Синаптична пластичність: відмінності між версіями

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Інтерактивний перегляд історії
[неперевірена версія][неперевірена версія]
← Попереднє редагуванняНаступне редагування →
Вилучено вміст Додано вміст
ВізуальнийВікірозмітка
мНемає опису редагування
Немає опису редагування
Рядок 1: Рядок 1:
'''Синаптична пластичність'''&nbsp;— можливість зміни чутливості [[синапс]]у (величини зміни трансмембранного потенціалу) у відповідь на активацію постсинаптичних [[білкові рецептори|рецепторів]]<ref>{{cite journal| author = Citri A., Malenka R.C. | title = Synaptic Plasticity: Multiple Forms, Functions, and Mechanisms | journal Neuropsychopharmacology | year = 2008 | volume = 33 | issue = 1 | pages = 18-41 | pmid = 17728696}}</ref>. Вона вважається основним механізмом, за допомогою якого реалізуються явища [[пам'ять|пам'яті]] та [[навчання]]. Цей механізм характерний для всіх [[організм]]ів, що володіють [[нервова система|нервовою системою]] і здатні хоча би ненадовго навчатися. Після викиду [[нейротрансмітер]]у в синаптичну щілину він активує рецептори постсинаптичної клітини, що приводить не тільки до передачі [[нервовий імпульс|нервового імпульсу]], але й збільшення або ослаблення його чутливості до подальших інмульсів (залежно від природи рецепторів і нейротрансмітера)<ref>{{cite book | author = Савельев С.&nbsp;В. | title = Происхождение мозга | city = Москва | publisher = Веды | year = 2005 | url = http://yanko.lib.ru/books/psycho/savelyev-hist-brain=ann.htm}} Сторінка 368</ref>.
'''Синаптична пластичність'''&nbsp;— можливість зміни чутливості [[синапс]]у (величини зміни трансмембранного потенціалу) у відповідь на активацію постсинаптичних [[білкові рецептори|рецепторів]]<ref>{{cite journal| author = Citri A., Malenka R.C. | title = Synaptic Plasticity: Multiple Forms, Functions, and Mechanisms | journal Neuropsychopharmacology | year = 2008 | volume = 33 | issue = 1 | pages = 18-41 | pmid = 17728696}}</ref>. Вона вважається основним механізмом, за допомогою якого реалізуються явища [[пам'ять|пам'яті]] та [[навчання]]. Цей механізм характерний для всіх [[організм]]ів, що володіють [[нервова система|нервовою системою]] і здатні хоча би ненадовго навчатися. Після викиду [[нейротрансмітер]]у в синаптичну щілину він активує рецептори постсинаптичної клітини, що приводить не тільки до передачі [[нервовий імпульс|нервового імпульсу]], але й збільшення або ослаблення його чутливості до подальших інмульсів (залежно від природи рецепторів і нейротрансмітера)<ref>{{cite book | author = Савельев С.&nbsp;В. | title = Происхождение мозга | city = Москва | publisher = Веды | year = 2005 | url = http://yanko.lib.ru/books/psycho/savelyev-hist-brain=ann.htm}} Сторінка 368</ref>.

== Короткочасна синаптична пластичність ==

Значне число різних форм короткочасної (від мілісекунд до декількох хвилин) синаптичної пластичності було виявлено практично для всіх синапсів організмів різного рівня складності&nbsp;— від [[безхребетні | безхребетних]] до людини. Цей вид пластичності вважається важливим для короткочасної [[адаптація | адаптації]] до сенсорної інформації, змін в [[поведінка | поведінці]], а також короткочасної пам'яті.
Короткочасна пластичність ініціюється короткими спалахами активності, які викликають тимчасове накопичення іонів кальцію в пресинаптичних терміналах. Внаслідок цього накопичення відбувається зміна ймовірності вивільнення нейротрансмітера через безпосередню модуляції біохімічних процесів, керуючих [[екзоцитоз]]ом.

Обробка парних імпульсів&nbsp;— найважливіше завдання короткочасної пластичності. Якщо клітина одержує два імпульси, розділених коротким інтервалом, відповідь на другий імпульс може бути як сильнішою (потенціація), так і послабленою (депресія), порівняно з відповіддю на перший. Ослаблення парних імпульсів спостерігається зазвичай при коротких інтервалах часу між ними (менше 20 ''мс''); найбільш імовірною причиною такого ослаблення може бути деактивація потенціал-залежних натрієвих та кальцієвих каналів або тимчасове зменшення числа везикул у пресинаптичному терміналі <ref>
{{cite journal
|last=Zucker
|first=R.S.
|coauthors=Regehr W.G.
|year=2002
|title= Short-term synaptic plasticity.
|url=
|journal=Annual Review of Physiology
|volume=64
|issue=11
|pages= 355-405
|doi=}}</ref> .
При великих інтервалах між стимулами (20-500''мс'') у багатьох випадках відгук на другий сигнал сильніший, ніж на перший.

