Астма бронхіальна

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Астма бронхіальна
Two Peak Flow Meters.jpg
Прибори використовуються для вимірювання рівня пікової швидкості видиху, що важливо як для спостереження, так і для діагностування астми. [1]
 ICD10          = J45
МКХ-10 {{{ICD10}}}
МКХ-9 493
OMIM 600807
DiseasesDB 1006
MedlinePlus 000141
eMedicine med/177 emerg/43
MeSH C08.127.108

Астма (із грецької ἅσθμα, ásthma, "ускладнене дихання") - звичайне хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке визначають за різноманітними поновлюваними симптомами, оборотною обструкцією дихальних шляхів та бронхоспазмом.[2] Типові симптоми включають хрипи, кашель, стиснення у грудях та задишку.[3]

Вважається, що причиною астми є сполучення двох факторів - генетичного та середовищного.[4]Діагностування хвороби зазвичай базується на основі картини симптомів, реакції на лікування з плином часу та спірометрії.[5] Клінічно хвороба визначається за частотою повторюваності симптомів, за об’ємом форсованого видиху за секунду (ОФВ1), а також за піковою швидкістю видиху.[6] До того ж астма ще буває атопічний (зовнішнім) та неатопічним (внутрішнім),[7] де про атопію говорить схильність до розвитку реакції підвищеної чутливості 1-го ступеню.[8]

У лікуванні гострих симптомів зазвичай використовують інгаляцію швидкої дії бета агоністом (таким, як сальбутамол) та пероральні кортикостероїди.[9] У важких випадках можуть знадобитись кортикостероїди внутрішньовенно, магнію сульфат та госпіталізація.[10] Симптоми можна попередити уникненням алергенів[11] та подразників, а також інгаляцією кортикостероїдами.[12] Бета-агоністи тривалої дії (ТДБА) чи антагоністи лейкотрієна можуть вживатися додатково до інгаляцій кортикостероїдами, якщо симптоми астми не вдається взяти під контроль.[13] Значне поширення астми припадає на 70-ті рр. XX ст. Станом на 2011 рік у світі нараховувалось 235–300 мільйонів людей, хворих на астму,[14][15] включаючи близько 250 000 смертельних випадків.[15]

Ознаки та симптоми[ред.ред. код]

Астма характеризується повторюваністю епізодів із хрипами, задишкою, стисненням у грудях та кашлем.[16] Мокротиння може виділитись із легень кашлем, але досягти цього часто важко.[17] Через високий рівень еозинофілів (білих кров’яних тілець) під час одужання після нападу може з’явитись гнійна маса.[18] Зазвичай, симптоми погіршуються уночі та рано вранці або ж як реакція на фізичну діяльність чи холодне повітря.[19] Деякі астматики рідко переживають симптоми, зазвичай у вигляді реакції на подразники, тоді як інші можуть мати яскраво виражені та стійкі симптоми.[20]

Пов’язані хвороби[ред.ред. код]

Існує ряд певних захворювань, що часто зустрічаються у хворих на астму, наприклад:хвороба шлунково-стравохідного рефлюксу (ХШСР), риносинусит та синдром зупинки дихання уві сні.[21] Психологічні розлади також трапляються частіше[22] разом із тривожним неврозом, що складає 16–52% і разом із афективними розладами — 14–41%.[23] Однак, невідомо, чи то астма призводить до психологічних проблем, чи навпаки. [24]

Чинники[ред.ред. код]

Астму спричиняє поєднання комплексної та не зовсім зрозумілої взаємодії середовища та генів.[4][25] Ці фактори впливають як на важкість протікання хвороби, так і на реакцію на лікування.[26] Вважається, що недавній підйом рівня захворюваності на астму спричинений епігенетичними змінами (спадковими факторами, що не пов’язані з послідовністю ДНК) та мінливим середовищем проживання.[27]

Фактори, спричинені середовищем[ред.ред. код]

Багато факторів, спричинених середовищем, призводять до розвитку астми та її загострення, як то: алергени, забруднення повітря та різні хімікати, що забруднюють навколишнє середовище.[28] Куріння під час вагітності та після народження сприяє збільшенню ризику появи симптомів, схожих на астму.[29] Низька якість повітря від транспортного забруднення чи високого рівня озону[30] викликає як розвиток астми, так і підвищує важкість протікання хвороби.[31] Вплив летких органічних сполук у приміщенні може стати збудником астми; вплив формальдегіду, наприклад, має позитивний зв’язок із астмою.[32] Також, ефір талієвої кислоти у ПВХ пов’язаний з астмою як у дорослих, так і у дітей,[33][34] як і вплив високих рівнів ендотоксину.[35]

На астму впливає наявність алергенів у приміщені.[36] Типові алергени у приміщенні: пиловий кліщ, тарган, шерсть тварин та цвіль.[37][38] Засоби зменшення кількості пилового кліща виявились неефективними.[39] Певні вірусно-респіраторні інфекції можуть підвищити ризик розвитку астми у малих дітей, такі як[40] респіраторно-синцитіальний вірус та риновірус.[41] Проте, деякі інфекції можуть знизити ризик.[41]

Гіпотеза гігієни[ред.ред. код]

Гіпотеза гігієни – теорія, що намагається пояснити підвищення рівня захворюваності на астму у світі як прямий та непередбачуваний наслідок зниження впливу незаразних бактерій та вірусів у дитинстві.[42][43] Було запропоновано твердження, що зниження впливу бактерій та вірусів частково викликане підвищенням чистоти та зменшенням розміру сім’ї у сучасному суспільстві. [44]До доказів на підтвердження гіпотези гігієни включають низький рівень астми у фермерських господарствах та родинах із домашніми тваринами. [44]

Вживання антибіотиків у ранньому віці пов’язують із розвитком астми.[45]Також народження через кесарів розтин пов’язане з підвищеним ризиком астми (приблизно 20–80%) - такий підвищений ризик викликаний недостатньою колонізацією груп корисних бактерій, яких мало б набути немовля, проходячи родовими шляхами.[46][47] Існує зв'язок між астмою та рівнем фінансового благополуччя. [48]

Генетичні чинники[ред.ред. код]

Взаємодія ендотоксину з антигенним маркером хелперних Т-лімфоцитів на основі дослідження CD14 SNP C-159T[49]
Рівні ендотоксину Генотип CC Генотип TT
Високий рівень впливу Низький ризик Високий ризик
Низький рівень впливу Високий ризик Низький ризик

Сімейний анамнез – фактор ризику для набуття астми, тому що задіяно багато різних генів.[50] Якщо один із ідентичних близнюків набуває астми, то вірогідність іншого захворіти - приблизно 25%.[50] За даними на 2005 р., у шести або більше окремих популяцій з астмою було пов’язано 25 генів, включаючи:GSTM1, IL10,CTLA-4, SPINK5,LTC4S, IL4R, ADAM33 та інші.[51] Багато з цих генів пов’язані з імунною системою або модулюють запалення. Навіть серед генів цього списку, який підтверджується результатами численних повторюваних досліджень, результати ніколи ще не були стабільними у всіх досліджуваних популяцій.[51] На 2006 рік більше ста генів було пов’язано з астмою лише в одному дослідженні у генетичної асоціації;[51] дедалі більше генів продовжують виявляти у ході досліджень.[52]

Деякі генетичні варіанти можуть викликати астму лише тоді, коли вони поєднуються з певним впливом середовища.[4] За приклад можна взяти одиночний нуклеотидний поліморфізм у районі CD14 та вплив ендотоксину (продукту бактеріального походження). Вплив ендотоксину можуть спричинити декілька джерел навколишнього середовища: тютюновий дим, собаки та ферми. Ризик виникнення астми у цьому випадку залежить як від генетики людини, так і від рівня впливу ендотоксину.[49]

