Алопеція

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку

Алопеція (букв. «лисість» від дав.-гр. ἀλωπεκία через лат. alopecia «облисіння») — патологічне випадіння волосся, що приводить до їх часткового або повного зникнення в певних ділянках голови або тулуба. До найбільш поширених видів алопеції відноситься андрогенетична (androgenetic), дифузна або симптоматична (effluviums), осередкова або гніздова (areata), рубцева (scarring)[1][2].

Андрогенетична алопеція[ред. | ред. код]

Градації андрогенетичної алопеції

Андрогенетична алопеція (те ж, що і андрогенна алопеція, або облисіння по «чоловічому» типу) являє собою витончення (мініатюризацію) волосся, що веде у чоловіків до облисіння тім'яної і лобної областей, у жінок — до порідіння волосся в ділянці центрального проділу голови з поширенням на її бічні поверхні[3].

Ступінь вираженості андрогенетичної алопеції характеризується для чоловіків за шкалою Норвуда, для жінок — за шкалою Людвіга.

Понад 95 % всіх випадків облисіння чоловіків — андрогенетична алопеція[4]. Дані по частоті андрогенетичної алопеції у жінок значно розходяться — від 20 % до 90 % всіх випадків втрати волосся, що пов'язано з менш помітним і важче діагностованим проявом цієї алопеції у жінок.

Облисіння по «чоловічому» типу пов'язане з андрогенами — маскулінізуючими стероїдними гормонами, що виробляються організмами обох статей. Роль андрогенів доведена тим, що кастрація, істотно знижує їхній рівень, стабілізує облисіння у всіх випадках[5], а замісна гормональна терапія у кастрованих пацієнтів — відновлює його[6].

Дія андрогенів реалізується через клітини волосяного сосочка (ділянка дерми з судинами і нервами, що вдається в дно волосяної цибулини)[7]. У клітинах волосяного сосочка андрогени зв'язуються з відповідним рецептором і впливають на вироблення паракринних факторів[8] — речовин малого радіуса дії, від яких залежить розподіл стовбурових клітин волосся, стан позаклітинного матриксу[9] і т. д.

До паракринних факторів належать, наприклад, матриксні металопротеїнази, що «розпушують» сполучнотканинний каркас шкіри навколо зростаючої волосяної цибулини[10]. Порушення вироблення паракринних факторів не дозволяє фолікулам відтворюватися в колишніх розмірах або робить їх зростання неможливим.

Дегенеративні зміни при андрогенетичній алопеції зачіпають не тільки волосяні фолікули — потоншується шкіра скальпа[11], скорочується кровотік[12] і вміст кисню в шкірі;[13] при алопеції фолікули залягають на глибині до 1 мм[14], в той час як у скальпі без ознак облисіння вони примикають до підшкірного судинно-нервового сплетіння (глибина залягання фолікулів в нормі: у чоловіків — приблизно 4 мм, у жінок — 3 мм)[15].

Як правило, волосся на голові залишається, але стає тонким, коротким, безбарвним (пушкове волосся) і вже не може прикрити шкіру голови — утворюється лисина. Через 10-12 років після прояву алопеції гирла фолікулів заростають сполучною тканиною, і вже не можуть виробляти навіть пушкове волосся.

Схема утворення стероїдних гормонів в організмі людини. У нижній частині малюнка — реакції з участю ферментів ароматази та 5α-редуктази (у тому числі реакція конверсії тестостерону в естрадіол).

Для андрогенів клітини фолікула не тільки мішень, але і місце трансформації в естрогени — розвиток облисіння у кінцевому підсумку визначається внутрішньоклітинним метаболізмом андрогенів і естрогенів[16].

Дигідротестостерон (найсильніший андроген) виробляється з тестостерону ферментом 5α-редуктазою, розташованим всередині клітини. 5α-редуктаза конкурує за тестостерон з іншим внутрішньоклітинним ферментом — ароматазою, також використовують вітаміни як субстрат (перетворюючи його в естрогени). В умовах конкуренції за спільний субстрат, вироблення дигідротестостерону залежить від співвідношення цих ферментів — чим більше в клітині ароматази, тим менше тестостерону доступно 5α-редуктазі[17][18][19].

