Гіпокаліємія
 | Ця стаття потребує перевірки та нагляду фахівця у своїй галузі. |
| Гіпокаліємія | |
|---|---|
 Ознаки гіпокаліємії на ЕКГ: депресія сегмента ST, інверсія зубця T та поява вираженого зубця U. | |
| Інші назви | Низький рівень калію в крові |
| Спеціальність | Ендокринологія, нефрологія, кардіологія |
| Симптоми | М'язова слабкість, втома, судоми, запор, серцева аритмія, парестезії. |
| Ускладнення | Паралітична кишкова непрохідність, зупинка дихання, фібриляція шлуночків, рабдоміоліз. |
| Початок | Залежить від причини (гострий або хронічний) |
| Типи | Легка (3.0–3.4 ммоль/л), помірна (2.5–2.9 ммоль/л), тяжка (<2.5 ммоль/л). |
| Причини | Діуретики, діарея, блювання, гіперальдостеронізм, дефіцит магнію, недостатнє споживання з їжею. |
| Фактори ризику | Прийом сечогінних засобів, серцева недостатність, захворювання нирок. |
| Метод діагностики | Аналіз крові на рівень електролітів, ЕКГ, аналіз сечі на екскрецію калію. |
| Диференціальна діагностика[en] | Гіпертиреоїдний періодичний параліч, синдром Барттера, синдром Гітельмана. |
| Профілактика | Контроль рівня калію при прийомі діуретиків, раціон багатий на калій. |
| Лікування | Пероральні добавки калію, внутрішньовенне введення хлориду калію (при тяжких станах), корекція дефіциту магнію. |
| Препарати | Калію хлорид, калію цитрат, калійзберігаючі діуретики (спіронолактон). |
| Прогнози | Сприятливий при вчасному лікуванні; при тяжкій формі — загроза життю. |
| Частота | Близько 20% госпіталізованих пацієнтів. |
| Смерті | Раптова серцева смерть (при тяжкій формі). |
| Класифікація та зовнішні ресурси | |
| МКХ-11 | 5C70.1 |
| МКХ-10 | E87.6 |
| МКХ-9 | 276.8 |
| OMIM | 601887 |
| DiseasesDB | 6317 |
| MedlinePlus | 000339 |
| eMedicine | med/1215 |
| MeSH | D007008 |
| SNOMED CT | 43339004 |
 Hypokalemia у Вікісховищі | |
Гіпокаліємія — патологічний стан внаслідок зниження концентрації калію в позаклітинній рідині, якому відповідає падіння вмісту калію в сироватці крові ([K+J]) до рівня нижче 3,5 ммоль/л (мекв/л).[1] Є клінічним синдромом багатьох хвороб.
Гіпокаліємія — це найчастіше з порушень обміну водно-сольового обміну. Концентрацію калію в сироватці на рівні нижче 3,6 ммоль/л, виявляють у 20 % пацієнтів, що знаходяться в стаціонарі. В однієї чверті таких хворих концентрація калію в сироватці крові менша 3,0 ммоль/л, що загрожує критичними розладами сердечного ритму. У 10—40 % хворих, які знаходяться на амбулаторному лікуванні з використанням діуретиків тіазидового ряду, причиною гіпокаліємії служить дія цих сечогінних засобів. Гіпокаліємія при концентрації калію в сироватці крові в межах 3,5—3,0 ммоль/л підвищує ризик летального наслідку у пацієнтів з хворобами серця і судин. У зв'язку з цим можна вважати, що гіпокаліємія завжди служить показанням для терапії, спрямованої на відновлення нормального гомеостазу калію.
Калій вільно мігрує через зовнішню клітинну мембрану під дією градієнтів своїх осмотичних концентрацій, а також служить для підтримки електронейтральності рідинних середовищ організму. Можливі наступні причини гіпокаліємії:
- Втрати калію в зовнішнє середовище як причина його патологічно низького вмісту в організмі (низьке поступлення екзогенного калію у внутрішнє середовище з їжею і напоями).
- Переміщення калію у внутрішньоклітинне середовище з позаклітинного.
- Втрати калію в зовнішнє середовище.