Медичні умови[ред.ред. код]

Тріаду, до якої входять атопічна екзема, алергічний риніт та астма, називають атопією.[53] Найсильнішим фактором ризику для розвитку астми є наявність історії атопічної хвороби;[40] особи, хворі на екзему чи алергічний риніт найбільшою мірою схильні до астми.[54] Астму пов’язували із синдромом Чорджа-Стросс, автоімунним захворюванням, та васкулітом. Особи із певними типами алергічних висипів також можуть переживати симптоми астми.[53]

Існує взаємозв’язок між ожирінням та ризиком розвитку астми, оскільки рівень розповсюдження обох захворювань виріс за останні роки.[55][56] У цьому випадку роль можуть зіграти певні фактори, включаючи зниження респіраторної функції через накопичення жиру, а також той факт, що жирова тканина призводить до прозапального стану.[57]

Препарати групи бета-адрено-блокаторів, такі як пропранолол, можуть викликати астму у чутливих до цих препаратів осіб.[58] Однак кардіоселективні бета-адрено-блокатори виявились безпечними для осіб із середньою та помірною важкістю захворювання.[59] Інші препарати, які можуть викликати проблеми: аспірин, НПВС, та інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту.[60]

Загострення хвороби[ред.ред. код]

У деяких хворих астма може стабільно тривати тижнями чи місяцями, а потім може раптово статися гострий напад астми. Різні хворі по-різному реагують на певні фактори.[61] У більшості з них стан може загостритись від ряду збудників.[61]

Наявність пилу, шерсті тварин (особливо котів та собак), алергенів тарганів та цвілі у приміщенні може призвести до загострення астми.[61]Парфум є типовою причиною гострих нападів у жінок та дітей. Також можуть погіршити протікання хвороби вірусна чи бактеріальна інфекції верхніх дихальних шляхів.[61] До цього ж списку збудників входить і психологічний стрес. Вважається, що стрес змінює імунну систему і, таким чином, підвищує запальну реакцію дихальних шляхів на алергени та подразники.[31][62]

Патофізіологія[ред.ред. код]

На поперечному зрізі дихальних шляхів видно рожево забарвлені стінки, а усередині повно білого слизу
Закупорка порожнини бронхіоли слизоподібною речовиною, метаплазія бокаловидної клітини, а також епітеліальне потовщення базальної мембрани у хворого на астму.

Астма є результатом хронічного запалення дихальних шляхів, яке згодом підвищує скорочуванність навколишніх гладких м’язів. s. Така дія призводить, серед інших факторів, до різкого звуження дихальних шляхів та класичних симптомів хрипу. Зазвичай звуження є оборотним, незалежно від того, чи проводиться лікування. Часом дихальні шляхи змінюються самі.[16] Типові зміни дихальних шляхів включають підвищення еозинофільних лейкоцитів та потовщення сітчастої мембрани. При хронічному захворюванні гладкі м’язи дихальних шляхів можуть збільшитись у розмірі разом із збільшенням кількості слизових залоз.Інші види клітин, залучені до описаних процесів, включають: T- лімфоцити, макрофагоцити, танейтрофільні лейкоцити. До цього ж може відбутися залучення наступних компонентів імунної системи: цитокінів, хемокінів, гістаміну, лейкотринів та ін.[41]

Діагностика[ред.ред. код]

Навіть враховуючи те, що астма є станом, який легко діагностується, все ж не існує єдиного універсального узгодженого її визначення.[41] Визначення астми, сформульоване Всесвітньою ініціативою боротьби з бронхіальною астмою наступним чином: "Це — хронічне запальне порушення функції дихальних шляхів, у якому залучені різноманітні клітини та клітинні елементи. Хронічне запалення пов’язане з гіперреакцією дихальних шляхів, що призводить до хрипів, задишки, стиснення у грудях та кашлю, що переважно трапляється уночі або рано вранці. Вказані епізоди типово асоціюють із широко поширеною, але мінливою закупоркою дихальних каналів у легенях; часто цей процес є оборотним за наявності або відсутності лікування".[16]

На даний час не існує точного аналізу, і діагностика астми зазвичай базується на певному ряді симптомів та реакції на лікування з плином часу.[5][41] Астму можна підозрювати за наявності в анамнезі рецидивуючих хрипів, кашлю чи важкості дихання, і коли вказані симптоми проявляються або загострюються через фізичну активність, вірусні інфекції, алергени чи забруднене повітря.[63] За таких умов вдаються до спірометрії для діагностування хвороби.[63] Дітям до шести років важко діагностувати астму за допомогою спірометрії через їхній вік.[64]

Спірометрія[ред.ред. код]

Спірометрія рекомендована як засіб діагностування та контролю за хворобою.[65][66] Цей аналіз є єдиним найкращим для визначення астми. Якщо об’єм форсованого видиху за 1 секунду, визначений за цією технікою, покращується більше, ніж н 12% після вживання такого бронхорозширювача, як сальбутамол, діагноз вважають підтвердженим. Проте такий показник є нормальним для хворих із середньою важкістю астми, яка на даний момент часу не проявляється. За допомогою визначення дифузійного об’єму одиночного дихання можна відрізнити астму від ХОХЛ.[41] Вважається резонним вдаватися до спірометрії щороку або один раз на два роки задля з’ясування належного контролю за астмою.[67]

Інше[ред.ред. код]

Провокаційна проба з метахоліном – це інгаляція з підвищеною концентрацією речовин, які викликають звуження дихальних шляхів в осіб, які чутливі до цього. Негативний результат даного тесту вказує на те, що особа не хвора на астму; проте, і позитивний результат не є точним у визначенні хвороби.[41]

Інші докази, що свідчать про наявність хвороби: ≥20% різниця у піковій швидкості видиху за вимірюваннями мінімум трьох днів на тиждень протягом двох тижнів, ≥20% покращення пікового видиху як реакція на лікування сальбутамолом та інгаляціями з кортикостероїдами чи преднізоном, або ж ≥20% погіршення пікового видиху як реакція на вплив збудника.[68] Аналіз пікової швидкості видиху більш варіабельний, ніж спірометрія, тому не рекомендується для стандартного діагностування. Даний аналіз можна застосувати хворим для щоденного самоконтролю хвороби середнього та важкого ступенів, а також для перевірки ефективності нових ліків. До того ж такий аналіз може допомогти у лікування осіб із різкими загостреннями.[69]

Класифікація[ред.ред. код]

Клінічна класифікація (в осіб ≥ 12 років)[6]
Важкість Частота симптомів Симптоми у нічний час  % об’єму форсованого видихуза 1 секунду від передбаченого об’єм форсованого видиху за 1 секунду Різниця Вживання КДБА
Перериви ≤2/тиждень ≤2/місяць ≥80% <20% ≤2 дні/тиждень
Середній ступінь >2/тиждень 3–4/місяць ≥80% 20–30% >2 дні/тиждень
Помірний ступінь Щоденно >1/тиждень 60–80% >30% щоденно
Важкий ступінь Безперервно Часто (7×/тиждень) <60% >30% ≥ двічі/день

Астму класифікують клінічно згідно до частоти симптомів, форсованого об’єму видиху за 1 секунду (форсований об’єм видихуза 1 секунду) та пікової швидкості видиху.[6] Астму також можна класифікувати як атопічну (зовнішню) чи неатопічну (внутрішню), базуючись на симптомах, спровокованих алергенами ( тоді мова йде про атопічну астму) чи іншими збудниками (неатопічна астма).[7] Астму класифікують за ступенем важкості, але на даний час не існує точної методики, за якою можна було б виокремити підгрупи поза даною класифікацією.[70] Сучасною метою досліджень астми є визначення підгруп згідно реакції на різні типи лікування.[70]