Інгібітори ароматази, що використовуються в лікуванні естрогензалежних пухлин жінок, значно (в кілька разів) підвищують частоту випадків стоншування волосся і облисіння «за чоловічим типом»[20][21]. Інгібітори ароматази не належать до препаратів, що ушкоджують клітини (від яких лисіє вся голова) — ці дані показують, що ароматаза — фактор, що стримує розвиток андрогенетичної алопеції, а недостатність ароматази робить облисіння можливим.

Примітно, що у фолікулах потилиці ароматази набагато більше, ніж у фолікулах верху голови — у чоловіків у 3, у жінок в 1,8 рази, що корелює з кращим ростом волосся в цій ділянці[22].

За матеріалами ME Sawaya et al[22].
Волосяні фолікули Ароматаза (пмоль/хв/0,5 мг білка)
Чоловіки Потиличні

Лобові

9 ± 2,8

3 ± 2,4

Жінки Потиличні

Лобові

32 ± 4,0

18 ± 3,4

Відомо, що експресія ароматази підвищується у відповідь на гіпоксію (кисневе голодування)[23], приводячи до зростання місцевого вироблення естрогену, одна з функцій яких — захищати клітини від ішемії (пригнічуючи апоптоз, стимулюючи ангіогенез і т. д.).

Голова голеної налисо людини після сну (термограф ИРТИС).

Також показано, що експресія ароматази підвищується у відповідь на зовнішній тиск (більш, ніж у 4 рази)[24].

Естрогени та андрогени — близькоспоріднені гормони з загальним метаболізмом, але з протилежними ефектами. Естрогени, синтезовані ароматазою, модулюють життєвий цикл волосся. Так, естрадіол подовжує фазу росту волосся, що особливо помітно у вагітних, коли на тлі підвищення рівня естрадіолу збільшується число зростаючого волосся і загальна кількість волосся на голові. Після пологів рівень естрогенів знижується і волосся, яке перебувало у фазі зростання довше звичайного, відносно синхронно випадає, збільшуючи добову втрату волосся і приводячи до його тимчасового зменшення[25]. Естрогени збільшують товщину шкіри — за рік замісної гормональної терапії (в постменопаузі) шкіра стає товщою майже на 30 %[26]. Естрогени пригнічують 5α-редуктазу приблизно на 40 % (in vitro)[27].

Співвідношення ферментів, гормонів і рецепторів у клітинах знаходиться в динамічній рівновазі. Зміна одного з них приводить у рух всі інші. Зональні відмінності волосся лисіючої і не лисіючої ділянки не означають, що волосся генетично розрізняється — крім структури білка, в генах кодується норма реакції (діапазон, в якому може перебувати експресія гена) і алгоритм поведінки гена в тих або інших обставинах, що лежить в основі пластичності фенотипу. В різних умовах одні і ті ж гени одного і того ж чоловіка можуть вести себе по-різному. В однакових умовах цих відмінностей не виникає (але це не означає, що всі «накопичені» фенотипічні зміни оборотні).

Чутливість фолікула до андрогенів визначається спадковістю. Вважається, що схильність до втрати волосся в 73-75 % випадків успадковується по материнській лінії, у 20 % — по батьківській, і лише 5-7 % — стають першими в роду[28] останнім часом вдалося визначити, які особливості в ДНК людини з великою ймовірністю можуть викликати втрату волосся, і ці дані вже використовуються на практиці для визначення схильності до спадкового облисіння як у чоловіків, так і жінок[29].

Сучасна медицина пропонує два підходи для боротьби з андрогенетичною алопецією — лікарська терапія і трансплантація власного волосся.

