Користувач:Завгородній Микола
Мікро-РНК miR-27
miR-27 — це сімейство мікроРНК-прекурсорів, що містяться у тварин і у людини[1]. МікроРНК, як правило, транскрибується як у вигляді прекурсора довжиною ~ 70 нуклеотидів і процесується ферментом Dicer[[1]], в результаті чого утворюється продукт довжиною ~ 22 нуклеотидів .[2]. Зрілим продуктом прекурсора miR-27 є мікроРНК mir-27. Було виявлено, що miR-27 працює разом з miR-23 та mir-24 у кооперативному кластері.[3]
Регуляція диференціації адипоцитів[ред. | ред. код]
miR-27 — представник родини мікроРНК, які мають відношення до гомеостазу холестерину та метаболізму жирних кислот[4]. Доведено, що диференціація адипоцитів регулюється сімейством генів miR-27. Так оверекспресія miR-27 пригнічує утворення адипоциті, через блок експресію двох основних регуляторів адипогенезу[5] Встановлено, що мікроРНК miR-27a та -27b негативно регулюють диференціацію адипоцитів за допомогою регуляції рецептора PPARγ, а також C / EBP-α у випадку мікро-РНК miR-27b.[6] Загалом, miR-27 виступає як інгібітором адипогенезу, так і відіграє важливу роль у розвитку ожиріння.[7]
Mir27a-3p та фіброз легень[ред. | ред. код]
Показано, що оверекспресія мікро РНК Mir27a-3p пригнічує, тоді як нокдаун Mir27a-3p — посилює процеси диференціації фібробластів легень у міофібробласти[8]. Було виявлено, що Mir27a-3p є мішенню фенотипових маркерів міофібробластів, α-актину гладеньких м'язів, та двох ключових факторів транскрипції Smad — Smad2 та Smad4 [9] Терапія, націлена на експресію Mir27a-3p у легенях мишей зумовлює зменшення індукованого лентівірусом фіброзу легень. Також Mir27a-3p за механізмом негативного зворотнього зв'язку інгібує фіброз легень. Тому вплив на Mir27a-3p є новітнім підходом для терапії таких патологічних процесів як фіброз, і зокрема фіброзу легень [10].
Примітки[ред. | ред. код]
- ↑ "Landgraf, P; Rusu, M; Sheridan, R; Sewer, A; Iovino, N; Aravin, A; Pfeffer, S; Rice, A; et al. (Jun 29, 2007). "A mammalian microRNA expression atlas based on small RNA library sequencing". Cell. 129 (7): 1401–14. doi:10.1016/j.cell.2007.04.040. PMC 2681231. PMID 17604727."[2]
- ↑ "Ambros, V (2001). "microRNAs: tiny regulators with great potential". Cell. 107 (7): 823–826. doi:10.1016/S0092-8674(01)00616-X. PMID 11779458. S2CID 14574186."[3]
- ↑ " Chhabra, R; Dubey, R; Saini, N (Sep 3, 2010). "Cooperative and individualistic functions of the microRNAs in the miR-23a~27a~24-2 cluster and its implication in human diseases". Molecular Cancer. 9: 232. doi:10.1186/1476-4598-9-232. PMC 2940846. PMID 20815877."[4]
- ↑ "Fernández-Hernando, C; Suárez, Y; Rayner, KJ; Moore, KJ (April 2011). "MicroRNAs in lipid metabolism". Current Opinion in Lipidology. 22 (2): 86–92. doi:10.1097/MOL.0b013e3283428d9d. PMC 3096067. PMID 21178770."[5]
- ↑ "Lin Q, Gao Z, Alarcon RM, Ye J, Yun Z (2009). "A role of miR-27 in the regulation of adipogenesis". FEBS J. 276 (8): 2348–58. doi:10.1111/j.1742-4658.2009.06967."[6]
- ↑ " M Karbiener [et all]. MicroRNA miR-27b impairs human adipocyte differentiation and targets PPAR-gamma. Biochem Biophys Res Commun 390(2):247-51. doi: 10.1016/j.bbrc.2009.09.098"[7]
- ↑ "Kim SY, Kim AY, Lee HW, Son YH, Lee GY, Lee JW, et al. (2010). "miR-27a is a negative regulator of adipocyte differentiation via suppressing PPARgamma expression". Biochem Biophys Res Commun. 392 (3): 323–8. doi:10.1016/j.bbrc.2010.01.012. PMID 20060380."[8]
- ↑ "B. Hinz , S.H. Phan, V.J. Thannickal, A. Galli, M. Bochaton-Piallat, G. Gabbiani. The myofibroblast: one function, multiple origins Am J Pathol. 2007 Jun;170(6):1807-16. doi: 10.2353/ajpath.2007.070112."[9]
- ↑ "H. Cui1 (et all)MicroRNA-27a-3p Is a Negative Regulator of Lung Fibrosis by Targeting Myofibroblast Differentiation / American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. - 2016. - Vol. 54, #6. - P. 843-852. doi: 10.1165/rcmb.2015-0205OC. "[10]
- ↑ "Wolters PJ, Collard HR, Jones KD. Pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis. Annu Rev Pathol 2014;9:157–179.PMCID: PMC4116429 DOI: 10.1146/annurev-pathol-012513-104706 "[11]