Серотонінова гіпотеза депресії: відмінності між версіями
MMH (обговорення | внесок) Створена сторінка: '''Серотонінова гіпотеза депресії''' — гіпотеза, що причиною депресії є нестача серотоніну або інші порушення в роботі цього нейромедіатора. Ця гіпотеза також здобула популярність як гіпотеза про «хімічний дисбаланс... |
(Немає відмінностей)
|
Версія за 19:18, 30 травня 2023
Серотонінова гіпотеза депресії — гіпотеза, що причиною депресії є нестача серотоніну або інші порушення в роботі цього нейромедіатора. Ця гіпотеза також здобула популярність як гіпотеза про «хімічний дисбаланс». В даний час ця гіпотеза вважається відкинутою в науковому співтоваристві, проте користується популярністю і довірою у простих людей у розвинених країнах. Віра в цю гіпотезу здатна впливати на людей: ті, хто в неї повірив, можуть інакше сприймати свій емоційний стан і особистість.
Історія
Гіпотези про вплив нейромедіаторів на виникнення депресії виникли у 1960-х роках. Спочатку більше уваги було приділено нейромедіатору норадреналіну, але пізніше вчені висловили припущення про важливу роль серотоніну. Норадреналін і серотонін є моноамінами, тому гіпотезу про їх вплив на депресію називають «моноамінової гіпотезою депресії»[1].
Моноамінова гіпотеза депресії зародилася під впливом появи нових психотропних препаратів, які відомі під назвою «антидепресанти». Припускалось, що ці препарати прицільно впливають на порушення роботи мозку при депресії, за рахунок чого покращують стан людини, яка нею страждає. Отже, зрозуміти біологічні механізми депресії можна завдяки розумінню впливу антидепресантів. Багато в чому це припущення ґрунтувалося на припущенні, що антидепресанти ефективно працюють. Припускалось, що на основі вивчення механізмів їхньої роботи можна створювати теорії про депресію[2].
Серотонінова гіпотеза набула широкого поширення після появи на ринку антидепресантів групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) наприкінці 1980-х років. Фармацевтичні компанії просували ідею, що новий клас антидепресантів — це «чарівні кулі», які точно усувають біологічні порушення в роботі мозку[3]. Наприклад, в рекламі одного антидепресанту повідомлялося, що депресія, ймовірно, пов'язана з дисбалансом хімічних речовин, які служать для передачі нервових імпульсів між нейронами мозку, а антидепресант коригує цей дисбаланс[4].
Масштабний маркетинг антидепресантів із групи СІЗЗС сприяв зростанню популярності серотонінової гіпотези у суспільстві. Про антидепресанти часто писали похвальні відгуки на сайтах. Психіатр Пітер Крамер[en] опублікував книгу-бестселер «Слухаючи Прозак». Згідно опитувань, в 2000-х роках 85 % людей у США та 88 % людей в Австралії були згідні з ідеєю, що причиною депресії є хімічний дисбаланс[5][6]. Маркетинг нових антидепресантів супроводжувався небувалим зростанням їхнього застосування. У США з кінця 1980-х років до середини 2000-х застосування антидепресантів зросло вчетверо і продовжувало зростати[7]. Застосування антидепресантів багаторазово зросло в Англії та країнах Східної Європи[8]. У дослідженнях робиться твердження, що віра в хімічний дисбаланс мотивує людей до вживання антидепресантів і створює труднощі для припинення прийому[9][10][11].
Ставлення відомих психіатрів до серотонінової гіпотези нещодавно було двоїстим. Деякі психіатри визнавали сумнівність серотонінової гіпотези, але говорили, що вона корисна як метафора для пацієнтів[1]. Інші психіатри критикували серотонінову гіпотезу. У 2011 році психіатр Рональд Пайс у своїй статті назвав гіпотезу про «хімічний дисбаланс» міською легендою. Він заявив, що жоден добре освічений психіатр не підтримує серотонінову гіпотезу. За словами Пайса, психіатри притримуються уявлень про біопсихосоціальну природу психічних розладів. Відповідальність за просування серотонінової гіпотези Пайс поклав на фармацевтичні компанії[12]. Пізніше Пайс трохи пом'якшив свою позицію і визнав, що багато психіатрів пояснювали своїм пацієнтам, що причиною депресії є «хімічний дисбаланс». За твердженням Пайса, психіатри прагнули в такий спосіб поліпшити настрій пацієнтів і не витрачати час на довгі міркування про природу психічних розладів[13].