Незважаючи на те, що астма є хронічним обструктивним станом, її все ж не відносять до хронічної обструктивної хвороби легень, оскільки цей термін вживають лише до сполучень хвороби, що є необоротними, як то бронхоектазія, хронічний бронхіт та емфізема.[71] На противагу згаданим хворобам, обструкція дихальних шляхів при астмі зазвичай оборотна; однак якщо хворобу не лікують, хронічне запалення, спричинене астмою, може призвести до незворотної обструкції легень через видозміну дихальних шляхів.[72] На відміну від емфіземи, астма вражає бронхи, а не альвеоли.[73]

Загострення астми[ред.ред. код]

Важкість різкого загострення[74]
Near-fatal Високий рівень PaCO2 та/або необхідна механічна вентиляція
Загроза життю
(будь-який із)
Клінічні ознаки Виміри
Змінений рівень свідомості Піковий видих < 33%
Виснаження Насичення киснем < 92%
Аритмія PaСO2 < 8 кПа
Низький кров’яний тиск "Нормальний" PaCO2
Цианоз
Відсутність дихальних шумів
Слабкі дихальні спроби
Різке ускладнення
(будь-якого з чинників)
Піковий видих 33–50%
Швидкість дихання ≥ 25 подихів на хвилину
Серцевий ритм ≥ 110 ударів на хвилину
Неспроможність закінчити речення на одному диханні
Помірний Погіршення симптомів
Піковий видих 50–80% від максимального або передбаченого
Немає ознак різкого ускладнення астми

Різке загострення астми зазвичай називають нападом астми. При цьому класичні симптоми — задишка, хрипіння та стиснення у грудях.[41] Хоча ці симптоми астми є первинними,[75] у деяких хворих первинним є кашель, а у важких випадках рух повітря може настільки погіршитися, що хрипи чи свист не будуть прослуховуватися.[74]

Ознаки, наявні при нападі астми, включають застосування придаткових дихальних м’язів (грудинно-ключичний-соскоподібний та сходові м’язи шиї), може бути парадоксальний пульс (пульс, що стає слабшим у момент вдихання повітря та сильнішає при видиху), а також надмірне наповнення грудної клітки повітрям.[76] Посиніння шкіри та нігтів може трапитись від нестачі кисню.[77]

При помірному загостренні пікова швидкість видиху (ПШВ) сягає ≥200 л/хв або ≥50% передбаченого максимуму.[78] Середнє загострення ПШВ визначається як 80-200 л/хв або 25% - 50% передбачуваного максимуму, а важке загострення визначають як ПШВ ≤ 80 л/хв або ≤25% передбачуваного максимуму.[78]

Різке ускладнення астми, раніше відоме як астматичний стан, є різким загостренням астми, що не реагує на стандартне лікування бронходиляторами та кортикостероїдами.[79] Половина випадків загострення відбувається через запалення, спричинене алергенами, забрудненням повітря чи через недостатнє або неналежне вживання ліків.[79]

Лабільна астма – це різновид астми, що розрізняється за періодично повторюваними важкими нападами.[74] Лабільна астма типу 1 – це захворювання з широким діапазоном пікових видихів, незважаючи на інтенсивне вживання ліків. Лабільна астма типу 2 – це попередньо добре контрольована астма із раптовими важкими загостреннями.[74]

Астма фізичного напруження[ред.ред. код]

Фізичне напруження може викликати бронхостеноз у людей з астмою та без астми.[80] Він з’являється у більшості людей з астмою та до 20% людей без астми.[80] Серед спортсменів він більше поширений у професійних атлетів, рівень становить від 3% серед бобслеїстів, до 50% серед представників велоспорту та 60% серед представників лижного кросу.[80] Незважаючи на те, що він може з’явитися за будь-яких погодних умов, він найбільш поширений у суху та холодну погоду.[81] Інгаляція бета-2-агоністами не покращує стан спортсменів, у яких немає астми,[82] проте пероральні ліки покращують витривалість та силу.[83][84]

Професійна астма[ред.ред. код]

Астма в результаті впливу робочого середовища (або ускладнена ним) є поширеним зареєстрованим професійним захворюванням.[85] Проте багато випадків не реєструються або не визнаються як такі.[86][87] Було встановлено, що 5–25% випадків астми у дорослих пов’язані з роботою. Вони викликані декількома сотнями речовин, найбільш поширеними з яких є: ізоціанати, зерновий та дерев’яний пил, каніфоль, паяльний флюс, латекс, тварини та альдегіди. До роботи, пов’язаної з найвищим ризиком виникнення проблем, відносять: людей, що працюють з розпилюванням фарби, пекарів та людей, що переробляють продукти харчування, медсестер, хіміків, людей, що працюють з тваринами, зварювальників, перукарів та теслярів.[85]

Диференційний діагноз[ред.ред. код]

Багато інших захворювань можуть викликати симптоми, подібні до астми. У дітей слід розглянути можливість інших захворювань верхніх дихальних шляхів, таких як алергічний риніт та синусіт, а також порушення прохідності дихальних шляхів, включаючи: аспірацію чужорідного тіла, стеноз трахеї або ларінготрахеомаляцію, судинне кільце, збільшені лімфатичні вузли або пухлини шиї. У дорослих слід також розглянути можливість ХОХЛ, застійної серцевої недостатності, пухлини дихальних шляхів, кашлю, викликаного ліками, через прийом інгібіторів АПФ. В обох популяціях однаково може бути присутня дисфункція голосових зв'язок.[88]

Хронічна обструктивна хвороба легенів може співіснувати з астмою, а може з’являтися як ускладнення хронічної астми. Люди віком старше 65 років з обструктивним захворюванням легень мають астму та хронічна обструктивна хвороба легенів (ХОХЛ). У такому оточенні ХОХЛ можна встановити за підвищеною кількістю нейтрофілів у дихальних шляхах, аномально підвищеною товщиною стінок та зростанням гладких м’язів бронхів. Проте таке дослідження не проводиться, оскільки ХОХЛ та астма мають однакові принципи лікування: кортикостероїди, бета-агоністи тривалої дії та припинення паління.[89] Вона дуже нагадує астму за симптомами та пов’язана з більшим впливом тютюнового диму, похилим віком, меншою оборотністю симптомів після введення брохолітичних засобів та зменшеною вірогідністю сімейного анамнезу атопії.[90][91]

Профілактика[ред.ред. код]

Докази ефективних засобів запобігання розвитку астми недостатні.[92] Деякі з них багатообіцяючі, в тому числі: обмеження впливу тютюнопаління в утробі та після народження, годування груддю та перебування у дитсадку або у великій родині, проте жодні з них не мають достатнього підтвердження, щоб бути рекомендованими для цього показання.[92] Спілкування з домашніми тваринами з малого віку може бути корисним.[93] Результати контакту з домашніми тваринами в іншому віці не свідчать на їхню користь,[94] тому рекомендується виключити домашніх тварин з дому, якщо у людини є алергічні симптоми на цю тварину.[95] Ефективність дієтичного харчування підчас вагітності або годування грудьми не була підтверджена, тому воно не рекомендується.[95] Ефективним засобом може бути виключення з робочого місця речовин, до яких у людей може бути підвищена чутливість.[85]

Лікування[ред.ред. код]

Незважаючи на відсутність ліків від астми, її симптоми зазвичай можна покращити.[96] Слід розробити індивідуальний план активного моніторингу та лікування симптомів. Цей план повинен включати зменшення впливу алергенів, тести для оцінки ускладнення симптомів та застосування ліків. Необхідно скласти план лікування і рекомендується коригування терапії відповідно до зміни симптомів.[97]