З лікарських препаратів на сьогоднішній день тільки два клінічно довели свою ефективність і безпеку при лікуванні андрогенетичної алопеції і отримали схвалення Європейського медичного агентства (European Medicines Agency) та Управління контролю якості продуктів і ліків в США (U. S. Food and Drug Administration) — препарат для топічного (зовнішнього) застосування міноксидил (розчин, спрей і піна) і препарат для внутрішнього застосування фінастерід (торгова марка пропеція — фінастерид 1 мг), останній рекомендується лише чоловікам (у жінок в постменопаузі він виявився не ефективний)[30].

5-альфа-редуктаза 1 (одна з ізоформ 5-альфа-редуктази) кодується геном SRD5A1. Експресія гену у тканинах простати низька, на відміну від шкіри (у тому числі шкіри голови), що робить фермент зручною фармацевтичною мішенню для лікування облисіння[31].

Низькоінтенсивне лазерне випромінювання також клінічно довело свою ефективність і схвалено зазначеними вище органами для лікування андрогенетичної алопеції шляхом використання в домашніх умовах лазерного гребінця. В умовах медичних центрів застосовуються більш потужні клінічні лазерні установки. Ефективність лазерного гребінця невисока. Клінічні лазерні установки дають істотно більш виражений ефект. Як і при лікарській терапії, припинення лазерної терапії призводить до деградації волосся до вихідного стану.

Трансплантація власного волосся — це хірургічний шлях вирішення проблеми. Хірург бере волосяні фолікули з потиличних і бічних відділів поверхні голови, де фолікули не схильні до впливу дигідротестостерону (андрогеннезалежні зони), і переносить їх в місця облисіння. Після пересадки фолікули продовжують функціонувати в звичайному режимі, і з них виростає нормальне здорове волосся, що зберігається до кінця життя. Однак не всі кандидати на трансплантацію волосся підходять для цієї операції, і не завжди віддалені результати операції виявляються задовільними.

Наразі у світі ведуться активні розробки перспективних методів відновлення волосся при андрогенетичному облисінні. Найбільші очікування пов'язані з технологіями клонування волосся і стимулювання росту нового волосся.

Суть першої технології полягає в клонуванні волосяних фолікулів, взятих з андрогеннезалежних зон поверхні голови, з подальшим введенням отриманих клонів в облисілі ділянки шкіри голови за спеціальною методикою.

Розробки другої технології ґрунтуються на встановленому факті, що при загоєнні ран на ділянках шкіри з волоссям активізується білок, що позначається як Wnt, який якимось чином сприяє появі на місці поранення нових волосяних фолікулів. Волосини, що з'являються з них, нормально проходять всі цикли розвитку. Вчені вважають, що можна змусити Wnt виробляти нові фолікули і на непошкодженій шкірі.

Дифузна алопеція[ред. | ред. код]

Дифузна алопеція на прикладі П'єрлуїджі Колліна

Дифузна алопеція характеризується сильним рівномірним випаданням волосся по всій поверхні волосистої частини голови у чоловіків і жінок у результаті збою циклів розвитку волосся. Оскільки дифузна алопеція є наслідком порушень в роботі всього організму, її іноді називають симптоматичною. За поширеністю дифузна алопеція займає друге місце після андрогенетичної алопеції. Жінки схильні їй в більшій мірі, ніж чоловіки.

Виділяють телогенову і анагенову форму дифузної алопеції.

Телогенову форму алопеції можуть спричинити:

Анагенова форма дифузної алопеції виникає при впливі на організм, і волосяні фолікули зокрема, більш сильних і швидкодіючих факторів, в результаті чого волосяні фолікули не встигають «сховатися» у фазі спокою, і волосся починає випадати відразу з фази зростання (анагену). Такими факторами зазвичай бувають радіоактивне випромінювання (в тому числі і після радіотерапії), хіміотерапія, отруєння сильними отрутами.

У більшості випадків після зникнення причини дифузної алопеції волосся повністю відновлюються в строк 3-9 місяців, бо тут, на відміну від андрогенетичної алопеції, не відбувається загибелі волосяних фолікулів. Тому лікування дифузної алопеції спрямоване, в першу чергу, на пошук і ліквідацію її причини. Після зникнення причини для більш швидкого відновлення волосся застосовують різні стимулятори його росту — (міноксидил)- при андрогенній алопеції, лікувальні бальзами, маски для волосся, спреї для волосся, фізіотерапію.

