичені» фенотипічні зміни оборотні).

Чутливість фолікула до андрогенів визначається спадковістю. Вважається, що схильність до втрати волосся в 73-75&nbsp;% випадків успадковується по материнській лінії, у 20&nbsp;%&nbsp;— по батьківській, і лише 5-7&nbsp;%&nbsp;— стають першими в роду<ref>{{Cite web|url=http://www.rth.ru/transplantation/types/men/|title=R.T.H. Облысение и его типы|accessdate=2010-02-27|archiveurl=https://www.webcitation.org/65a1mpYld?url=http://www.rth.ru/transplantation/types/men/|archivedate=2012-02-19}}</ref> останнім часом вдалося визначити, які особливості в [[Дезоксирибонуклеїнова кислота|ДНК]] людини з великою ймовірністю можуть викликати втрату волосся, і ці дані вже використовуються на практиці для визначення схильності до спадкового облисіння як у чоловіків, так і жінок<ref>{{Cite web|url=http://www.hairdx.com/About.aspx|title=Компания HairDX|accessdate=2010-02-27|archiveurl=https://www.webcitation.org/65a1o1ylw?url=http://www.hairdx.com/About.aspx|archivedate=2012-02-19}}</ref>.

Сучасна медицина пропонує два підходи для боротьби з андрогенетичною алопецією&nbsp;— лікарська терапія і [[трансплантація]] власного волосся.

З лікарських препаратів на сьогоднішній день тільки два клінічно довели свою ефективність і безпеку при лікуванні андрогенетичної алопеції і отримали схвалення Європейського медичного агентства ([https://web.archive.org/web/20100305070754/http://www.ema.europa.eu/home.htm European Medicines Agency]) та Управління контролю якості продуктів і ліків в США ([[FDA|U. S. Food and Drug Administration]])&nbsp;— препарат для топічного (зовнішнього) застосування [[міноксидил]] (розчин, спрей і піна) і препарат для внутрішнього застосування [[Фінастерид|фінастерід]] (торгова марка ''пропеція''&nbsp;— фінастерид 1 мг), останній рекомендується лише чоловікам (у жінок в постменопаузі він виявився не ефективний)<ref>{{Стаття|автор=V. H. Price, J. L. Roberts, M. Hordinsky, E. A. Olsen, R. Savin|том=43|issn=0190-9622|doi=10.1067/mjd.2000.107953}}</ref>.

5-альфа-редуктаза 1 (одна з ізоформ [[5-альфа-редуктази]]) кодується геном [[SRD5A1]]. Експресія гену у тканинах простати низька, на відміну від шкіри (у тому числі шкіри голови), що робить фермент зручною фармацевтичною мішенню для лікування облисіння<ref>{{Cite book
|title=Harris G., Azzolina B., Baginsky W., Cimis G., Rasmusson G.H., Tolman R.L., Raetz C.R., Ellsworth K. Identification and selective inhibition of an isozyme of steroid 5 alpha-reductase in human scalp (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1992. — November (vol. 89, no. 22). — P. 10787—10791. — PMID 1438277.
|last=
|first=
|year=
|publisher=
|location=
|pages=
|language=
|isbn=
}}</ref>.

Низькоінтенсивне лазерне випромінювання також клінічно довело свою ефективність і схвалено зазначеними вище органами для лікування андрогенетичної алопеції шляхом використання в домашніх умовах лазерного гребінця. В умовах медичних центрів застосовуються більш потужні клінічні лазерні установки. Ефективність лазерного гребінця невисока. Клінічні лазерні установки дають істотно більш виражений ефект. Як і при лікарській терапії, припинення лазерної терапії призводить до [[Деградація|деградації]] волосся до вихідного стану.

Трансплантація власного волосся&nbsp;— це [[Хірургічна операція|хірургічний]] шлях вирішення проблеми. Хірург бере волосяні фолікули з потиличних і бічних відділів поверхні голови, де фолікули не схильні до впливу дигідротестостерону (андрогеннезалежні зони), і переносить їх в місця облисіння. Після пересадки фолікули продовжують функціонувати в звичайному режимі, і з них виростає нормальне здорове волосся, що зберігається до кінця життя. Однак не всі кандидати на трансплантацію волосся підходять для цієї операції, і не завжди віддалені результати операції виявляються задовільними.