Найбільш ефективним лікуванням астми є встановлення її причин, наприклад, дим цигарок, домашні тварини або аспірин, та виключення їхнього впливу. Якщо виключення причини недостатньо, рекомендується застосовувати ліки. Фармацевтичні препарати підбираються з урахуванням, окрім іншого, ступеню важкості захворювання та частоти симптомів. Препарати від астми класифікують як препарати швидкої та тривалої дії.[98][99]

Бронхолітичні засоби рекомендують як короткочасний засіб послаблення симптомів. Хворі з нечастими нападами не потребують інших ліків. За наявності помірної постійної хвороби (більш двох нападів за тиждень) рекомендують інгаляції кортикостероїдів у невеликих дозах або приймання антагоністів лейкотрієну чи стабілізаторів тучних клітин перорально. Для людей зі щоденними нападами застосовують підвищені дози інгаляцій кортикостероїдів. У разі помірного або серйозного ускладнення до цієї терапії додають кортикостероїди перорально.[9]

Зміна стилю життя[ред.ред. код]

Виключення причин – це головна умова покращення контролю та запобігання нападів. Серед найпоширеніших причин є алергени, дим (тютюновий або інший), забруднення повітря, неселективні бета блокатори та продукти харчування, що містять сульфіти.[100][101] Тютюновий та вторинний дим (пасивне паління) може послабити ефективність таких ліків, як кортикостероїди.[102] Засоби контролю пилу у повітрі, включаючи провітрювання, застосування хімічних речовин для знищення кліщів у повітрі, прибирання пилососом, наматрацники та інші засоби не мають жодного впливу на симптоми астми.[39]

Ліки[ред.ред. код]

Ліки, що застосовуються для лікування астми, розділяють на два загальні класи: ліки швидкого полегшення, що застосовують для лікування гострих симптомів; та ліки тривалої дії, що застосовують для запобігання ускладнень.[98]

Ліки швидкої дії
Кругла ємність над блакитним пластиковим тримачем
Дозуючий інгалятор сальбутамол часто застосовують для лікування нападів астми.
  • Ліки короткої дії бета2-адреноміметики (КДБА), такі як сальбутамол (альбутерол [[Назва препарату у Довіднику національних непатентованих ліків США|USAN] ]) є терапією першої лінії для лікування симптомів астми.[9]
  • Антихолінергічні ліки, такі як бромід іпраторію, надають більше користі, коли використовуються у поєднанні з КДБА у хворих з середніми та серйозними симптомами.[9] Антихолінергічні бронхолітики також можуть бути корисними, коли людина не переносить КДБА.[71]
  • Давніші адренергічні агоністи, що мали більш вибіркову дію, такі як інгалятор епінефрин, мали ефективність, аналогічну КДБА.[103] Вони, однак, не рекомендуються через проблеми з надмірною серцеву стимуляцію.[104]
Довгостроковий контроль
Кругла ємність над оранжевим пластиковим тримачем
Дозуючий інгалятор з флутіказона пропіонатом часто застосовують для довгострокового контролю.
  • Кортікостероїди вважаються найбільш ефективним засобом лікування для довгострокового контролю.[98] Зазвичай використовують інгалятори, окрім випадків серйозної хронічної хвороби, для лікування якої можуть знадобитися пероральні кортікостероїди.[98] Зазвичай рекомендується вдаватися до інгаляторів один раз чи двічі на день, залежно від серйозності симптомів.[105]
  • B2-агоністи довготривалої дії (БАДД) такі як сальметерол и формотерол можуть покращити контроль над астмою, принаймні у дорослих, коли супроводжуються прийомом інгаляторів-кортикостероїдів.[106] У дітей ефективність їхньої дії не доведена.[106][107] При отриманні разом із стероїдами вони підвищують ризик сурових побічних ефектів[108]і навіть у поєднанні з кортикостероїдами вони можуть дещо підвищити ризик.[109][110]
  • Антагоністи лейкотрієна (такі як монтелукаст і зафірлукаст) можна використовувати на додачу до інгаляторів-кортікостероїдів, в основному також у комбінації з БАДД.[98] Доказів ефективності цих препаратів при загостреннях хвороби існує недостатньо.[111][112] У дітей віком до п’яти років ці препарати є додатковою терапією вибору після інгаляторів-кортікостероїдів.[113]
  • Стабілізатори тучних клітин (наприклад, [[кромолін натрію]) є ще однією не найкращою альтернативою кортекостроїдів.[98]
Методи приймання

Ліки зазвичай приймають у вигляді дозуючого інгалятора (ДІ) у поєднанні з астматичним спейсером або порошковим інгалятором. Спейсер – це пластиковий циліндр, що змішує ліки з повітрям для отримання повної дози препарату. Можна також застосовувати розпилювачі. Розпилювачі та спейсери однаково ефективні для людей з помірними симптомами, проте доказів для встановлення, чи існує різниця у лікуванні ускладнених симптомів, недостатньо.[114]

Побічні ефекти

Довготривале застосування інгаляцій кортикостероїдів у звичайних дозах має незначний ризик побічних ефектів.[115] До таких ризиків належить розвиток катаракти та незначне зменшення зросту.[115][116]

Інше[ред.ред. код]

Коли астма не реагує на звичайні ліки, в якості альтернативних варіантів можна застосовувати невідкладну терапію та запобігання нападів. До засобів невідкладної терапії належать:

  • Кисень для запобігання гипоксії, якщо насичення менше 92%.[117]
  • Сульфат магнію внутрішньовенно показав бронхолітичний ефект при використанні з іншими засобами лікування при гострих нападах астми.[10][118]
  • Геліокс, суміш гелію та кисню, також можна спробувати у важких випадках захворювання, що не реагує на інші ліки.[10]
  • Немає доказів на користь сальбутамола внутрішньовенно, тому його використовують у крайніх випадках.[117]
  • Метилксантіни (наприклад теофілін) колись широко використовувалися, але вони значно не покращують ефекту інгаляторів-бета-агоністівd.[117] Їхнє використання при гострих нападах сумнівне.[119]
  • Дисоціативний анестезійний кетамін теоретично є корисним при інтубації та механічній вентиляції, необхідний людям, яким загрожує зупинка дихання; однак немає доказів у вигляді результатів клінічних досліджень на користь цього.[120]

Хворим з ускладненою формою хронічної астми, яка не регулюється інгаляційними кортикостероїдами та бета-2-агоністами тривалої дії, можна запропонувати бронхіальну термопластику.[121] Вона передбачає постачання контрольованої теплової енергії на стінки дихальних шляхів під час серії бронхоскопій.[121] Незважаючи на те, що це може збільшити кількість випадків загострення протягом перших кількох місяців, вона зменшує подальше ускладнення. Наслідки через проміжок часу більше одного року невідомі.[122]

Альтернативна медицина[ред.ред. код]

Багато людей з астмою, наприклад, люди з іншими хронічними порушеннями, застосовують альтернативне лікування; дослідження показали, що приблизно 50% застосовують деякі види нетрадиційного лікування.[123][124] Кількість даних, що підтверджує ефективність більшості з таких лікувань, обмежена. Докази на підтримку вживання вітаміну С недостатні.[125] Акупунктура не рекомендується для лікування, враховуючи недостатню кількість доказів на підтримку її застосування.[126][127] Іонізатори повітря не мають доказів того, що вони покращують симптоми астми або сприяють функції легень; це також стосується генераторів позитивних та негативних іонів.[128]

Існує недостатньо доказів, що підтримують застосування засобів «мануальної терапії», включаючи остеопатичні методи, хіропрактику, фізіотерапевтичні методи та респіраторно-терапевтичні методи при лікуванні астми.[129] Метод дихання Бутейко для контролю гіпервентиляції може призвести до зменшеного застосування ліків, проте він не має ніякого впливу на функцію легень.[99] Тому група експертів вирішила, що кількість доказів на підтримку його застосування недостатня.[126]