Прояв посилення або послаблення парних імпульсів залежить від історії синапсу. Ці форми пластичності сильно залежать від зміни ймовірності вивільнення нейротрансмітеру у відповідь на перший сигнал. Якщо ця ймовірність висока, спостерігається тенденція до ослаблення другого сигналу; якщо ж активація синапсу одним сигналом малоймовірна, розумно припустити, що такий сигнал збільшить цю ймовірність. Маніпуляції, що змінюють ймовірність відгуку синапсу на сигнал, можуть змінити величину ефекту або навіть змінити його характер - наприклад, з підсилення на ослаблення <ref>
{{cite journal
|last=Dobrunz
|first=L.E.
|coauthors=Stevens C.F.
|year=2002
|title= Heterogeneity of Release Probability, Facilitation, and Depletion at Central Synapses.
|url= http://dx.doi.org/10.1016/S0896-6273 (00) 80338-4
|journal=Neuron
|volume=18
|issue=6
|pages=995-1008
|doi=}}</ref>
Більш довгоживучі форми пластичності виникають після серії високочастотних стимуляцій (судомної, або тетанічного стимуляції). Посилення ({{lang-en|augmentation, facilitation}}) і пост-судомна потенціація ({{lang-en|post-tetanic potentiation, PTP}}) описують збільшення викиду нейротрансмітера тривалістю від декількох секунд (посилення) до кількох хвилин (PTP). При цьому також збільшується ймовірність викиду нейротрансмітера за рахунок накопичення кальцію в пресинаптичній терміналі під час серії стимулів, яке може поєднуватися з модифікацією пресинаптичних білків .

У деяких випадках судомна стимуляція призводить до депресії синаптичної зв'язку, яка може тривати від кількох секунд до хвилин. Зазвичай цей ефект виникає в синапсах з високою ймовірністю спрацювання, коли судомна стимуляція призводить до швидкого спустошення запасу везикул або іншим проявам інгібіторної машинерії <ref>
{{cite journal
|last=Zucker
|first=R.S.
|coauthors=Regehr W.G.
|year=2002
|title= Short-term synaptic plasticity.
|url=
|journal=Annual Review of Physiology
|volume=64
|issue=11
|pages= 355-405
|doi=}}</ref> . .

== Довготривала синаптична пластичність ==

Вперше ідея про зв'язок між отриманням досвіду і зміною синаптичної сили була висловлена на рубежі XIX і ХХ ст. нобелівським лауреатом [[Сантьяго Рамон-і-Кахаль | Сантьяго Рамон-і-Кахалем]]. Експериментальне вивчення довготривалої синаптичної пластичності базується на постулаті [[Правило Хебба | Хебба]], сформульованому в [[1949]]: ''«Якщо аксон клітини А розташований досить близько до клітки Б, щоб збуджувати її, і постійно бере участь у її активації, то в одній або обох клітинах відбуваються такі метаболічні зміни або процеси росту, що ефективність А як активатора Б, підвищується »'' <ref> Hebb, D. O. 1949 The organization of behavior. New York: Wiley. </ref>. В сучасному формулюванні постулат Хебба розуміється як зміна ефективності передачі сигналу в синапси керується кореляцією сили, необхідної для активації пре-і постсинаптичного нейронів <ref> Gerstner W., Kistler WM Spiking neuron models. Cambridge University Press, 2002. </ref>.

