Ефероцитоз
У клітинній біології ефероцитоз (від лат. Efferre, лат. «взяти в могилу», «поховати») — це процес, за допомогою якого фагоцитарні клітини видаляють з тканин вмирущі або мертві клітини (наприклад, апоптичні чи некротичні). Цей процес можна описати як «поховання мертвих клітин»[1].
Під час ефероцитозу клітинна мембрана фагоцитарної клітини захоплює іншу клітину та розщеплює її, утворюючи везикулу. Ця везикула називається еферосомою (аналогічно терміну фагосома). Цей процес подібний до макропіноцитозу.
Біологічний ефект ефероцитозу полягає в тому, що мертві клітини видаляються до того, як порушується цілісність їх мембрани. Це запобігає потраплянню у навколишні тканини токсичних внутрішньоклітинних сполук, таких як окисники, протеази та каспази[2].
Ефероцитоз може здійснюватися не тільки спеціалізованими фагоцитарними клітинами, такими як макрофаги або дендритні клітини, але і багатьма іншими типами клітин, включаючи епітеліальні клітини та фібробласти. Вони відрізняються від живих клітин наявністю специфічних сигнальних молекул на клітинній мембрані, таких як фосфатидилсерин або калретикулін[3].
Ефероцитоз запускає специфічні шляхи внутрішньоклітинної сигнальної трансдукції, що мають протизапальний, антипротеазний та заохочувальний до зросту ефект. Натомість порушення ефероцитозу пов'язане з розвитком аутоімунних захворювань та пошкодженням тканин. Ефероцитоз призводить до вироблення «проковтнутою» клітиною таких медіаторів як фактор росту гепатоцитів та фактор росту судинного ендотелію, які за сучасними уявленнями сприяють заміщенню відмерлих клітин[2].
Дефектний ефероцитоз спостерігається при таких захворюваннях, як муковісцидоз і бронхоектатична хвороба, атеросклероз, бронхіальна астма, хронічна обструктивна хвороба легень та ідіопатичний легеневий фіброз, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак та гломерулонефрит[2].
Спеціалізовані медіатори, що стимулюють вирішення запалення — це метаболіти деяких поліненасичених жирних кислот (арахідонової кислоти, докозагексагенової кислоти, ейкозапентаєнової кислоти, докозапентаенової кислоти). Ці медіатори мають широкий спектр ефектів для усунення запалення; одним із них є стимуляція ефероцитозу в запалених тканинах[4][5][6]. Недостатня продукція цих медіаторів вважається однією з причин розвитку хронічних запальних реакцій.
Примітки[ред. | ред. код]
- ↑ deCathelineau AM, Henson PM (2003). The final step in programmed cell death: phagocytes carry apoptotic cells to the grave. Essays Biochem. 39: 105—17. PMID 14585077.
- ↑ а б в Vandivier RW, Henson PM, Douglas IS (June 2006). Burying the dead: the impact of failed apoptotic cell removal (efferocytosis) on chronic inflammatory lung disease. Chest. 129 (6): 1673—82. doi:10.1378/chest.129.6.1673. PMID 16778289.
- ↑ Gardai SJ, McPhillips KA, Frasch SC та ін. (October 2005). Cell-surface calreticulin initiates clearance of viable or apoptotic cells through trans-activation of LRP on the phagocyte. Cell. 123 (2): 321—34. doi:10.1016/j.cell.2005.08.032. PMID 16239148.
- ↑ Haworth O, Buckley CD (2015). Pathways involved in the resolution of inflammatory joint disease. Seminars in Immunology. 27 (3): 194—9. doi:10.1016/j.smim.2015.04.002. PMID 25944272.
- ↑ Shinohara M, Serhan CN (2016). Novel Endogenous Proresolving Molecules:Essential Fatty Acid-Derived and Gaseous Mediators in the Resolution of Inflammation. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 23 (6): 655—64. doi:10.5551/jat.33928. PMID 27052783.
- ↑ Basil MC, Levy BD (2016). Specialized pro-resolving mediators: endogenous regulators of infection and inflammation. Nature Reviews. Immunology. 16 (1): 51—67. doi:10.1038/nri.2015.4. PMC 5242505. PMID 26688348.
 | На цю статтю не посилаються інші статті Вікіпедії. Будь ласка розставте посилання відповідно до прийнятих рекомендацій. |