Прогноз[ред.ред. код]

Мапа світу, де Європа виділена жовтим кольором, більша частина Північної та Південної Америки – оранжевим, а Південної Африки – темно-червоним
Рік життя, скоригований за непрацездатністю через астму на 100 000 мешканців у 2004 р.[130]
   no data
   <100
   100–150
   150–200
   200–250
   250–300
   300–350
   350–400
   400–450
   450–500
   500–550
   550–600
   >600

Прогноз щодо астми загалом позитивний, особливо для дітей із помірним захворюванням.[131] Смертність зменшилась за останні декілька десятиліть через покращення діагностування та поліпшення лікування.[132] В глобальному сенсі вона спричиняла помірну або серйозну непрацездатність у 19,4 мільйонів людей станом на 2004 р. (16 мільйонів з яких знаходяться у країнах з низьким та середнім рівнем доходу).[133] З усіх випадків астми, діагноз яких було встановлено у дитинстві, у половини людей такий діагноз зникає через десять років.[50] Спостерігається реструктуризація шляхів дихання, але невідомо, чи це зміни є на користь чи на шкоду.[134]Терапія кортікостероїдами на ранніх стадіях запобігає або покращує стан зменшення функції легень.[135]

Епідеміологія[ред.ред. код]

Мапа світу, де Європа, Північна Америка, Австралія та більша частина Південної Африки виділена червоним, більша частина Азії – жовтим, а більша частина Африки – сірим
Динаміка астми у різних країнах світу станом на 2004 р.
   no data
   <1%
   1-2%
   2-3%
   3-4%
   4-5%
   5-6%
   6-7%
   7-8%
   8-10%
   10-12.5%
   12.5–15%
   >15%

Станом на 2011 р. 235–300 мільйонів людей у світі страждають на астму,[14][15] і близько 250 000 людей помирають щороку від цієї хвороби.[16] Статистика у різних країнах різна та становить від 1 до 18%.[16] Захворювання більше поширене у розвинутих країнах, ніж у країнах, що розвиваються.[16] При цьому ми спостерігаємо нижчі показники астми в Азії, Східній Європі та Африці.[41] В розвинутих країнах вона більш поширена серед економічно незабезпечених людей, тоді як у країнах, що розвиваються, вона поширена серед заможних людей.[16] Причина такої різниці невідома.[16] На країни з низьким та середнім рівнем доходів припадає більше ніж 80% смертельних випадків від цього захворювання.[136]

Тоді як астма вдвічі більше поширена серед хлопців у порівняння з дівчатами,[16] гостра астма трапляється однаково часто.[137] І навпаки, серед дорослих жінок випадки астми трапляються частіше, ніж серед чоловіків[16], і вона більш поширена у молодому, ніж у похилому віці.[41]

Глобальні показники астми значно зросли у період з 1960-х рр. до 2008 р.,[138][139], й астму було визнано значною проблемою у сфері охорони здоров’я, починаючи з 1970-х рр.[41] Показники астми вирівнялися у розвинутому світі з середини 1990-х рр., тоді як у світі, що розвивається, спостерігається з недавнього часу зростання кількості випадків.[140] Від астми страждає приблизно 7% населення Сполучених Штатів[108] та 5% населення Об’єднаного Королівства.[141] Рівень захворюваності у Канаді, Австралії та Новій Зеландії становить приблизно 14–15%.[142]

Історія[ред.ред. код]

Астму було виявлено у Давньому Єгипті, її лікували напоєм ладану, настоєм під назвою кіфі.[143] Астму було визнано проблемою дихальних шляхів Гіппократом приблизно у 450 році до н.е., основу нашої сучасної назви становить грецький термін «важке дихання».[41] У 200 р. до н.е. люди вважали, що вона, принаймні частково, пов’язана з емоціями.[23]

У 1873 р. в одному з перших досліджень сучасної медицини з цього предмету намагались пояснити патофізіологію захворювання, тоді як в результаті одного дослідження у 1872 р. було встановлено, що астму можна вилікувати, натираючи груди лініментом з хлороформом.[144][145] Медична терапія у 1880 р. включала застосування внутрішньовенних доз препарату під назвою пілокарпін.[146] В 1886 р. Ф.Г. Босуорт теоретично припустив зв'язок між астмою та алергією.[147] Епінефрин вперше віднесли до лікування астми у 1905 р.[148] Пероральні кортикостероїди почали застосовувати у 1950-х рр., тоді як інгаляційні кортикостероїди та селективні бета-агоністи короткочасної дії набули широкого поширення у 1960-х рр.[149][150]

У 1930-1950-х рр. астма була відома як одна з «семи святих» психосоматичних захворювань. Її причину відносили до психології, а терапія часто була заснована на психоаналізі та інших словесних видах терапії.[151] Оскільки психоаналітики сприймали астматичні хрипи як подавлений плач дитини за матір’ю, вони вважали лікування депресії особливо важливим для хворих з астмою.[151]

А́стма бронхіа́льна (грец. ασθμαтяжке дихання, ядуха) — алергічне захворювання, що спричиняє задишку.

Астматик — це людина, що є хворою на бронхіальну астму. Астма частіше всього з'являється у віці 2-3 років.

На відміну від астми серцевої, бронхіальна астма є самостійним захворюванням, не зв'язаним з хворобами серця.

Етіологія[ред.ред. код]

Приступи астми бронхіальної зумовлюються спазматичним скороченням м'язів стінок дрібних і середніх бронхів. Спазм виникає внаслідок рефлекторного подразнення блукаючого нерва. Одночасно підвищується виділення слизу, що виробляється внутрішнім шаром стінки бронхів, настає гострий набряк слизової оболонки бронхіальних шляхів і звуження просвіту бронхів .

Групи ураження[ред.ред. код]

Астма бронхіальна спостерігається переважно у молодому віці (до 30 років), іноді у людей, що працюють з деякими хімічними речовинами, в запиленому повітрі. [Джерело?] А також у випадку ускладнень таких хвороб як запалення легень та бронхіт. Існує також астма "фізичних зусіль".

Прояв[ред.ред. код]

Приступи бронхіальної астми виникають переважно вночі, тривалість їх — від одної до кількох годин. Приступ може викликати перевтома, нервові переживання.

Ознаки приступу: задуха, явища кисневого голодування організму, виділення склоподібної мокроти; в легенях вислуховуються свистячі хрипи. А також підвищене серцебиття.

Лікування[ред.ред. код]

Лікування приступу бронхіальної астми: підшкірне впорскування адреналіну, атропіну або астмолізину, гарячі ванни для рук та ніг, прийом всередину відповідних медикаментів тощо.