Наразі у світі ведуться активні розробки перспективних методів відновлення волосся при андрогенетичному облисінні. Найбільші очікування пов'язані з [[технологія]]ми ''клонування волосся'' і ''стимулювання росту нового волосся''.

Суть першої технології полягає в клонуванні волосяних фолікулів, взятих з андрогеннезалежних зон поверхні голови, з подальшим введенням отриманих клонів в облисілі ділянки шкіри голови за спеціальною методикою.

Розробки другої технології ґрунтуються на встановленому факті, що при загоєнні [[Рана|ран]] на ділянках шкіри з волоссям активізується [[Білки|білок]], що позначається як Wnt, який якимось чином сприяє появі на місці поранення нових волосяних фолікулів. Волосини, що з'являються з них, нормально проходять всі цикли розвитку. Вчені вважають, що можна змусити Wnt виробляти нові фолікули і на непошкодженій шкірі.

== Дифузна алопеція ==
[[Файл:Pierluigi Collina 2010.jpg|міні|ліворуч|150пкс|Дифузна алопеція на прикладі [[П'єрлуїджі Колліна]]]]
Дифузна алопеція характеризується сильним рівномірним випаданням волосся по всій поверхні волосистої частини голови у чоловіків і жінок у результаті збою циклів розвитку волосся. Оскільки дифузна алопеція є наслідком порушень в роботі всього [[організм]]у, її іноді називають симптоматичною. За поширеністю дифузна алопеція займає друге місце після андрогенетичної алопеції. Жінки схильні їй в більшій мірі, ніж чоловіки.

Виділяють телогенову і анагенову форму дифузної алопеції.

Телогенову форму алопеції можуть спричинити:

* [[стрес]];
* [[Гормони|гормональні]] порушення, наприклад, внаслідок хвороби [[Щитоподібна залоза|щитоподібної залози]], вагітність, прийом невдалих гормональних [[Контрацепція|протизаплідних засобів]];
* тривале застосування [[Антибіотики|антибіотиків]], нейролептиків, [[антидепресант]]ів і цілої низки інших ліків;
* хірургічні операції, гострі [[Інфекційні захворювання|інфекційні]] і важкі [[Хвороба|хронічні захворювання]];
* [[Дієта|дієти]] з нестачею життєво важливих для організму елементів.

Анагенова форма дифузної алопеції виникає при впливі на організм, і волосяні фолікули зокрема, більш сильних і швидкодіючих факторів, в результаті чого волосяні фолікули не встигають «сховатися» у фазі спокою, і волосся починає випадати відразу з фази зростання (анагену). Такими факторами зазвичай бувають [[Іонізуюче випромінювання|радіоактивне випромінювання]] (в тому числі і після [[Променева терапія|радіотерапії]]), хіміотерапія, отруєння сильними [[Отрути|отрутами]].

У більшості випадків після зникнення причини дифузної алопеції волосся повністю відновлюються в строк 3-9 місяців, бо тут, на відміну від андрогенетичної алопеції, не відбувається загибелі волосяних фолікулів. Тому лікування дифузної алопеції спрямоване, в першу чергу, на пошук і ліквідацію її причини. Після зникнення причини для більш швидкого відновлення волосся застосовують різні стимулятори його росту&nbsp;— (міноксидил)- при андрогенній алопеції, лікувальні бальзами, маски для волосся, спреї для волосся, [[Фізіотерапія|фізіотерапію]].

== Гніздова алопеція ==
[[Файл:Allopecia areata.JPG|міні|ліворуч|150пкс|Гніздова алопеція]]
Гніздова алопеція ({{lang-la|alopecia areata}})&nbsp;— патологічне випадіння волосся в результаті пошкодження клітин кореневої системи волосся факторами імунного захисту. Маніфестує у вигляді одного або декількох округлих вогнищ облисіння. Має стадійність свого розвитку за морфологічною ознакою і визначається як очагова, багатоочагова, субтотальна, тотальна і універсальна алопеція. При останній стадії алопеції, пошкодження волосся спостерігається по всьому тілу, що вказує на системність та поступальний розвиток аутоімунного процесу. Ушкодження нігтьових пластинок (точкова ониходистрофія) часто супроводжує тотальну і універсальну алопеції.
Етіологія і патогенез вивчені в обсязі порівняння будь-якого іншого дерматозу. Генетична схильність захворювання стала відома широкому колу дерматологів, однак, залишається проблема ідентифікації нових і систематизації відомих генів, виявлених у людей з гніздовою алопецією. Є думка, що при активації деяких генів, що відповідають за імунологічну сумісність, відбувається утворення специфічних білків, що запускають каскад імунологічних перетворень<ref>Парфёнов Г. И., Скрипкин Ю. К. «Роль цитолитических лимфоцитов в патогенезе гнёздной алопеции», Вестник дерматовенерологии 2009&nbsp;г.</ref>. Факторами, що активують гени, емоційні стреси, вакцинація, вірусні захворювання, антибіотикотерапія, наркоз і&nbsp;т.&nbsp;д.
За різними даними частота епізодичного прояву гніздової алопеції серед різних популяцій населення коливається від 0,5&nbsp;% до 2,5&nbsp;%.