- Міграція калію в клітини.
- Нервова анорексія
- Хронічне неповноцінне харчування
- Надмірна пітливість або великі опіки можуть призвести до втрати калію через шкіру.[2]
При гострих масивних втратах калію в зовнішнє середовище нирки не здатні затримувати калій в організмі. Річ у тому, що гіпокаліємія, як правило, поєднується з дефіцитом позаклітинної рідини того або іншого походження (часте блювання, втрати вмісту шлунку і кишки по назогастральному зонду, діарея та ін.). У відповідь на дефіцит позаклітинної рідини розвивається первинний альдостеронізм.
Імовірність гіпокаліємії вища у літніх пацієнтів. Річ у тому, що самотні люди похилого віку часто не в змозі придбати продукти з високим вмістом калію, а також не можуть споживати їх через втрати зубів. У престарілих людей нерідко виявляють нездатність до проковтування відносно твердих за консистенцією овочевих і інших продуктів з високим вмістом калію. Крім того, літні хворі нерідко вживають внутрішньо сечогінні засоби, що підвищують втрати калію в зовнішнє середовище разом із сечею.
Втрати калію через шлунково-кишковий тракт відбуваються за наступних причин:
• Інфекційна діарея (наприклад,спричинена сальмонельозом або холерою)
• Пухлини (ворсинчасті поліпи ободової кишки, ВІПома, гастринома)
• Операції на кишківнику
• Нориці
• Використання проносних засобів
• Хронічне блювання (приховане блювання)[2]
Загальний вміст калію в організмі і його перерозподіл між клітинами і позаклітинним середовищем регулюється низкою гормонів. При цьому високе відношення вмісту калію в клітині до його концентрації в позаклітинній рідині (у плазмі, сироватці крові) підтримується за допомогою дії двох систем гормональної регуляції. Інсулін і ендогенні катехоламіни посилюють входження калію в клітину, підвищуючи активність Na+/К+-АТФази плазматичної мембрани. Гіперкаліємія підвищує секрецію інсуліну, а гіпокаліємія пригнічує секрецію цього гормону. Блокада бета-адренорецепторів (побічна дія бета-адреноблокаторів) підвищує концентрацію калію в позаклітинній рідині і сироватці крові. Ефект бета-адреноміметиків знижує вміст калію в позаклітинній рідині і сироватці. Цей ефект лікарських засобів не залежить від загального змісту калію в організмі. Синтез Na+/K+-АТФази плазматичної мембрани посилюється дією тиреоїдних гормонів, що пояснює виникнення гіпокалієміє внаслідок гіпертиреозу. Введення у внутрішнє середовище екзогенного бікарбонату натрію викликає помірне переміщення калію в клітину. Річ у тому, що екзогенні бікарбонатні аніони швидко витрачаються на нейтралізацію протонів системою головного позаклітинного буфера. В результаті в позаклітинному середовищі вивільняються катіони натрію, які витісняють калієві катіони з позаклітинного середовища в клітину.
Досі залишається неясним, чи впливає альдостерон на перерозподіл калію між клітиною і позаклітинним середовищем. Дія цього мінералокортикоїду підвищує екскрецію калію разом із сечею, що може понизити вміст калію в усьому організмі.
Катіон калію вільно мігрує з клітинного середовища в позаклітинне і назад. При цьому калій мігрує відповідно до градієнтів своїх осмотичних концентрацій, а також для підтримки електронейтральності рідких середовищ організму. Гіпокаліємія може бути наслідком або загального зниження вмісту катіона в організмі, або міграції калію з позаклітинного середовища в клітини.
Для первинної перевірки наявності стану лікарі проводять :
• Визначення концентрації калію у плазмі крові;
• Перевірка змін на ЕКГ, індуковані гіпокаліємією, включають сплощення й інверсію зубця Т, депресію сегмента ST і появу зубця U.[2]
Далі лікар проводить опитування та продовжує поглиблювати диференціальну діаностику:
• Пацієнта питають про використання діуретиків, глюкокортикоїдів, проносних засобів й інших ліків, які спричиняють гіпокаліємію ; запитують про вживання лакриці / солодки, діагностують наявність шлунково-кишковиз симптомів (діарея, блювання).