У відомих підручниках з психіатрії визнавалося, що серотонінова гіпотеза є лише гіпотезою без сильних доказів. У деяких підручниках підкреслювалася складність нервової системи та тимчасовий, ненадійний характер знань про біологічні основи депресії. Проте у всіх підручниках багато уваги приділялося серотоніновій системі, припущенням про роль серотоніну в етіології депресії, впливу антидепресантів на серотонін та доказам, що підтверджують значення ролі серотоніну при депресії[1]. У підручнику Стівена Стала[en] «Основи психофармакології», видання 1996 року, практично весь розділ про біологічну основу депресії був присвячений моноамінам, включаючи серотонін[14].
У період з 1990 по 2010 рік серотонінова гіпотеза отримала досить широке висвітлення та підтримку в літературі з психіатрії та психофармакології[1].
Критика
З кінця 1980-х років серотонінова гіпотеза критикувалася в наукових колах. Але ця критика залишилася практично непоміченою широкою публікою. У суспільній свідомості сформувалося уявлення, що твердження про дефіцит серотоніну, як причини депресії — не сумнівна гіпотеза, яка критикується в науковій спільноті, а твердо встановлений факт[1].
У 1987 році Девід Хілі, психіатр і фахівець у сфері психофармакології, стверджував, що серотонінова гіпотеза не має доказів[15]. А вже у 1997 році, у своїй книзі «Ера антидепресантів», він пише, що досі не було виявлено жодних порушень у роботі серотонінової системи, які б отримали широке підтвердження.
Критиці піддається і просування серотонінової гіпотези фармацевтичними компаніями. У 2000-х роках публікуються наукові статті, в яких показується, що твердження про дисбаланс серотоніну, які висловлюються в рамках рекламних кампаній антидепресантів, суперечать даним з наукової літератури[4].
У 2015 році Девід Хілі розмірковує про «серотоніновий міф» і зазначає, що твердження про «серотонін» стали подібними до використання поняття «лібідо» з психоаналітичної теорії Фрейда, яке має туманне значення. Хілі повідомляє, що на той момент не з'явилося жодних даних про зв'язок між інгібуванням зворотного захоплення серотоніну та передбачуваним антидепресивним ефектом СІЗЗС. Достовірно невідомо, як саме СІЗЗЗ впливають на серотонін[3].
Психолог та вчений Ірвінг Кірш у 2015 році подібним чином говорить про серотоніновий міф. Він наводить як доказ той факт, що антидепресанти групи інгібіторів зворотного захоплення норадреналіну і дофаміну, які зовсім не впливають на серотонін, показують рівнозначну ефективність, коли їх порівнюють з селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну. Більш того, таку ж за силою ефективність демонструє антидепресант тіанептин, що є стимулятором зворотного захоплення серотоніну і діє протилежно СІЗЗС-антидепресантам, які інгібують серотонін. Кірш стверджує, що рівна ефективність різних за своїми механізмами дії антидепресантів означає, що в основі цієї ефективності насправді лежить посилений ефект плацебо, а не прицільний вплив на біологічні причини депресії[16].
Остаточне спростування
За довгий час накопичилася значна кількість окремих досліджень, які спростовують серотонінову гіпотезу, але не було наукової публікації, де б підсумовувалися та аналізувалися всі свідчення про серотонінову гіпотезу. У 2022 році група вчених на чолі з психіатром Джоанною Монкріфф провела парасольковий огляд, з метою усунути цю прогалину. Огляд було опубліковано влітку 2022 року в престижному науковому журналі «Молекулярна психіатрія»[17].
У цьому парасольковому огляді було проведено аналіз багатьох досліджень зв'язку серотоніну і депресії, серед них аналіз метаболітів серотоніну в тілесних рідинах, аналіз активності серотонінових 5-HT 1A рецепторів, аналіз рівня транспортера серотоніну у людей з депресією, та інші дослідження. Вивчалися також дослідження, у яких вчені намагалися штучно викликати депресію за допомогою зниження рівнів серотоніну[17].