Перші експериментальні результати, що підтверджують постулат Хебба, були отримані на початку 1970-х років
<ref>{{cite journal
|last=Bliss
|first=T.V.
|coauthors=Lømo T.
|year=1973
|title= Long-lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit following stimulation of the perforant path
|url= http://dx.doi.org/10.1016/S0896-6273 (00) 80338-4
|journal=Neuron
|volume=232
|issue= 2
|pages=331-56
|doi=}}</ref> : багаторазова активація збуджуючих синапсів гіпокампу кролика викликала збільшення сили синапсу, що продовжувалося кілька годин або навіть днів. Це явище отримало назву «[[довготривала потенціація]]» ({{lang-en|long-term potentiation, LTP}}). Пізніше були відкриті інші явища, пов'язані з синаптичної пластичністю, - [[довгострокове ослаблення]] ({{lang-en|long-term depression, LTD}}), гомеостатична пластичність, [[метапластічность]]. Гомеостатична пластичність, наприклад, являє собою зміну сили всіх синапсів конкретної клітини у відповідь на тривалі зміни активності, зокрема, збільшення сили синапсів у відповідь на зменшення активності сигналів. Цей вид пластичності пов'язаний з більшими проміжками часу, ніж LTP і LTD, і може бути важливий при розвитку нейрональних шляхів. Термін «метапластічність» відноситься до ефектів, пов'язаних зі зміною можливості синапсу проявляти пластичність.
На відміну від короткочасної пластичності, довготривала пластичність пов'язана з експресією генів і синтезом нових білків. Найбільш вивченими формами довготривалої пластичності, як і раніше залишаються LTP і LTD в області гіпокампу СА1, які керуюються [[N-метил-D-аспартат]]ними (NMDA) рецепторами. Лише в останні роки були отримані докази на користь існування довготривалої потенціації ГАМК<sub>А</sub>-опосередкованої синаптичної передачі (LTP<sub>GABA</sub>), що походить з гетеросинаптичного механізму, але і цей процес вимагає активації [[ NMDA-рецептор]]ів в глутаматних синапсах <ref>
{{cite journal
|last=Nugent
|first=F.S.
|coauthors=Penick EC, Kauer JA
|year=2007
|title= Opioids block long-term potentiation of inhibitory synapses.
|url= http://dx.doi.org/10.1038/nature05726
|journal=Nature
|volume=446
|issue= 7139
|pages=1086-1090
|doi=}}</ref>


== Посилання ==
== Посилання ==
<references/>
{{reflist}}


{{anatomy-stub}}
{{anatomy-stub}}


[[Категорія:Нейрофізіологія]]
[[Категорія:Нейрофізіологія]]
[[Категорія:Нейронні мережі]]


[[da:Synaptisk plasticitet]]
[[da:Synaptisk plasticitet]]

Версія за 13:42, 5 квітня 2010

Синаптична пластичність — можливість зміни чутливості синапсу (величини зміни трансмембранного потенціалу) у відповідь на активацію постсинаптичних рецепторів[1]. Вона вважається основним механізмом, за допомогою якого реалізуються явища пам'яті та навчання. Цей механізм характерний для всіх організмів, що володіють нервовою системою і здатні хоча би ненадовго навчатися. Після викиду нейротрансмітеру в синаптичну щілину він активує рецептори постсинаптичної клітини, що приводить не тільки до передачі нервового імпульсу, але й збільшення або ослаблення його чутливості до подальших інмульсів (залежно від природи рецепторів і нейротрансмітера)[2].

Короткочасна синаптична пластичність

Значне число різних форм короткочасної (від мілісекунд до декількох хвилин) синаптичної пластичності було виявлено практично для всіх синапсів організмів різного рівня складності — від безхребетних до людини. Цей вид пластичності вважається важливим для короткочасної адаптації до сенсорної інформації, змін в поведінці, а також короткочасної пам'яті. Короткочасна пластичність ініціюється короткими спалахами активності, які викликають тимчасове накопичення іонів кальцію в пресинаптичних терміналах. Внаслідок цього накопичення відбувається зміна ймовірності вивільнення нейротрансмітера через безпосередню модуляції біохімічних процесів, керуючих екзоцитозом.

Обробка парних імпульсів — найважливіше завдання короткочасної пластичності. Якщо клітина одержує два імпульси, розділених коротким інтервалом, відповідь на другий імпульс може бути як сильнішою (потенціація), так і послабленою (депресія), порівняно з відповіддю на перший. Ослаблення парних імпульсів спостерігається зазвичай при коротких інтервалах часу між ними (менше 20 мс); найбільш імовірною причиною такого ослаблення може бути деактивація потенціал-залежних натрієвих та кальцієвих каналів або тимчасове зменшення числа везикул у пресинаптичному терміналі [3] . При великих інтервалах між стимулами (20-500мс) у багатьох випадках відгук на другий сигнал сильніший, ніж на перший.

Прояв посилення або послаблення парних імпульсів залежить від історії синапсу. Ці форми пластичності сильно залежать від зміни ймовірності вивільнення нейротрансмітеру у відповідь на перший сигнал. Якщо ця ймовірність висока, спостерігається тенденція до ослаблення другого сигналу; якщо ж активація синапсу одним сигналом малоймовірна, розумно припустити, що такий сигнал збільшить цю ймовірність. Маніпуляції, що змінюють ймовірність відгуку синапсу на сигнал, можуть змінити величину ефекту або навіть змінити його характер - наприклад, з підсилення на ослаблення [4] Більш довгоживучі форми пластичності виникають після серії високочастотних стимуляцій (судомної, або тетанічного стимуляції). Посилення (англ. augmentation, facilitation) і пост-судомна потенціація (англ. post-tetanic potentiation, PTP) описують збільшення викиду нейротрансмітера тривалістю від декількох секунд (посилення) до кількох хвилин (PTP). При цьому також збільшується ймовірність викиду нейротрансмітера за рахунок накопичення кальцію в пресинаптичній терміналі під час серії стимулів, яке може поєднуватися з модифікацією пресинаптичних білків .