Гніздова алопеція[ред. | ред. код]

Гніздова алопеція

Гніздова алопеція (лат. alopecia areata) — патологічне випадіння волосся в результаті пошкодження клітин кореневої системи волосся факторами імунного захисту. Маніфестує у вигляді одного або декількох округлих вогнищ облисіння. Має стадійність свого розвитку за морфологічною ознакою і визначається як очагова, багатоочагова, субтотальна, тотальна і універсальна алопеція. При останній стадії алопеції, пошкодження волосся спостерігається по всьому тілу, що вказує на системність та поступальний розвиток аутоімунного процесу. Ушкодження нігтьових пластинок (точкова ониходистрофія) часто супроводжує тотальну і універсальну алопеції. Етіологія і патогенез вивчені в обсязі порівняння будь-якого іншого дерматозу. Генетична схильність захворювання стала відома широкому колу дерматологів, однак, залишається проблема ідентифікації нових і систематизації відомих генів, виявлених у людей з гніздовою алопецією. Є думка, що при активації деяких генів, що відповідають за імунологічну сумісність, відбувається утворення специфічних білків, що запускають каскад імунологічних перетворень[32]. Факторами, що активують гени, емоційні стреси, вакцинація, вірусні захворювання, антибіотикотерапія, наркоз і т. д. За різними даними частота епізодичного прояву гніздової алопеції серед різних популяцій населення коливається від 0,5 % до 2,5 %.

Однією з вивчених ланок патогенезу є дефект метаболізму ендогенних ретиноїдів[33].

Для лікування гніздової алопеції існує ряд засобів і методів, але вони не затверджені офіційно. Найбільш поширеним методом лікування алопеції є застосування кортикостероїдів у різних формах (у вигляді кремів, ін'єкцій, оральних препаратів)[34] або препаратів, що стимулюють виділення власних кортикостероїдів. На жаль використовувані кортикостероїди мають вибірковий і нестабільний ефект. В СРСР, у 1972 р. було синтезовано кремнійорганічну речовину, а в РФ з 1992 р. зареєстрований як лікарський (1-Хлорметилсилатран) і одночасно косметичний засіб (Мівал Концентрований) для лікування гніздової алопеції[35]. Використовуються також, синтезований у США, в 1962 р. міноксидил, до інших засобів відносяться антрален, ПУВА-терапія, ретиноїди з різним, змінним успіхом.

Науковці з Медичного центру Колумбійського університету (США) вперше запропонували новий метод лікування хворих на аутоімунну вогнищеву алопецією. Лікування передбачає використання інгібітора янус-кінази (JAK-кінази) — препарату руксолитиниб, який раніше був схвалений для лікування раку кісткового мозку, а також ревматоїдного артриту. У ході ранніх доклінічних досліджень на невеликій кількості пацієнтів був показаний змінний успіх: ефект від препарату проявляється, лише поки триває лікування; також інгібітор янус-кінази викликає невелике зниження імунітету[36].

Рубцева алопеція[ред. | ред. код]

Рубцева алопеція

Загальною рисою різних форм рубцевої алопеції є необоротне пошкодження волосяних фолікулів і поява на їх місці сполучної (рубцевої) тканини. У структурі видів облисіння рубцева алопеція становить 1-2 %.

Причиною рубцевої алопеції можуть бути інфекції (вірусні, бактеріальні, грибкові), що викликають запальні реакції навколо волосяних перитрихів, на місці яких в результаті з'являється сполучна тканина. Якщо лікування інфекції зроблено своєчасно, волосся може зберегтися.

Рубцева алопеція часто виникає в результаті фізичних травм — поранень, теплових або хімічних опіків.

Для лікування сформованої алопеції існує тільки один метод — хірургічний. Або місця облисіння видаляються, якщо вони не занадто великі, або в ці місця трансплантуються здорові фолікули з областей, не порушених алопецією.