Після аналізу всіх релевантних досліджень, у парасольковому огляді було зроблено висновок, що депресію не можна пов'язати з нестачею серотоніну. Автори парасолькового огляду дійшли висновку, що на даний момент не існує емпіричних підтверджень для гіпотези серотонінової депресії[17].
Реакція на спростування серотонінової гіпотези
Реакція на спростування серотонінової гіпотези, зроблена в парасольковому огляді від 2022 року, викликала великий резонанс серед широкої публіки. Новини про це опублікувало безліч провідних ЗМІ (BBC, The Guardian, The Times)[18]. Для багатьох журналістів і не фахівців новини, що депресія не викликана нестачею серотоніну, стали сенсацією, і це підтвердило глибоку прірву у розумінні депресії між професійною психіатричною спільнотою та простими людьми[19] .
Реакція з боку психіатричного співтовариства відрізнялася від широкої публіки. Психіатри здебільшого стверджували, що жодної принципово нової інформації в огляді не міститься, і що всі поважні психіатри та вчені давно не дотримуються серотонінової гіпотези[20]. Психіатр Рональд Пайс із роздратуванням порівняв твердження, що «депресія не викликана нестачею серотоніну», з новиною, що «депресія не викликана надлишком чорної жовчі», та критикою гуморальної теорії Галена[21]. Знайшлися також деякі вчені, які висловилися за захист серотонінової гіпотези. Так, психофармаколог Девід Натт заявив, що було б передчасним відкидати серотонінову гіпотезу. За його прогнозами, скоро з'являться більш точні та надійні способи вимірювати активність серотоніну в мозку людей[20].
Антидепресанти та критика серотонінової гіпотези
Критика та спростування серотонінової гіпотези викликали новий виток полеміки щодо використання антидепресантів, дія яких пояснювалася впливом на серотонін. На захист антидепресантів було висловлено низку аргументів. Заявлялося, що докази про ефективність антидепресантів ґрунтуються на рандомізованих клінічних випробуваннях, а не на серотоніновій гіпотезі. Наводився аргумент, що ми не знаємо механізмів дії багатьох ліків, які використовуються у клінічній практиці. Психіатр Майкл Блумфілд заявив, що механізм дії препарату не обов'язково усуває нестачу чогось в організмі. Як зазначав у зв'язку з цим Блумфілд, парацетамол допомагає від головного болю, але звідси не випливає, що головний біль виникає через нестачу парацетамолу в мозку[20][21].
Джоанна Монкріфф виступила з запереченнями проти таких аргументів на користь антидепресантів. За її словами, ми маємо розуміння, що парацетамол впливає на певні механізми, які продукують біль. Але ми не маємо такого рівня розуміння про ефект антидепресантів. На думку Монкріфф, розуміння механізму дії препарату має значення для практики його застосування. Якщо психотропний препарат невідомим чином змінює нейрохімію мозку, то для його використання слід виробити обережний підхід. Монкріфф вважає, що є інші — правдоподібніші — способи пояснити лікувальний ефект антидепресантів. Ці препарати можуть покращувати стан людини при депресії завдяки ефекту плацебо або штучному притупленню емоцій. З сумнівом Монкріфф відноситься і до тих клінічних досліджень, які розцінюються як доказ ефективності антидепресантів. Мета-аналізи показують різницю між антидепресантами та плацебо всього в 2 пункти за 52-бальною шкалою, що не вважається клінічно значущим ефектом. І навіть ця невелика різниця могла виникнути внаслідок недосконалості дизайну клінічних досліджень[22].
Соціальний вплив гіпотези на людей
Серотонінова гіпотеза потенційно має здатність впливати на людей незалежно від її правдивості чи хибності. Якщо людина повірить у серотонінову гіпотезу, то після цього вона може інакше інтерпретувати свої емоції та почуття. Для позначення цього ефекту соціолог Ніколас Роуз запровадив поняття «нейрохімічне „Я“»[23].
Віра людини в нейробіологічні пояснення її страждання має здатність знижувати почуття провини за свої життєві невдачі. За допомогою нейробіологічних пояснень людина здатна відокремити свої негативні емоції від своєї особистості та пояснити їх порушеннями біології мозку. З іншого боку, нейробіологічні пояснення страждання можуть викликати у людей песимізм та відчуття втрати суб'єктності[24].