Однією з вивчених ланок [[патогенез]]у є дефект [[Обмін речовин|метаболізму]] ендогенних ретиноїдів<ref>{{Cite journal | author= Duncan FJ. ''et al''. | year= 2013 | title= Endogenous Retinoids in the Pathogenesis of Alopecia Areata | journal= Journal of Investigative Dermatology | volume= 133 | issue = 2 | pages = 334-343 | doi = 10.1038/jid.2012.344 | url = | pmid= 23014334 | pmc= PMC3546144}}</ref>.

Для лікування гніздової алопеції існує ряд засобів і методів, але вони не затверджені офіційно. Найбільш поширеним методом лікування алопеції є застосування [[Кортикостероїди|кортикостероїдів]] у різних формах (у вигляді кремів, ін'єкцій, оральних препаратів)<ref>{{Cite web|url=http://www.haartransplantation.hairdoc.de/wp-content/Drug_2006.pdf|title=Therapeutic strategies for treating hair loss|accessdate=2010-02-27|archiveurl=https://web.archive.org/web/20100202044815/http://www.haartransplantation.hairdoc.de/wp-content/Drug_2006.pdf|archivedate=2010-02-02}}</ref> або препаратів, що стимулюють виділення власних кортикостероїдів. На жаль використовувані кортикостероїди мають вибірковий і нестабільний ефект. В СРСР, у 1972&nbsp;р. було синтезовано кремнійорганічну речовину, а в РФ з 1992&nbsp;р. зареєстрований як лікарський (1-Хлорметилсилатран) і одночасно косметичний засіб (Мівал Концентрований) для лікування гніздової алопеції<ref>Воронков М. Г., Барышок В.&nbsp;П.&nbsp;Силатраны в медицине и сельском хозяйстве.- Новосибирск СО РАН 2005г</ref>. Використовуються також, синтезований у США, в 1962&nbsp;р. [[міноксидил]], до інших засобів відносяться антрален, ПУВА-терапія, ретиноїди з різним, змінним успіхом.

Науковці з Медичного центру Колумбійського університету (США) вперше запропонували новий метод лікування хворих на аутоімунну вогнищеву алопецією. Лікування передбачає використання інгібітора янус-кінази (JAK-кінази)&nbsp;— препарату руксолитиниб, який раніше був схвалений для лікування раку кісткового мозку, а також ревматоїдного артриту. У ході ранніх доклінічних досліджень на невеликій кількості пацієнтів був показаний змінний успіх: ефект від препарату проявляється, лише поки триває лікування; також інгібітор янус-кінази викликає невелике зниження імунітету<ref>{{Cite web|url=http://www.infox.ru/03/body/2016/09/26/Naydyeno_novoye_lyek.phtml|title=Найдено новое лекарство от облысения.|last=|website=|date=|publisher=Infox.ru|accessdate=2016-09-29|archive-date=3 травня 2017|archive-url=https://web.archive.org/web/20170503150957/http://www.infox.ru/03/body/2016/09/26/Naydyeno_novoye_lyek.phtml}}; Julian Mackay-Wiggan, [https://insight.jci.org/articles/view/89790 Oral ruxolitinib induces hair regrowth in patients with moderate-to-severe alopecia areata] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20190122044035/https://insight.jci.org/articles/view/89790 |date=22 січня 2019 }} Journal of Clinical Investigation/Insight, 2016.</ref>.