Алопеція при хіміотерапії[ред. | ред. код]

Хіміотерапія часто призводить до випадання волосся, що важко переноситься пацієнтом і може стати причиною емоційних розладів, що погіршують якість життя. Для профілактики цього ускладнення використовується охолоджуючий шолом.[37] Захисний ефект досягається за рахунок уповільнення метаболізму і швидкості ділення клітин волосяного фолікула (хіміопрепарати вражають клітини переважно у момент їх поділу — при охолодженні обмін речовин і швидкість поділу клітин істотно сповільнюється (клітини волосяного фолікула — одні з найбільш швидкодільних в організмі)). У той же час, алопеція при хіміотерапії в переважній більшості випадків носить оборотний характер.

Трансплантація волосся[ред. | ред. код]

Існують два види операцій з пересадки волосся.

Перший вид це стрип-метод, в якому для пересадки використовують вирізаний клапоть шкіри з донорської зони на потиличній частині. Клапоть розрізається на графти (графт містить 1-3 цибулини волосся) і пересаджується.

Найсучаснішим способом пересадки є безшовний (фолікулярний) метод, при якому волосяні цибулини витягуються з донорської зони по одній спеціальним інструментом. В даному випадку, при недостатній кількості волосся на потиличній частині голови, донорської зоною можуть бути підборіддя, груди, ноги, пахова область.

Цікаво, що в новому для себе оточенні, волосся цих зон змінюють свої характеристики. Так, волосся, пересаджені з нижньої кінцівки, на голові стають більш прямими і довгими[38].

Примітки[ред. | ред. код]