Причини популярності серотонінової гіпотези
Можна виділити причини, з яких серотонінова гіпотеза довгий час залишалася популярною, незважаючи на критику, що наростала. Серотонінова гіпотеза здалася тим чи іншим чином корисною деяким групам людей: фармацевтичним компаніям, представникам психіатричної професії, певним пацієнтам із депресією та організаціям пацієнтів.
Фармацевтичні компанії при просуванні антидепресантів СІЗЗС були змушені зіткнутися з наслідками кризи у зв'язку з бензодіазепіновими транквілізаторами. На початку 1980-х років широкому загалу стало зрозуміло, що бензодіазепінові транквілізатори при тривалому застосуванні викликають залежність і синдром відміни. Через це багато хто з недовірою ставився до психотропних препаратів. Тому фармацевтичним компаніям при просуванні антидепресантів потрібно було спробувати максимально дистанціюватися від транквілізаторів, з їхньою поганою репутацією. Потрібно було показати, що антидепресанти — це зовсім інші за своїм типом дії препарати. Серотонінова гіпотеза виявилася дуже корисною для просування антидепресантів: вона зміцнювала у людей думку, що приймаючи антидепресанти вони відновлюють нормальний рівень серотоніну, який знизився через депресію[2][4].
Представники психіатричної професії були іншою стороною, зацікавленою у підтримці віри у серотонінову гіпотезу. Незважаючи на те, що добре освічені психіатри давно знали про сумнівність підтверджень серотонінової гіпотези, вони практично не докладали зусиль, щоб донести ці відомості до широкого загалу, і не виступали з критикою хибних рекламних кампаній антидепресантів[1].
Представники психіатричної професії протягом усієї своєї історії стикалися з критикою щодо неефективності терапії та ненадійності діагностики. Для захисту від критики і визнання своєї легітимності психіатри часто використовували звернення до авторитету медицини. Їм треба було довести, що вони є законними представниками медичної професії та нічим не відрізняються від звичайних лікарів. Для цього їм вкрай бажано було продемонструвати, що їхні методи терапії такі ж самі, як у звичайній медицині, і що вони так само лікують біологічні причини розладів[25][26]. Тому серотонінова гіпотеза, яка створювала враження, що психіатри прицільно лікують конкретне біологічне порушення, була корисною для підтримки позитивного медичного реноме психіатричної професії.
Серотонінова гіпотеза, поряд з іншими нейробіологічними поясненнями, підтримувалася пацієнтськими організаціями та окремими пацієнтами. Припускалось, що таким чином можна знизити у пацієнтів почуття сорому та провини за свій стан, сприяти більш співчутливому ставленню до людей з депресією. Нейробіологічні пояснення дійсно можуть знижувати почуття провини у людей із психічними розладами, але вони також сприяють гіршому прогнозу на покращення, та знижують запит пацієнта на психотерапію та інші психосоціальні інтервенції[27].
Див. також
Примітки
- ↑ а б в г д е Ang B., Horowitz M., Moncrieff J. Is the chemical imbalance an ‘urban legend’? An exploration of the status of the serotonin theory of depression in the scientific literature // SSM-Mental Health. — 2022. — 27 квітня.
- ↑ а б Moncrieff J. The myth of the chemical cure. — London : Palgrave Macmillan, 2008. — ISBN 978-0230574328.
- ↑ а б Serotonin and depression / David Healy // BMJ. — 2015. — April 21. — DOI 10.1136/bmj.h1771. — PMID 25900074.
- ↑ а б в Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the scientific literature / J. R. Lacasse, J. Leo // PLoS Med. — 2005. — Vol. 2, iss. 12 (December). — DOI 10.1371/journal.pmed.0020392. — PMID 16268734.
- ↑ France C. M., Lysaker P. H., Robinson R. P. The "chemical imbalance" explanation for depression: Origins, lay endorsement, and clinical implications // Professional Psychology: Research and Practice. — 2007. — 27 квітня.
- ↑ The Australian public's beliefs about the causes of depression: associated factors and changes over 16 years / P. D. Pilkington, N. J. Reavley, A. F. Jorm // Journal of affective disorders. — 2013. — Vol. 150, iss. 2. — P. 356–362. — DOI 10.1016/j.jad.2013.04.019. — PMID 23688917.
