Субталамічне ядро: відмінності між версіями

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Наступне редагування →
Вилучено вміст Додано вміст
ВізуальнийВікірозмітка
Створено шляхом перекладу сторінки «Subthalamic nucleus»
Мітки: суміш розкладок у тексті Переклад вмісту
(Немає відмінностей)

Версія за 21:01, 20 грудня 2016

Subthalamic nucleus
Coronal slices of human brain showing the basal ganglia, subthalamic nucleus (STN) and substantia nigra (SN).
Details
Part of Basal ganglia
Identifiers
Latin nucleus subthalamicus
MeSH A08.186.211.730.385.800.800
NeuroNames hier-418
NeuroLex ID Subthalamic nucleus
TA A14.1.08.702
FMA 62035
Анатомічні назви нейроанатомії[en]

Субталамічне ядро - невелике лінзоподібне за обрисами утворення в головному мозку. Частина системи базальних гангліїв. Як видно з назви, субталамічне ядро розташоване вентрально до таламусу. Відносно чорної субстанції воно розташовується дорсальніше, і медіальніше щодо внутрішньої капсули. Вперше описане Жюль Бернар Луіс (Jules Bernard Luys) в 1865 році[1] , а термін corpus Luysi або Луюісове тіло все ще іноді використовується.

Анатомія

Structural connectivity of the human subthalamic nucleus as visualized through diffusion-weighted MRI.

Будова

Основні нейрони, що знаходяться в субталамічному ядрі мають довгі шипуваті дендрити.[2][3] Дендритні гілкоподібні розгалуження частіше еліпсоїдні за формою.[4] Розміри цих розгалужень (1200,600 і 300 мкм) схожі у багатьох видів, включаючи щурів, кішок, мавп і людини — як це не дивно. Однак, кількість нейронів збільшується з розміром мозку, разом зовнішніми розмірами ядра. Основні його нейрони - глутамінергічні, дякуючи цьому, вони обіймають конкретну функціональну позицію в системі базальних гангліїв. Існує також невелика кількість (близько 7,5%) з ГАМК-ергічних інтернейронів , які беруть участь у локальних зв'язках.[5]

Аферентні аксони

Субталамічне ядро отримує основні вхідні імпульси від блідої кулі[6], частково через сочевицеподібну петлю але в основному через радіальні волокна, які перетинають спочатку медіальну частину блідої кулі (як на малюнку) і внутрішньої капсули. Ці аферентні волокна ГАМК-ергічні, гальмівні для нейронів субталамічного ядра. Збудливі, глутамінергічні вхідні імпульси надходять з кори головного мозку (особливо моторної кори), і від pars parafascicularis з центрального комплексу. Cубталамічне ядро також отримує нейромодулюючі імпульси дофамінергічних аксонів від чорної субстанції, її компактної частини (pars compacta substantiae nigrae).[7] 

Еферентні зв'язки

Латеропалідо-гіпоталамічна система

Аксони нейронів субталамічного ядра покидають ядро з дорзального боку. Ці еферентні аксони глутамінергічні (збуджуючі). Окрім зв'язків зі стріатумом, більшість субталамічних основних нейронів є багатоцільовими й мають множинні зв'язки з іншими елементами основних базальних гангліїв.[8] Деякі з них посилають аксони до чорної субстанції медіально та до медіального і латеральної ядер блідої кулі латерально ("трьохцільові", 21.3%). Деякі з них "двохцільові" пов'язані з бічними сегментами блідої кулі і чорної субстанції (2.7%) або латеральною й медіальною блідою кулею (48%). Меншість нейронов "одноцільові" й пов'язані з латеральною частиною блідої кулі..[8][9] В результаті, в 82.7% випадків, аферентація субталамічного ядра - з медіального сегмента блідої кулі 


Фізіологія

Анатомічний огляд основних схем базальних гангліїв. Субталамічного ядра відображається червоним кольором. Зображення показує 2 корональних зрізах, які були накладені, щоб включити участь базальних гангліїв-структур. + та - знаки на точки стрілки вказують відповідно шлях збудливий або гальмівний дію. Green arrows позначення збуджуючих глутаматергических шляхів, red arrows відносяться до інгібіторних ГАМК-ергических шляхів і turquoise arrows відносяться до дофамінергічні провідні шляхи нервової на прямий шлях і пригнічувальної на непрямі шляхи.

Субталамічнне ядро

Перший внутрішньоклітинні електричні записи субталамічних нейронів проводили за допомогою гострих електродів у в препараті зрізу мозку щура. У ці записи були зроблені три ключових дослідження, всі три з яких домінували в наступних доповідях про властивості субталамічних розрядів.


Кілька недавніх досліджень були зосереджені на автономних пейсмейкерних властивостях субталамічних нейронів. Ці клітини дуже часто називають "швидкоспайковими пейсмейкерами" (водіями ритму),[10] , так як вони можуть генерувати спонтанні потенціали дії на швидкостях від 80 до 90 Гц у приматів. 