  1. keratin.com. Архів оригіналу за 19 лютого 2012. Процитовано 27 лютого 2010. 
  2. Словарь терминов по теме. Архів оригіналу за 2 травня 2019. Процитовано 27 лютого 2010. 
  3. Androgenetic Alopecia. Архів оригіналу за 19 лютого 2012. Процитовано 27 лютого 2010. 
  4. Men's Hair Loss. Архів оригіналу за 19 лютого 2012. Процитовано 27 лютого 2010. 
  5. J. B. Hamilton. Effect of castration in adolescent and young adult males upon further changes in the proportions of bare and hairy scalp : [арх. 20 жовтня 2017] // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 1960-10-01. — Т. 20. — С. 1309—1318. — ISSN 0021-972X. — DOI:10.1210/jcem-20-10-1309.
  6. James B. Hamilton. Male hormone stimulation is prerequisite and an incitant in common baldness : [арх. 6 вересня 2017] // American Journal of Anatomy. — 1942-11-01. — Vol. 71, no. 3. — С. 451—480. — ISSN 1553-0795. — DOI:10.1002/aja.1000710306.
  7. V. A. Randall, M. J. Thornton, K. Hamada, C. P. Redfern, M. Nutbrown. . — Т. 642. — ISSN 0077-8923.
  8. V. A. Randall, N. A. Hibberts, M. J. Thornton, A. E. Merrick, K. Hamada. . — Т. 11. — ISSN 1167-1122.
  9. K. Hamada, V.a. Randall. . — Т. 154. — ISSN 1365-2133.
  10. Chun Hou, Yong Miao, Xue Wang, Chaoyue Chen, Bojie Lin. Expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitor of matrix metalloproteinases in the hair cycle // Experimental and Therapeutic Medicine. — 2016-07-01. — Т. 12, вип. 1. — ISSN 1792-0981. — DOI:10.3892/etm.2016.3319.
  11. H. Hori, G. Moretti, A. Rebora, F. Crovato. . — Т. 58. — ISSN 0022-202X.
  12. P. Klemp, K. Peters, B. Hansted. . — Т. 92. — ISSN 0022-202X.
  13. B. E. Goldman, D. M. Fisher, S. L. Ringler. . — Т. 97. — ISSN 0032-1052.
  14. E. J. Van Scott, T. M. Ekel. . — Т. 31. — ISSN 0022-202X.
  15. E. J. Van Scott. . — Т. 31. — ISSN 0022-202X.
  16. Ulrich Ohnemus, Murat Uenalan, José Inzunza, Jan-Ake Gustafsson, Ralf Paus. The hair follicle as an estrogen target and source : [арх. 11 лютого 2017] // Endocrine Reviews. — 2006-10-01. — Т. 27, вип. 6. — С. 677–706. — ISSN 0163-769X. — DOI:10.1210/er.2006-0020.
  17. S. Niiyama, R. Happle, R. Hoffmann. . — Т. 11. — ISSN 1167-1122.
  18. M. E. Sawaya. . — Т. 7. — ISSN 1011-0283.
  19. A. Rossi, A. Iorio, E. Scali, M. C. Fortuna, E. Mari. . — Т. 24. — ISSN 0923-7534.
  20. Dene Simpson, Monique P. Curran, Caroline M. Perry. . — Т. 64. — ISSN 0012-6667.
  21. C. A. Gateley, N. J. Bundred. . — Т. 314. — ISSN 0959-8138.
  22. а б M. E. Sawaya, V. H. Price. . — Т. 109. — ISSN 0022-202X.
  23. Nirukshi U. Samarajeewa, Fangyuan Yang, Maria M. Docanto, Minako Sakurai, Keely M. McNamara. . — Т. 15. — ISSN 1465-542X.
  24. J. W. Gatson, J. W. Simpkins, K. D. Yi, A. H. Idris, J. P. Minei. . — Т. 152. — ISSN 0013-7227.
  25. Y. L. Lynfield. . — Т. 35. — ISSN 0022-202X.
  26. M. Julie Thornton. . — Т. 5. — ISSN null.
  27. D. L. Cassidenti, R. J. Paulson, P. Serafini, F. Z. Stanczyk, R. A. Lobo. . — Т. 78. — ISSN 0029-7844.
  28. R.T.H. Облысение и его типы. Архів оригіналу за 19 лютого 2012. Процитовано 27 лютого 2010. 
  29. Компания HairDX. Архів оригіналу за 19 лютого 2012. Процитовано 27 лютого 2010. 
  30. V. H. Price, J. L. Roberts, M. Hordinsky, E. A. Olsen, R. Savin. . — Т. 43. — ISSN 0190-9622. — DOI:10.1067/mjd.2000.107953.
  31. Harris G., Azzolina B., Baginsky W., Cimis G., Rasmusson G.H., Tolman R.L., Raetz C.R., Ellsworth K. Identification and selective inhibition of an isozyme of steroid 5 alpha-reductase in human scalp (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1992. — November (vol. 89, no. 22). — P. 10787—10791. — PMID 1438277. 
  32. Парфёнов Г. И., Скрипкин Ю. К. «Роль цитолитических лимфоцитов в патогенезе гнёздной алопеции», Вестник дерматовенерологии 2009 г.
  33. Duncan FJ. et al. (2013). Endogenous Retinoids in the Pathogenesis of Alopecia Areata. Journal of Investigative Dermatology 133 (2): 334–343. PMC PMC3546144. PMID 23014334. doi:10.1038/jid.2012.344. 
  34. Therapeutic strategies for treating hair loss. Архів оригіналу за 2 лютого 2010. Процитовано 27 лютого 2010. 
  35. Воронков М. Г., Барышок В. П. Силатраны в медицине и сельском хозяйстве.- Новосибирск СО РАН 2005г
  36. Найдено новое лекарство от облысения. Infox.ru. Архів оригіналу за 3 травня 2017. Процитовано 29 вересня 2016. ; Julian Mackay-Wiggan, Oral ruxolitinib induces hair regrowth in patients with moderate-to-severe alopecia areata [Архівовано 22 січня 2019 у Wayback Machine.] Journal of Clinical Investigation/Insight, 2016.
  37. chemocoldcaps.com. Архів оригіналу за 14 березня 2019. Процитовано 10 травня 2019. 
  38. Sanusi Umar. . — Т. 148. — ISSN 1538-3652. — DOI:10.1001/archdermatol.2011.2196.

Посилання[ред. | ред. код]