У деяких випадках судомна стимуляція призводить до депресії синаптичної зв'язку, яка може тривати від кількох секунд до хвилин. Зазвичай цей ефект виникає в синапсах з високою ймовірністю спрацювання, коли судомна стимуляція призводить до швидкого спустошення запасу везикул або іншим проявам інгібіторної машинерії [5] . .

Довготривала синаптична пластичність

Вперше ідея про зв'язок між отриманням досвіду і зміною синаптичної сили була висловлена на рубежі XIX і ХХ ст. нобелівським лауреатом Сантьяго Рамон-і-Кахалем. Експериментальне вивчення довготривалої синаптичної пластичності базується на постулаті Хебба, сформульованому в 1949: «Якщо аксон клітини А розташований досить близько до клітки Б, щоб збуджувати її, і постійно бере участь у її активації, то в одній або обох клітинах відбуваються такі метаболічні зміни або процеси росту, що ефективність А як активатора Б, підвищується » [6]. В сучасному формулюванні постулат Хебба розуміється як зміна ефективності передачі сигналу в синапси керується кореляцією сили, необхідної для активації пре-і постсинаптичного нейронів [7].

Перші експериментальні результати, що підтверджують постулат Хебба, були отримані на початку 1970-х років [8] : багаторазова активація збуджуючих синапсів гіпокампу кролика викликала збільшення сили синапсу, що продовжувалося кілька годин або навіть днів. Це явище отримало назву «довготривала потенціація» (англ. long-term potentiation, LTP). Пізніше були відкриті інші явища, пов'язані з синаптичної пластичністю, - довгострокове ослаблення (англ. long-term depression, LTD), гомеостатична пластичність, метапластічность. Гомеостатична пластичність, наприклад, являє собою зміну сили всіх синапсів конкретної клітини у відповідь на тривалі зміни активності, зокрема, збільшення сили синапсів у відповідь на зменшення активності сигналів. Цей вид пластичності пов'язаний з більшими проміжками часу, ніж LTP і LTD, і може бути важливий при розвитку нейрональних шляхів. Термін «метапластічність» відноситься до ефектів, пов'язаних зі зміною можливості синапсу проявляти пластичність. На відміну від короткочасної пластичності, довготривала пластичність пов'язана з експресією генів і синтезом нових білків. Найбільш вивченими формами довготривалої пластичності, як і раніше залишаються LTP і LTD в області гіпокампу СА1, які керуюються N-метил-D-аспартатними (NMDA) рецепторами. Лише в останні роки були отримані докази на користь існування довготривалої потенціації ГАМКА-опосередкованої синаптичної передачі (LTPGABA), що походить з гетеросинаптичного механізму, але і цей процес вимагає активації NMDA-рецепторів в глутаматних синапсах [9]

Посилання

  1. ↑ Citri A., Malenka R.C. (2008). Synaptic Plasticity: Multiple Forms, Functions, and Mechanisms. 33 (1): 18—41. PMID 17728696. {{cite journal}}: Текст «journal Neuropsychopharmacology» проігноровано (довідка)
  2. ↑ Савельев С. В. (2005). Происхождение мозга. Веды. {{cite book}}: Проігноровано невідомий параметр |city= (довідка) Сторінка 368
  3. ↑ Zucker, R.S.; Regehr W.G. (2002). Short-term synaptic plasticity. Annual Review of Physiology. 64 (11): 355—405.
  4. ↑ Dobrunz, L.E.; Stevens C.F. (2002). (00) 80338-4 Heterogeneity of Release Probability, Facilitation, and Depletion at Central Synapses. Neuron. 18 (6): 995—1008.
  5. ↑ Zucker, R.S.; Regehr W.G. (2002). Short-term synaptic plasticity. Annual Review of Physiology. 64 (11): 355—405.
  6. ↑ Hebb, D. O. 1949 The organization of behavior. New York: Wiley.
  7. ↑ Gerstner W., Kistler WM Spiking neuron models. Cambridge University Press, 2002.
  8. ↑ Bliss, T.V.; Lømo T. (1973). (00) 80338-4 Long-lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit following stimulation of the perforant path. Neuron. 232 (2): 331—56.
  9. ↑ Nugent, F.S.; Penick EC, Kauer JA (2007). Opioids block long-term potentiation of inhibitory synapses. Nature. 446 (7139): 1086—1090.


Череп Це незавершена стаття з анатомії.
Ви можете допомогти проєкту, виправивши або дописавши її.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Синаптична_пластичність&oldid=4036360