Коливальна й синхронна активність[11][12], яка є, швидше за все типовим зразком розряду нейронів субталамічного ядра записана у пацієнтів і тваринних моделей, з меншою кількістю дофамінергічних клітин у pars compacta чорної речовини є основою патологічних змін, які лежать в основі хвороби Паркінсона.

Латеропалідарно-субталамічна система

Міцні взаємні зв'язки поєднують субталамічне ядро й зовнішній сегмент блідої кулі, які й є по суті "швидкоспайковими пейсмейкерами". Разом, вони, як вважають, утворюють "центральний ритмоводій" базальних гангліїв"[13], з синхронними серійними розрядами потенціалів дії.


Деякі аксони з латерального сегмента блідої кулі йдуть в стріатум.[14] Активність медіальної блідої кулі знаходиться під впливом аферентних волокон від латерального сегмента блідої кулі і субталамічного ядра.[15] Як і у випадку з ретикулярною часткою чорної речовини.[9] Субталамічне ядро посилає аксони до іншого регулятора - педункуло-понтінного комплексу.

Вважається що латеропалідарно-субталамічна система,  відіграє ключову роль у генерації патернів активності, помічених при хворобі Паркінсона.[16]

Патофізіологія

Хронічна стимуляція субталамічних ядер, так звана глибока стимуляція мозку (deep brain stimulation (DBS)) , використовується для лікування пацієнтів з хворобою Паркінсона. Першими повинні стимулюватися термінальні розгалуження аферентних аксонів, які модерують активність гіпоталамічних нейронів. Однак, як було показано в таламічних зрізах  мишей,[17] , стимул викликає також вивільнення Аденозину Трифосфат (АТФ), попередник аденозину (через катаболічний процес) сусідніми астроцитами. У свою чергу, активація аденозинових А1 рецепторів пригнічує активацію нервової передачі в таламусі, таким чином імітуючи зникнення або пошкодження субталамічного ядра.


Одностороннє знищення або порушення субталамічного ядра, що може звичайно відбуватися через невеликий судинний інсульт у пацієнтів з діабетом, гіпертонією, або тривалим палінням – викликає гемібалізм.

Одна з непідтверджених функцій СТЯ - контролю імпульсів, порушення якого веде до Обсесивно–компульсивний розлад.[18] Штучна стимулюючи СТЯ дає обнадійливі результати щодо корекції тяжких  імпульсивних розладів поведінки й надалі може бути використана в якості альтернативного лікування для цього стану.[19]

Функція

Функція СТЯ невідома, але сучасні теорії бачать його як компонент базальних гангліїв . Його дисфункція веде до збільшення імпульсивної поведінки.[20]

Дослідження показали, що субталамічне ядро - екстрапірамідний центр. Він тримає на контролі м'язові рефлекси, і його пошкодження можуть призвести до гемібалізму (від грец. ballismos – підскакування) (насильницькоих розмашистих рухів руки і ноги на одній стороні тіла).[21]

Додаткові зображення

  • Coronal section of brain immediately in front of pons. Subthalamic nucleus labeled as "Nucleus of Luys".
    Coronal section of brain immediately in front of pons. Subthalamic nucleus labeled as "Nucleus of Luys".