Примітки[ред.ред. код]

  1. |GINA 2011, p. 18
  2. NHLBI Guideline 2007, pp. 11–12
  3. British Guideline 2009, p. 4
  4. а б в Martinez FD Genes, environments, development and asthma: a reappraisal // Eur Respir J, 29 (2007) (1) С. 179–84. — DOI:10.1183/09031936.00087906. — PMID:17197483.
  5. а б Lemanske RF, Busse WW Asthma: clinical expression and molecular mechanisms // J. Allergy Clin. Immunol., 125 (February 2010) (2 Suppl 2) С. S95–102. — DOI:10.1016/j.jaci.2009.10.047. — PMID:20176271.
  6. а б в Yawn BP Factors accounting for asthma variability: achieving optimal symptom control for individual patients // Primary Care Respiratory Journal, 17 (September 2008) (3) С. 138–147. — DOI:10.3132/pcrj.2008.00004. — PMID:18264646. Архівовано з джерела 4 березня 2010.
  7. а б Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; Fausto, Nelson та ін., ред. (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (вид. 8th). Saunders. с. 688. ISBN 978-1-4160-3121-5. OCLC 643462931. 
  8. Stedman's Medical Dictionary (вид. 28). Lippincott Williams and Wilkins. 2005. ISBN 0-7817-3390-1. 
  9. а б в г NHLBI Guideline 2007, p. 214
  10. а б в NHLBI Guideline 2007, pp. 373–375
  11. NHLBI Guideline 2007, pp. 169–172
  12. GINA 2011, p. 71
  13. GINA 2011, p. 33
  14. а б «World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: Asthma». 2011. Процитовано Jan 17th,2013. 
  15. а б в GINA 2011, p. 3
  16. а б в г д е ж и к л GINA 2011, pp. 2–5
  17. Jindal, editor-in-chief SK. Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. с. 242. ISBN 978-93-5025-073-0. 
  18. George, Ronald B. (2005). Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine (вид. 5th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. с. 62. ISBN 978-0-7817-5273-2. 
  19. British Guideline 2009, p. 14
  20. GINA 2011, pp. 8–9
  21. Boulet LP Influence of comorbid conditions on asthma // Eur Respir J, 33 (April 2009) (4) С. 897–906. — DOI:10.1183/09031936.00121308. — PMID:19336592.
  22. Boulet LP, Boulay, MÈ Asthma-related comorbidities. // Expert review of respiratory medicine, 5 (2011 Jun) (3) С. 377–93. — PMID:21702660.
  23. а б editors, Andrew Harver, Harry Kotses, (2010). Asthma, health and society a public health perspective. New York: Springer. с. 315. ISBN 978-0-387-78285-0. 
  24. Thomas M, Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J Asthma and psychological dysfunction. // Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group, 20 (2011 Sep) (3) С. 250–6. — PMID:21674122.
  25. Miller RL, Ho SM Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 177 (March 2008) (6) С. 567–573. — DOI:10.1164/rccm.200710-1511PP. — PMID:18187692.
  26. Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN "et al." Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans // Proc Am Thorac Soc, 4 (2007) (3) С. 226–33. — DOI:10.1513/pats.200701-029AW. — PMID:17607004.
  27. Dietert RR Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications. // Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.), 32 (2011 Sep) (2) С. 198–204. — PMID:21575714.
  28. Kelly FJ, Fussell, JC Air pollution and airway disease. // Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology, 41 (2011 Aug) (8) С. 1059–71. — PMID:21623970.
  29. GINA 2011, p. 6
  30. GINA 2011, p. 61
  31. а б Gold DR, Wright R Population disparities in asthma // Annu Rev Public Health, 26 (2005) С. 89–113. — DOI:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528. — PMID:15760282.
  32. McGwin G, Lienert, J; Kennedy, JI Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review. // Environmental health perspectives, 118 (2010 Mar) (3) С. 313–7. — PMID:20064771.
  33. Jaakkola JJ, Knight TL. The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis // Environ Health Perspect, 116 (July 2008) (7) С. 845–53. — DOI:10.1289/ehp.10846. — PMID:18629304.
  34. Bornehag CG, Nanberg, E Phthalate exposure and asthma in children. // International journal of andrology, 33 (2010 Apr) (2) С. 333–45. — PMID:20059582.
  35. Liu AH Something old, something new: indoor endotoxin, allergens and asthma // Paediatr Respir Rev, 5 (2004) (Suppl A) С. S65–71. — DOI:10.1016/S1526-0542(04)90013-9. — PMID:14980246.
  36. Ahluwalia SK, Matsui, EC The indoor environment and its effects on childhood asthma. // Current opinion in allergy and clinical immunology, 11 (2011 Apr) (2) С. 137–43. — PMID:21301330.
  37. Arshad SH Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy? // Current allergy and asthma reports, 10 (2010 Jan) (1) С. 49–55. — PMID:20425514.
  38. Custovic A, Simpson, A The role of inhalant allergens in allergic airways disease. // Journal of investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia, 22 (2012) (6) С. 393–401; qiuz follow 401. — PMID:23101182.
  39. а б PC Gøtzsche, HK Johansen House dust mite control measures for asthma // Cochrane Database Syst Rev, (2008) (2) С. CD001187. — DOI:10.1002/14651858.CD001187.pub3. — PMID:18425868.
  40. а б NHLBI Guideline 2007, p. 11
  41. а б в г д е ж и к л м н Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine. (вид. 5th ed.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. 2010. с. Chapter 38. ISBN 1-4160-4710-7. 
  42. Ramsey CD, Celedón JC The hygiene hypothesis and asthma // Current Opinion in Pulmonary Medicine, 11 (January 2005) (1) С. 14–20. — DOI:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae. — PMID:15591883.
  43. Bufford JD, Gern JE The hygiene hypothesis revisited // Immunology and Allergy Clinics of North America, 25 (May 2005) (2) С. 247–262. — DOI:10.1016/j.iac.2005.03.005. — PMID:15878454.
  44. а б Brooks C, Pearce, N; Douwes, J The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update. // Current opinion in allergy and clinical immunology, 13 (2013 Feb) (1) С. 70–7. — PMID:23103806.
  45. Murk W, Risnes, KR, Bracken, MB Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review. // Pediatrics, 127 (2011 Jun) (6) С. 1125–38. — DOI:10.1542/peds.2010-2092. — PMID:21606151.
  46. British Guideline 2009, p. 72
  47. Neu J, Rushing, J Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis. // Clinics in perinatology, 38 (2011 Jun) (2) С. 321–31. — PMID:21645799.
  48. Von Hertzen LC, Haahtela, T Asthma and atopy -the price of affluence? // Allergy, 59 (2004 Feb) (2) С. 124–37. — PMID:14763924.
  49. а б Martinez FD CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions // Proc Am Thorac Soc, 4 (2007) (3) С. 221–5. — DOI:10.1513/pats.200702-035AW. — PMID:17607003.
  50. а б в Elward, Graham Douglas, Kurtis S. (2010). Asthma. London: Manson Pub. с. 27–29. ISBN 978-1-84076-513-7. 
  51. а б в Ober C, Hoffjan S Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery // Genes Immun, 7 (2006) (2) С. 95–100. — DOI:10.1038/sj.gene.6364284. — PMID:16395390.
  52. Halapi E, Bjornsdottir, US Overview on the current status of asthma genetics. // The clinical respiratory journal, 3 (2009 Jan) (1) С. 2–7. — PMID:20298365.
  53. а б Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. ISBN 1-4160-2999-0. 
  54. GINA 2011, p. 4
  55. Beuther DA Recent insight into obesity and asthma // Curr Opin Pulm Med, 16 (January 2010) (1) С. 64–70. — DOI:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7. — PMID:19844182.
  56. Holguin F, Fitzpatrick A Obesity, asthma, and oxidative stress // J. Appl. Physiol., 108 (March 2010) (3) С. 754–9. — DOI:10.1152/japplphysiol.00702.2009. — PMID:19926826.