== Рубцева алопеція ==
[[Файл:Traction alopecia.jpg|міні|ліворуч|150пкс|Рубцева алопеція]]
Загальною рисою різних форм рубцевої алопеції є необоротне пошкодження волосяних фолікулів і поява на їх місці сполучної (рубцевої) тканини. У структурі видів облисіння рубцева алопеція становить 1-2&nbsp;%.

Причиною рубцевої алопеції можуть бути [[Інфекційні захворювання|інфекції]] (вірусні, бактеріальні, грибкові), що викликають запальні реакції навколо волосяних перитрихів, на місці яких в результаті з'являється сполучна тканина. Якщо лікування інфекції зроблено своєчасно, волосся може зберегтися.

Рубцева алопеція часто виникає в результаті фізичних травм&nbsp;— поранень, теплових або хімічних опіків.

Для лікування сформованої алопеції існує тільки один метод&nbsp;— хірургічний. Або місця облисіння видаляються, якщо вони не занадто великі, або в ці місця трансплантуються здорові фолікули з областей, не порушених алопецією.

== Алопеція при хіміотерапії ==
Хіміотерапія часто призводить до випадання волосся, що важко переноситься пацієнтом і може стати причиною емоційних розладів, що погіршують якість життя. Для профілактики цього ускладнення використовується охолоджуючий шолом.<ref>{{Cite web |url=http://chemocoldcaps.com/ |title=chemocoldcaps.com |accessdate=10 травня 2019 |archive-date=14 березня 2019 |archive-url=https://web.archive.org/web/20190314022442/http://chemocoldcaps.com/ }}</ref> Захисний ефект досягається за рахунок уповільнення метаболізму і швидкості ділення клітин волосяного фолікула (хіміопрепарати вражають клітини переважно у момент їх поділу&nbsp;— при охолодженні обмін речовин і швидкість поділу клітин істотно сповільнюється (клітини волосяного фолікула&nbsp;— одні з найбільш швидкодільних в організмі)). У той же час, алопеція при хіміотерапії в переважній більшості випадків носить оборотний характер.

== Трансплантація волосся ==
Існують два види операцій з пересадки волосся.

Перший вид це стрип-метод, в якому для пересадки використовують вирізаний клапоть шкіри з донорської зони на потиличній частині. Клапоть розрізається на графти (графт містить 1-3 цибулини волосся) і пересаджується.

Найсучаснішим способом пересадки є безшовний (фолікулярний) метод, при якому волосяні цибулини витягуються з донорської зони по одній спеціальним інструментом. В даному випадку, при недостатній кількості волосся на потиличній частині голови, донорської зоною можуть бути підборіддя, груди, ноги, [[Пахвина|пахова область]].

Цікаво, що в новому для себе оточенні, волосся цих зон змінюють свої характеристики. Так, волосся, пересаджені з нижньої кінцівки, на голові стають більш прямими і довгими<ref>{{Стаття|автор=Sanusi Umar|том=148|issn=1538-3652|doi=10.1001/archdermatol.2011.2196}}</ref>.

== Див. також ==
* [[Масове отруєння в Чернівцях]]

== Примітки ==
{{Reflist|2}}

== Посилання ==
* {{Cite web|url=http://www.americanhairloss.org/|title=American Hair Loss Association|accessdate=2010-02-27|archiveurl=https://www.webcitation.org/65a1olCUG?url=http://www.americanhairloss.org/|archivedate=2012-02-19}}
* {{Cite web|title=Алопеція (облисіння)|url=https://web.archive.org/web/20160304222424/http://www.duna.com.ua/show_bolezn.asp?kt=1805|website=www.duna.com|date=2016-03-04|accessdate=2023-07-03}}
* {{Cite web|title=Облысение (алопеция) - симптомы, лечение|url=https://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/639/2885/|website=medicina.ua|accessdate=2023-07-03}}
* {{Cite web|title=Очаговая (гнездная) алопеция, круговидное, гнездовое облысение|url=http://discos.org.ua/zabolev/alopecia-och.htm|website=discos.org.ua|accessdate=2023-07-03}}
* [http://encyclopedia.kiev.ua/vydaniya/files/use/second_book/part2.pdf Лисина] // {{УМЕ7|сторінки=835}}

{{Нормативний контроль}}
[[Категорія:Шкірні захворювання]]
[[Категорія:Волосся]]