• Перевіряють артеріальний тиск та зовнішній вигляд пацієнта;
◦ Перевіряють стан зубів (ерозію зубів)
• Проводять обстеження першої лінії: кислотно-лужний баланс, калій у плазмі крові, натрій, хлорид, іонізований кальцій, магній, креатинін;
• Аналізують ЕКГ - у випадку диференційної діагностики важливо визначити, чи пацієнт схильний до гіпертензії чи нормотензії.
Диференційна діагностика гіпокаліємії у нормотензивних пацієнтів повинна включати оцінку виділення хлориду нирками. У випадку диференційної діагностики у гіпертензивних пацієнтів потрібно зосередитись на показниках реніну й альдостерону.
Якщо причину гіпокаліємії з’ясувати не вдається, показані додаткові дослідження:
- визначення натрію, калію, хлориду й магнію в порції сечі, зібраній за 24 години;
- активність реніну в плазмі, альдостерон в сироватці;
- за підозри синдрому Кушинга — нічна пригнічувальна проба з 1 мг дексаметазону, визначення кортизолу у слині або визначення кортизолу в порції сечі, зібраній за 24 години;
- Перевірка pH сечі. Також може бути доцільним скринінгове дослідження сечі для діагностики прихованого вживання нелегальних наркотиків. Алкалоз сам по собі буде підтримувати виділення калію з сечею, не зважаючи на вже наявну гіпокаліємію.[2]
Основою лікування є припинення вживання ліків, які зменшують концентрацію калію в крові, а також корекція дефіциту калію й можливого дефіциту магнію.
- Корекції дефіциту калію — прийом 2–6 г калію хлориду перорально або внутрішньовенне введення у стаціонарі. Добова доза становить 25–80 ммоль (1 г = 13 ммоль). Максимальна погодинна доза внутрішньовенного введення калію становить 20 ммоль, що підвищить концентрацію калію в плазмі на 1 ммоль/л, якщо втрати калію зупинено. У випадку алкалозу частина введеного калію виводиться з сечею, тому фактичний ефект є меншим. Інфузію калію у периферичну вену проводять у розчині глюкози (з концентрацією ≤ 40 ммоль/л); у центральну вену можна вводити більш концентрований розчин. Швидка корекція тяжкої гіпокаліємії вимагає безперервного моніторингу ЕКГ, вимірювання концентрації калію в плазмі кожні 2–4 години, і має проводитись у відділенні, що має умови для належного моніторингу.
- Корекція метаболічного ацидозу бікарбонатами або лікування бета2-агоністами. Їх безпечно розпочинати, лише коли рівень калію становить ≥ 3 ммоль/л.
- Гіпомагніємія коригується введенням магнію сульфату 40–60 ммоль/ добу шляхом інфузії або пероральним прийомом препаратів, що містять магній, у дозі 0,5–1,5 ммоль/кг/добу.
Далі призначають схеми медикаментозної терапії, підібраних відповідно до основного захворювання, що спричинило гіпокаліємію:
- спіронолактон або еплеренон (для пригнічення мінералокортикоїдного ефекту);
- метирапон або кетоконазол (при гіперкортицизмі) ;
- Амілорид або тріамтерен (при синдромі Лідла).[2]
- ↑ Kratz, A; Ferraro, M; Sluss, PM; Lewandrowski, KB; Ellender, Stacey M.; Peters, Christine C.; Kratz, Alexander; Ferraro, Maryjane; Sluss, Patrick M. (2004). Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Laboratory reference values. The New England Journal of Medicine. 351 (15): 1548—63. doi:10.1056/NEJMcpc049016. PMID 15470219.
- ↑ а б в г д Настанови на засадах доказової медицини. Створені DUODECIM Medical Publications, Ltd. Настанова 00504. Гіпокаліємія Автор: Niina Matikainen Редактор оригінального тексту: Hanna Pelttari Дата останнього оновлення: 2018-06-26.
|
Це незавершена стаття про хворобу, синдром або розлад. Ви можете допомогти проєкту, виправивши або дописавши її. |