  57. Wood LG, Gibson PG Dietary factors lead to innate immune activation in asthma // Pharmacol. Ther., 123 (July 2009) (1) С. 37–53. — DOI:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015. — PMID:19375453.
  58. O'Rourke ST Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists // Am J Pharm Educ, 71 (October 2007) (5) С. 95. — PMID:17998992.
  59. Salpeter S, Ormiston, T; Salpeter, E Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease. // Cochrane database of systematic reviews (Online), (2001) (2) С. CD002992. — PMID:11406056.
  60. Covar RA, Macomber, BA; Szefler, SJ Medications as asthma trigers. // Immunology and allergy clinics of North America, 25 (2005 Feb) (1) С. 169–90. — PMID:15579370.
  61. а б в г Baxi SN, Phipatanakul W The role of allergen exposure and avoidance in asthma // Adolesc Med State Art Rev, 21 (April 2010) (1) С. 57–71, viii–ix. — PMID:20568555.
  62. Chen E, Miller GE Stress and inflammation in exacerbations of asthma // Brain Behav Immun., 21 (2007) (8) С. 993–9. — DOI:10.1016/j.bbi.2007.03.009. — PMID:17493786.
  63. а б NHLBI Guideline 2007, p. 42
  64. GINA 2011, p. 20
  65. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology, «Five things physicians and patients should question», Choosing wisely: an initiative of the ABIM Foundation (American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology), http://choosingwisely.org/wp-content/uploads/2012/04/5things_12_factsheet_AAAAI.pdf, процитовано August 14, 2012 
  66. Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma (2007). Guidelines for the diagnosis and management of asthma. National Heart, Lung, and Blood Institute (US). 
  67. NHLBI Guideline 2007, p. 58
  68. Pinnock H, Shah R Asthma // BMJ, 334 (2007) (7598) С. 847–50. — DOI:10.1136/bmj.39140.634896.BE. — PMID:17446617.
  69. NHLBI Guideline 2007, p. 59
  70. а б Moore WC, Pascual RM Update in asthma 2009 // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 181 (June 2010) (11) С. 1181–7. — DOI:10.1164/rccm.201003-0321UP. — PMID:20516492.
  71. а б Self, Timothy; Chrisman, Cary; Finch, Christopher (2009). «22. Asthma». У Mary Anne Koda-Kimble, Brian K Alldredge, et al. Applied therapeutics: the clinical use of drugs (вид. 9th). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. OCLC 230848069. 
  72. Delacourt C Conséquences bronchiques de l'asthme non traité // Archives de Pédiatrie, 11 (June 2004) (Suppl. 2) С. 71s–73s. — PMID:15301800.
  73. Schiffman, George (18 December 2009). «Chronic obstructive pulmonary disease». MedicineNet. Архів оригіналу за 28 August 2010. Процитовано 2 September 2010. 
  74. а б в г British Guideline 2009, p. 54
  75. Barnes, PJ (2008). «Asthma». У Fauci, Anthony S; Braunwald, E,; Kasper, DL. Harrison's Principles of Internal Medicine (вид. 17th). New York: McGraw-Hill. с. 1596–1607. ISBN 978-0-07-146633-2. 
  76. Maitre B, Similowski T, Derenne JP Physical examination of the adult patient with respiratory diseases: inspection and palpation // Eur. Respir. J., 8 (September 1995) (9) С. 1584–93. — PMID:8575588.
  77. Werner HA Status asthmaticus in children: a review // Chest, 119 (June 2001) (6) С. 1596–1607. — DOI:10.1378/chest.119.6.1913. — PMID:11399724.
  78. а б Shiber JR, Santana J Dyspnea // Med. Clin. North Am., 90 (May 2006) (3) С. 453–79. — DOI:10.1016/j.mcna.2005.11.006. — PMID:16473100.
  79. а б Shah R, Saltoun, CA Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus). // Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies, 33 Suppl 1 (2012 May–Jun) С. S47-50. — PMID:22794687.
  80. а б в Khan DA Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence. // Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies, 33 (2012 Jan–Feb) (1) С. 1–6. — PMID:22370526.
  81. GINA 2011, p. 17
  82. Carlsen KH, Anderson, SD; Bjermer, L; Bonini, S; Brusasco, V; Canonica, W; Cummiskey, J; Delgado, L; Del Giacco, SR; Drobnic, F; Haahtela, T; Larsson, K; Palange, P; Popov, T; van Cauwenberge, P; European Respiratory, Society; European Academy of Allergy and Clinical, Immunology; GA(2)LEN, Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN. // Allergy, 63 (2008 May) (5) С. 492–505. — PMID:18394123.
  83. Kindermann W Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes? // Sports medicine (Auckland, N.Z.), 37 (2007) (2) С. 95–102. — PMID:17241101.
  84. Pluim BM, de Hon, O; Staal, JB; Limpens, J; Kuipers, H; Overbeek, SE; Zwinderman, AH; Scholten, RJ β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. // Sports medicine (Auckland, N.Z.), 41 (2011 Jan 1) (1) С. 39–57. — PMID:21142283.
  85. а б в Baur X, Aasen, TB; Burge, PS; Heederik, D; Henneberger, PK; Maestrelli, P; Schlünssen, V; Vandenplas, O; Wilken, D; ERS Task Force on the Management of Work-related, Asthma The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective. // European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society, 21 (2012 Jun 1) (124) С. 125–39. — PMID:22654084.
  86. Kunnamo, ed.-in-chief: Ilkka (2005). Evidence-based medicine guidelines. Chichester: Wiley. с. 214. ISBN 978-0-470-01184-3. 
  87. Kraft, editors, Mario Castro, Monica (2008). Clinical asthma. Philadelphia: Mosby / Elsevier. с. Chapter 42. ISBN 978-0-323-07081-2. 
  88. NHLBI Guideline 2007, p. 46
  89. Gibson PG, McDonald VM, Marks GB Asthma in older adults // Lancet, 376 (September 2010) (9743) С. 803–13. — DOI:10.1016/S0140-6736(10)61087-2. — PMID:20816547.
  90. Asthma, COPD and bronchitis are just components of airway disease // European Respiratory Journal, 28 (August 2006) (2) С. 264–267. — DOI:10.1183/09031936.06.00056106. — PMID:16880365.
  91. Diaz, P. Knoell (2009). «23. Chronic obstructive pulmonary disease». Applied therapeutics: the clinical use of drugs (вид. 9th). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 
  92. а б NHLBI Guideline 2007, pp. 184–5
  93. Lodge CJ, Allen, KJ; Lowe, AJ; Hill, DJ; Hosking, CS; Abramson, MJ; Dharmage, SC Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies. // Clinical & developmental immunology, 2012 (2012) С. 176484. — PMID:22235226.
  94. Chen CM, Tischer, C; Schnappinger, M; Heinrich, J The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review. // International journal of hygiene and environmental health, 213 (2010 Jan) (1) С. 1–31. — PMID:20053584.
  95. а б Prescott SL, Tang, ML; Australasian Society of Clinical Immunology and, Allergy The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: Summary of allergy prevention in children. // The Medical journal of Australia, 182 (2005 May 2) (9) С. 464–7. — PMID:15865590.
  96. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio. Exercise and disease management (вид. 2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. с. 100. ISBN 978-1-4398-2759-8. 
  97. GINA 2011, p. 56
  98. а б в г д е NHLBI Guideline 2007, p. 213
  99. а б «British Guideline on the Management of Asthma» (PDF). Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 2008. Архів оригіналу за 19 August 2008. Процитовано 2008-08-04. 
  100. NHLBI Guideline 2007, p. 69
  101. Thomson NC, Spears M The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma // Curr Opin Allergy Clin Immunol, 5 (2005) (1) С. 57–63. — DOI:10.1097/00130832-200502000-00011. — PMID:15643345.
  102. Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH Smoking and asthma. // J Am Board Fam Med, 24 (2011) (3) С. 313–22. — DOI:10.3122/jabfm.2011.03.100180. — PMID:21551404.