- ↑ Wehrwein P. Astounding increase in antidepressant use by Americans // Harvard Health Blog. — 2011. — 27 квітня.
- ↑ Secular trends in antidepressant prescribing in the UK, 1975-1998 / N. Middleton, D. Gunnell, E. Whitley, D. Dorling, S. Frankel // Journal of Public Health Medicine. — Vol. 23, iss. 4 (December 1). — P. 262—267. — DOI 10.1093/pubmed/23.4.262.
- ↑ Beliefs of people taking antidepressants about the causes of their own depression / J. Read, C. Cartwright, K. Gibson, C. Shiels, L. Magliano // Journal of affective disorders. — 2015. — Vol. 174. — P. 150–156. — DOI 10.1016/j.jad.2014.11.009. — PMID 25497472.
- ↑ Cohen D., Hughes S. How do people taking psychiatric drugs explain their “chemical imbalance?” // Ethical Human Psychology and Psychiatry. — 2012. — 27 квітня.
- ↑ Patients' attitudes to discontinuing not-indicated long-term antidepressant use: barriers and facilitators / R. Eveleigh, A. Speckens, C. van Weel, R. Oude Voshaar, P. Lucassen // Therapeutic advances in psychopharmacology. — 2019. — Vol. 9. — P. 2045125319872344. — DOI 10.1177/2045125319872344. — PMID 31516691.
- ↑ Pies R. Psychiatry’s new brain-mind and the legend of the chemical imbalance // Psychiatric Times. — 2011. — 27 квітня.
- ↑ Pies R. Doctor is my mood disorder due to a chemical imbalance // Psychiatric Times. — 2011. — 27 квітня.
- ↑ Stahl S. Essential psychopharmacology: Neuroscientific basis and practical applications. — Cambridge university press, 2000.
- ↑ Healy D. The structure of psychopharmacological revolutions // Psychiatric developments. — 1987. — Vol. 5, no. 4. — P. 349–376. — PMID 3328200.
- ↑ Antidepressants and the Placebo Effect / I. Kirsch // Zeitschrift fur Psychologie. — 2014. — Vol. 222, iss. 3. — P. 128–134. — DOI 10.1027/2151-2604/a000176. — PMID 25279271.
- ↑ а б в The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence / J. Moncrieff, R. E. Cooper, T. Stockmann, S. Amendola, M. P. Hengartner, M. A. Horowitz // Molecular psychiatry. — 2022. — 20 July. — DOI 10.1038/s41380-022-01661-0. — PMID 35854107.
- ↑ No evidence that depression is caused by low serotonin levels, finds comprehensive review
- ↑ Shayla Love. The New Study on Serotonin and Depression Isn’t About Antidepressants // Vice. — 2022. — 27 квітня.
- ↑ а б в Expert reaction to a review paper on the ‘serotonin theory of depression’
- ↑ а б Pies R., Dawson G. Serotonin or Not, Antidepressants Work // Psychiatric Times. — 2022. — 27 квітня.
- ↑ Joanna Moncrieff, Mark Horowitz. Response to Criticism of Our Serotonin Paper // Mad in America. — 2022. — 27 квітня.
- ↑ Rose N. Neurochemical selves // SOCIETY-NEW BRUNSWICK. — 2003. — 27 квітня.
- ↑ 'The Explanation You Have Been Looking For': Neurobiology as Promise and Hermeneutic Closure / J. E. Davis // Culture, medicine and psychiatry. — 2022. — Vol. 46, iss. 1. — P. 76–100. — DOI 10.1007/s11013-021-09737-2. — PMID 34351549.
- ↑ Harrington A. Mind fixers: Psychiatry's troubled search for the biology of mental illness. — Norton & Company, 2019. — ISBN 978-0393071221.
- ↑ Whooley O. On the heels of ignorance: Psychiatry and the politics of not knowing. — University of Chicago Press, 2019. — ISBN 978-0226616384.
- ↑ Deacon B. The chemical imbalance explanation of depression: Reducing blame at what cost? // Journal of Clinical and Social Psychology. — 2009. — 27 квітня. — DOI:.