Поксвіруси

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Поксвіруси
Класифікація вірусів
Група: i
Ряд: Unassigned
Родина: Poxviridae
Genera
Підродина Chordopoxvirinae
   Avipoxvirus
   Capripoxvirus
   Cervidpoxvirus
   Crocodylipoxvirus
   Leporipoxvirus
   Molluscipoxvirus
   Orthopoxvirus
   Parapoxvirus
   Suipoxvirus
   Yatapoxvirus
   UnassignedПідродина Entomopoxvirinae
   Alphaentomopoxvirus
   Betaentomopoxvirus
   Gammaentomopoxvirus
   Unassigned
Посилання
Commons-logo.svg Вікісховище: Poxviridae
EOL logo.svg EOL: 8050
US-NLM-NCBI-Logo.svg NCBI: 10240

Поксвіруси (Poxviridae)– родина ДНК-вмісних вірусів.

Морфологія віріонів[ред.ред. код]

Віріон має цеглиноподібну форму з округлими краями розміром 300-450 * 170-260 нм. Це найбільший вірус тварин. Він має складну будову та складається із ядра, що має форму двоввігнутої лінзи. По обидва боки від якої знаходяться овальні утвори що називаються боковими тільцями. Ядро містить ДНК, упаковану в білковий футляр у вигляді циліндричних чи ниткоподібних структур і оточені внутрішньою та зовнішньою мембранами. Ядро та білкові тіла оточені зовнішньою оболонкою з характерними кулеподібними виступами.

Фізико – хімічні та фізичні властивості[ред.ред. код]

Вірус віспи є стійким до впливу зовнішнього середовища. Він стійкий до ефіру, більшості дезінфікуючих засобів, до температури та може зберігатися в сухих ексудатах на протязі багатьох місяців при кімнатній температурі, а в разчинах везикул на холоді – на протязі декількох років. В 50% розчині гліцерину вірус зберігає інфекційну активність при 4°С протягом декількох років.

Геном[ред.ред. код]

Геном вірусу віспи являє собою лінійну молекулу ДНК з молекулярно массою більш ніж 130*106, значно більшою ніж у інших вірусів тварин. ДНК містить близько 240 000 пар нуклеотидів при загальній довжині 82 мкм. На обох кінцях молекули знаходяться ковалентні зшивки, тому ниткам ДНК властива незвичайна міцність і не розділяються повністю при лужній денатурації.

Розмір геному 130-375kb.

Стратегія реплікації: Цитоплазматична

  1. Вірус прикріплюється до глікозаміногліканів на поверхні клітини-мішені або компонентів позаклітинного матриксу, запускаючи руйнування мембрани та вивільнення вірусного кору в цитоплазму.
  2. Рання фаза: ранні гени транскрибуються в цитоплазмі вірусною РНК-полімеразою. Рання експресія починається через 30 хв після інфекції.
  3. Відбувається роздягання нуклеїнової кислоти.
  4. Інтермедіальна фаза: експресія інтермедіальних генів запускає геномну ДНК реплікацію. Це відбувається приблизно через 100 хв після інфекції
  5. Пізня фаза: Пізні гени експресуються після 140 хв- 48 год після інфекції. Синтезуються всі структурні протеїни.
  6. Збирання віріонів розпочинається після приєднання до внутрішньої мембрани інфікованої клітини, відбувається продукування незрілих сферичних вірусних часточок, які при дозрівання набувають форму бруска.
  7. Зрілі віріони вивільнюються з клітини шляхом лізису або в результаті екзоцитозу без розриву клітинної оболонки.

Склад[ред.ред. код]

Віріони містять у своєму складі дволанцюгову ДНК, що становить 5 — 7,5 % від маси вібріона, більш ніж 30 структурних білків, включаючи ферменти, ліпіди (4 %), вуглеводи (3 %). Ліпіди входять до складу зовнішньої оболонки вібріонів.

В складі вібріонів містяться більше 30 структурних білків з молекулярною масою 11*103 — 150*103. З них 17 виявлені в серцевині, в тому числі два білка, що становлять 50 % від сумарного білка серцевини. П'ять білків локалізовано на поверхні вібріона, вісім — в більш глибоких шарах зовнішньої оболонки. Поверхневі білки являються глікопротеїнами і скоріш за все з ними пов'язаний імунітет до віспи.

В вібріонах віспи виявлено 12-13 ферментів. Серед них знаходиться ДНК-залежна РНК-полімераза та інші ферменти зв'язані з транскрипцією ДНК, модифікацією мРНК, кінази та протеази.

Віруси віспи та вісповакцини подібні в антигенному відношенні і відрізняються один від одного не більш ніж одним антигеном. Всі антигени можна розділити на структурні, розчинні та гемаглютиніни. До структурних білків антигенів належать NP-антиген, загальний всього сімейства. Цей білок зв'язаний з білком нуклеокапсида. Серед розчинних антигенів є термолабільний та термостабільний. Гемаглютинін[en] є ліпопротеїновим комплексом, що містить три глікопротеїни.

Біологічні властивості[ред.ред. код]

Вірус проникає в клітини слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і після розмноження по лімфатичній системі переноситься в регіональні лімфатичні вузли. В них відбувається подальше розмноження вірусу і наступає первинна вірусемія яка приводить до інвазії ретикулоендотеліальної системи. Починається інтенсивне розмноження вірусу, що призводить до вторинної вірусемії. Після цього вірус накопичується в епідермісі і викликає ураження шкіри. З появою висипу хворий стає заразним. Захворювання розвивається після інкубаційного періоду 8-18 днів і починається раптовою лихорадкою, головним болем, болем в м'язах, прострацією та появою характерного висипу. Висип проходить стадії макули, папули, везикули, пустули і завершується утворенням рубця – все це за 3 тижні.

Натуральна віспа передається повітряно-крапельним шляхом, зараження наступає при контакті з хворим. Зараження може також відбутися через предмети побуту та одяг хворого тому, що вірусу характерна стійкість до зовнішнього середовища. Хворий заразний протягом всього періоду хвороби, та найбільш всього в період перших 8-10 днів.

Епідемії виникають в багатьох країнах але головними є Південно-Західна Азія (Індія, Пакистан, Бангладеш). В СРСР віспа була ліквідована в 1936 р., проте і після цього вона не одноразово заносилася з сусідніх країн (Іран, Афганістан).

Господар: як хребетні (в тому числі людина), так і безхребетні. Легко передається від тварини до людини (зоонози).

Географічне розповсюдження: по всьому світі.

Топізм: епітеліальні тканини (особливо респіраторної системи)

Профілактика та лікування[ред.ред. код]

Для лікурання крім патогенетичної та симптоматичної терапії, використовували хіміотерапевтичний препарат із группи β-тіосемикарбазонів – метисазон. Його ж приміняли для профілактики.

Однак основним засобом за допомогою якого була досягнута перемога над віспою була віспяна вакцина запропонована в 1796 році. Звичайно в наш час препарати віспяної вакцини значно вдосконалені як і методи щеплення. Для масових щеплень застосовують безголкові ін’єкції, а для індивідуальних – біфуркаціонна голка, що дозволяє точно дозувати вакцину. Перемога над віспою була досягнена також в результаті правильної організації виявлення та подавлення іі появ.

Література[ред.ред. код]

  • А. Г. Букринская. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. С. 336.