  103. Rodrigo GJ, Nannini LJ Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials // Am J Emerg Med, 24 (2006) (2) С. 217–22. — DOI:10.1016/j.ajem.2005.10.008. — PMID:16490653.
  104. NHLBI Guideline 2007, p. 351
  105. NHLBI Guideline 2007, p. 218
  106. а б Ducharme FM, Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children. // Cochrane database of systematic reviews (Online), (2010 May 12) (5) С. CD005535. — PMID:20464739.
  107. Ducharme FM, Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent asthma. // Cochrane database of systematic reviews (Online), (2010 Apr 14) (4) С. CD005533. — PMID:20393943.
  108. а б Fanta CH Asthma // New England Journal of Medicine, 360 (March 2009) (10) С. 1002–14. — DOI:10.1056/NEJMra0804579. — PMID:19264689.
  109. Cates CJ, Cates, MJ Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious adverse events. // Cochrane database of systematic reviews (Online), 4 (2012 Apr 18) С. CD006923. — PMID:22513944.
  110. Cates CJ, Cates, MJ Regular treatment with salmeterol for chronic asthma: serious adverse events. // Cochrane database of systematic reviews (Online), (2008 Jul 16) (3) С. CD006363. — PMID:18646149.
  111. GINA 2011, p. 74
  112. Watts K, Chavasse, RJ Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children. // Cochrane database of systematic reviews (Online), 5 (2012 May 16) С. CD006100. — PMID:22592708.
  113. British Guideline 2009, p. 43
  114. NHLBI Guideline 2007, p. 250
  115. а б Rachelefsky G Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk. // Pediatrics, 123 (2009 Jan) (1) С. 353–66. — DOI:10.1542/peds.2007-3273. — PMID:19117903.
  116. Dahl R Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma // Respir Med, 100 (August 2006) (8) С. 1307–17. — DOI:10.1016/j.rmed.2005.11.020. — PMID:16412623.
  117. а б в Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB Acute asthma in adults: a review // Chest, 125 (2004) (3) С. 1081–102. — DOI:10.1378/chest.125.3.1081. — PMID:15006973.
  118. Magnesium Treatment for Asthma : Where Do We Stand? // Chest, 122 (August 2002) (2) С. 396–8. — DOI:10.1378/chest.122.2.396. — PMID:12171805.
  119. GINA 2011, p. 37
  120. NHLBI Guideline 2007, p. 399
  121. а б Castro M, Musani, AI, Mayse, ML, Shargill, NS Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma. // Therapeutic advances in respiratory disease, 4 (2010 Apr) (2) С. 101–16. — DOI:10.1177/1753465810367505. — PMID:20435668.
  122. GINA 2011, p. 70
  123. Blanc PD, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Yelin EH, Eisner MD Alternative therapies among adults with a reported diagnosis of asthma or rhinosinusitis : data from a population-based survey // Chest, 120 (2001) (5) С. 1461–7. — DOI:10.1378/chest.120.5.1461. — PMID:11713120.
  124. Shenfield G, Lim E, Allen H Survey of the use of complementary medicines and therapies in children with asthma // J Paediatr Child Health, 38 (2002) (3) С. 252–7. — DOI:10.1046/j.1440-1754.2002.00770.x. — PMID:12047692.
  125. Kaur B, Rowe BH, Arnold E Vitamin C supplementation for asthma // Cochrane Database Syst Rev, (2009) (1) С. CD000993. — DOI:10.1002/14651858.CD000993.pub3. — PMID:19160185.
  126. а б NHLBI Guideline 2007, p. 240
  127. McCarney RW, Brinkhaus B, Lasserson TJ, Linde K Acupuncture for chronic asthma // Cochrane Database Syst Rev, (2004) (1) С. CD000008. — DOI:10.1002/14651858.CD000008.pub2. — PMID:14973944.
  128. Blackhall K, Appleton, S; Cates, CJ Ionisers for chronic asthma. // Cochrane database of systematic reviews (Online), 9 (2012 Sep 12) С. CD002986. — PMID:22972060.
  129. Hondras MA, Linde K, Jones AP Manual therapy for asthma // Cochrane Database Syst Rev, (2005) (2) С. CD001002. — DOI:10.1002/14651858.CD001002.pub2. — PMID:15846609.
  130. «WHO Disease and injury country estimates». World Health Organization. 2009. Архів оригіналу за 11 November 2009. Процитовано November 11, 2009. 
  131. Sergel, Michelle J.; Cydulka, Rita K. (September 2009). «Ch. 75: Asthma». У Wolfson, Allan B.; Harwood-Nuss, Ann. Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine (вид. 5th). Lippincott Williams & Wilkins. с. 432–. ISBN 978-0-7817-8943-1. 
  132. NHLBI Guideline 2007, p. 1
  133. Organization, World Health (2008). The global burden of disease : 2004 update. (вид. [Online-Ausg.]). Geneva, Switzerland: World Health Organization. с. 35. ISBN 978-92-4-156371-0. 
  134. Maddox L, Schwartz DA The pathophysiology of asthma // Annu. Rev. Med., 53 (2002) С. 477–98. — DOI:10.1146/annurev.med.53.082901.103921. — PMID:11818486.
  135. Beckett PA, Howarth PH Pharmacotherapy and airway remodelling in asthma? // Thorax, 58 (2003) (2) С. 163–74. — DOI:10.1136/thorax.58.2.163. — PMID:12554904.
  136. World Health Organization. «WHO: Asthma». Архів оригіналу за 15 December 2007. Процитовано 2007-12-29. 
  137. Bush A, Menzies-Gow A Phenotypic differences between pediatric and adult asthma // Proc Am Thorac Soc, 6 (December 2009) (8) С. 712–9. — DOI:10.1513/pats.200906-046DP. — PMID:20008882.
  138. Grant EN, Wagner R, Weiss KB Observations on emerging patterns of asthma in our society // J Allergy Clin Immunol, 104 (August 1999) (2 Pt 2) С. S1–S9. — DOI:10.1016/S0091-6749(99)70268-X. — PMID:10452783.
  139. Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies // Allergy, 65 (February 2010) (2) С. 152–67. — DOI:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x. — PMID:19912154.
  140. Bousquet J, Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP The public health implications of asthma. // Bulletin of the World Health Organization, 83 (2005 Jul) (7) С. 548–54. — PMID:16175830.
  141. Anderson HR, Gupta R, Strachan DP, Limb ES 50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004 // Thorax, 62 (January 2007) (1) С. 85–90. — DOI:10.1136/thx.2006.066407. — PMID:17189533.
  142. Masoli, Matthew (2004). Global Burden of Asthma. с. 9. 
  143. Manniche L (1999). Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient Egypt. Cornell University Press. с. 49. ISBN 978-0-8014-3720-5. 
  144. Thorowgood JC On bronchial asthma // British Medical Journal, 2 (November 1873) (673) С. 600. — DOI:10.1136/bmj.2.673.600. — PMID:20747287.
  145. Gaskoin G On the treatment of asthma // British Medical Journal, 1 (March 1872) (587) С. 339. — DOI:10.1136/bmj.1.587.339. — PMID:20746575.
  146. Berkart JB The treatment of asthma // British Medical Journal, 1 (June 1880) (1016) С. 917–8. — DOI:10.1136/bmj.1.1016.917. — PMID:20749537.
    Berkart JB The treatment of asthma // British Medical Journal, 1 (June 1880) (1017) С. 960–2. — DOI:10.1136/bmj.1.1017.960. — PMID:20749546.
  147. Bosworth FH Hay fever, asthma, and allied affections // Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association, 2 (1886) С. 151–70. — PMID:21407325.
  148. Doig RL Epinephrin; especially in asthma // California State Journal of Medicine, 3 (February 1905) (2) С. 54–5. — PMID:18733372.
  149. von Mutius E, Drazen, JM A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012. // New England Journal of Medicine, 366 (2012 Mar 1) (9) С. 827–34. — PMID:22375974.
  150. Crompton G A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years // Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group, 15 (2006 Dec) (6) С. 326–31. — PMID:17092772.
  151. а б Opolski M, Wilson I Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research // Clin Pract Epidemol Ment Health, 1 (September 2005). — DOI:10.1186/1745-0179-1-18. — PMID:16185365.
Посилання