Посилання

  1. ↑ Luys, Jules Bernard (1865). Recherches sur le système cérébro-spinal, sa structure, ses fonctions et ses maladies (French) . Paris: Baillière.
  2. ↑ Afsharpour, S. (1985). Light microscopic analysis of Golgi-impregnated rat subthalamic neurons. Journal of Comparative Neurology. 236 (1): 1—13. doi:10.1002/cne.902360102. PMID 4056088.
  3. ↑ Rafols, J. A.; Fox, C. A. (1976). The neurons in the primate subthalamic nucleus: a Golgi and electron microscopic study. Journal of Comparative Neurology. 168 (1): 75—111. doi:10.1002/cne.901680105. PMID 819471.
  4. ↑ Yelnik, J.; Percheron, G. (1979). Subthalamic neurons in primates : a quantitative and comparative anatomy. Neuroscience. 4 (11): 1717—1743. doi:10.1016/0306-4522(79)90030-7. PMID 117397.
  5. ↑ Levesque J.C.; Parent A. (2005). GABAergic interneurons in human subthalamic nucleus. Movement Disorders. 20 (5): 574—584. doi:10.1002/mds.20374. PMID 15645534.
  6. ↑ Canteras NS, Shammah-Lagnado SJ, Silva BA, Ricardo JA (April 1990). Afferent connections of the subthalamic nucleus: a combined retrograde and anterograde horseradish peroxidase study in the rat. Brain Res. 513 (1): 43—59. doi:10.1016/0006-8993(90)91087-W. PMID 2350684.
  7. ↑ Cragg S.J.; Baufreton J.; Xue Y.; Bolam J.P.; Bevan M.D. (2004). Synaptic release of dopamine in the subthalamic nucleus. European Journal of Neuroscience. 20 (7): 1788—1802. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03629.x. PMID 15380000. {{cite journal}}: Проігноровано невідомий параметр |last-author-amp= (довідка)
  8. ↑ а б Nauta HJ, Cole M (July 1978). Efferent projections of the subthalamic nucleus: an autoradiographic study in monkey and cat. J. Comp. Neurol. 180 (1): 1—16. doi:10.1002/cne.901800102. PMID 418083.
  9. ↑ а б Smith, Y.; Hazrati, L-N.; Parent, A. (1990). Efferent projections of the subthalamic nucleus in the squirrel monkey as studied by the PHA-L anterograde tracing method. Journal of Comparative Neurology. 294 (2): 306—323. doi:10.1002/cne.902940213. PMID 2332533.
  10. ↑ Surmeier D.J.; Mercer J.N.; Chan C.S. (2005). Autonomous pacemakers in the basal ganglia: who needs excitatory synapses anyway?. Current Opinion in Neurobiology. 15 (3): 312—318. doi:10.1016/j.conb.2005.05.007. PMID 15916893. {{cite journal}}: Проігноровано невідомий параметр |last-author-amp= (довідка)
  11. ↑ Levy R.; Hutchison W.D.; Lozano A.M.; Dostrovsky J.O. (2000). High-frequency Synchronization of Neuronal Activity in the Subthalamic Nucleus of Parkinsonian Patients with Limb Tremor. The Journal of Neuroscience. 20 (20): 7766—7775. PMID 11027240. {{cite journal}}: Проігноровано невідомий параметр |last-author-amp= (довідка)
  12. ↑ Lintas A.; Silkis I.G.; Albéri L.; Villa A.E.P. (2012). Dopamine deficiency increases synchronized activity in the rat subthalamic nucleus. Brain Research. 1434 (3): 142—151. doi:10.1016/j.brainres.2011.09.005. PMID 21959175.
  13. ↑ Plenz, D. & Kitai, S.T. (1999). A basal ganglia pacemaker formed by the subthalamic nucleus and external globus pallidus. Nature. 400 (6745): 677—682. doi:10.1038/23281. PMID 10458164.
  14. ↑ Sato, F.; Lavallée, P.; Levesque, M. & Parent, A. (2000). Single-axon tracing study of neurons of the external segment of the globus pallidus in primate. Journal of Comparative Neurology. 417 (1): 17—31. doi:10.1002/(SICI)1096-9861(20000131)417:1<17::AID-CNE2>3.0.CO;2-I. PMID 10660885.
  15. ↑ Smith, Y.; Wichmann, T. & DeLong, M.R. (1994). Synaptic innervation of neurones in the internal pallidal segment by the subthalamic nucleus and the external pallidum in monkeys. Journal of Comparative Neurology. 343 (2): 297—318. doi:10.1002/cne.903430209. PMID 8027445.
  16. ↑ Bevan M.D.; Magill P.J.; Terman D.; Bolam J.P.; Wilson CJ. (2002). Move to the rhythm: oscillations in the subthalamic nucleus-external globus pallidus network. Trends in Neurosciences. 25 (10): 525—531. doi:10.1016/S0166-2236(02)02235-X. PMID 12220881. {{cite journal}}: Проігноровано невідомий параметр |last-author-amp= (довідка)
  17. ↑ Bekar L.; Libionka W.; Tian G.; Xu Q.; Torres A.; Wang X.; Lovatt D.; Williams E.; Takano T.; Schnermann J.; Bakos R.; Nedergaard M. (2008). Adenosine is crucial for deep brain stimulation–mediated attenuation of tremor. Nature Medicine. 14 (1): 75—80. doi:10.1038/nm1693. PMID 18157140.
  18. ↑ Carter, Rita. The Human Brain Book. с. 58, 233.
  19. ↑ L, Mallet; Polosan M, Jaafari N, Baup N, Welter ML, Fontaine D та ін. (2008). Subthalamic nucleus stimulation in severe obsessive-compulsive disorder. New England Journal of Medicine. 359: 2121. doi:10.1056/NEJMoa0708514.
  20. ↑ Frank, M.; Samanta, J.; Moustafa, A.; Sherman, S. (2007). Hold Your Horses: Impulsivity, Deep Brain Stimulation, and Medication in Parkinsonism. Science. 318 (5854): 1309—12. doi:10.1126/science.1146157. PMID 17962524.
  21. ↑ Bruce H. Robinson (2007). Biomedicine - A textbook for Practitioners of Acupuncture & Oriental Medicine. Blue Poppy Press. с. 126. ISBN 1-891845-38-1. LCCN 2006940894.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Субталамічне_ядро&oldid=19386623