Ебола (вірус)

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Jump to navigation Jump to search
W-forbidden.gif Будь ласка, не застосовуйте Вікіфікатор на цій сторінці. Або попередньо виділяйте текст.
вірус Ебола
3D Ebola.png
Класифікація вірусів
Група: V
Ряд: Mononegavirales
Родина: Філовіруси (Filoviridae)
Рід: Ebolavirus (EBOVs)
Види
Reston ebolavirus(REBOV)
Sudan ebolavirus(SEBOV)
Tai Forest ebolavirus (раніше — Ivory Coast Ebolavirus)(TFEBOV / CIEBOV)
Zaire ebolavirus(ZEBOV)
Bundibudgio ebolavirus(BEBOV)[1][2][3]
Посилання
EOL logo.svg EOL: 741151
US-NLM-NCBI-Logo.svg NCBI: 186538

Вірус Е́бола — загальна назва для 5 видів роду Ebolavirus, яких відносять до родини філовірусів. Вірус був виділений в районі річки Е́бола (Заїр), що дало назву вірусу. Щонайменше 4 з 5 цих видів породжують у людей хворобу, яку спричинює вірус Ебола (або гарячку Ебола). Морфологічно вірус Ебола схожий з вірусом Марбург, що також належить до родини філовірусів і зумовлює захворювання з дуже схожими проявами, яке було зареєстровано у XX ст. у низці резонансних епідемій — гарячку Марбург. Вірус Ебола став причиною кількох широко висвітлених серйозних епідемій з часу відкриття вірусу в 1976 році.

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Епідемія гарячки Ебола в Західній Африці (2014–2015).

Етіологія[ред.ред. код]

Отримане у 1976 році вперше електронно-мікроскопічне зображення вірусу Ебола.

Збудники гарячки Ебола — це виявлені на сьогодні 5 видів РНК-вмісних вірусів, що входять до роду Ebolavirus, якій належить до родини Filoviridae. У складі вірусу є глікопротеїн, який може виявлятись у розчинній формі і спричиняти різке підвищення проникності судин, масивні кровотечі. Види вірусу Ебола[4]: Заїр, Судан, Таї Форест (раніше — Кот-д'Івуар), Бундібуджо і Рестон[5]. У людини клінічно виразні прояви хвороби зумовлюють тільки перші 4 з них. Для виду Рестон характерним є безсимптомний перебіг у людей, у них виявляють антитіла до цього підтипу і, на сьогодні, серйозних захворювань або випадків смерті у людей не зареєстровано. Великі спалахи гарячки Ебола в Африці з високою летальністю (до 90%) спричинюють види Заїр, Судан і Бундібуджо. Вид Заїр породив останню найтяжчу епідемію 2014–2015 рр., яка триває і досі в Західній Африці[6].

Схематичне зображення білків вірусу Ебола.

Спостереження варіантів вірусу при використанні контрастнегативних методів дослідження часто приводить до неправильної їх ідентифікації. Певна кількість питань стосовно вірусу Ебола не розв'язана через необхідність роботи з ним в умовах надзвичайної обережності — він віднесений до I групи особливо небезпечних патогенів (Україна) або до IV групи ризику за сучасними міжнародними стандартами ВООЗ, робота з ним або рідинами, тканинами, предметами, що його можуть містити, вимагає забезпечення максимального рівня захисту, що безумовно створює проблеми і зменшує інтенсивність досліджень.

Вірус Ебола віднесено до тих біологічних агентів, які офіційно визнано чинниками біологічної зброї.[7][8]

Морфологія[ред.ред. код]

Віруси Ебола є плеоморфними, можуть бути довгими ниткоподібними, «U»-подібними, «6»-подібними, або навіть мати сферичну форму. Вірусні частинки складаються з окремих внутрішніх гвинтоподібних структур, які імовірно й створюють нуклеокапсид, мембранних часточок обгортки і покривного шару. На поверхні останнього є шипи до 10 нм у довжину. Покривний шар створений з клітин хазяїна і з'єднується з нуклеокапсидом. У покривному шарі часто є прогалини, які виникають, скоріше за все, під час виходу сформованих вірусів з клітини хазяїна, коли невеликі ділянки вірусу відриваються. Структура нуклеокапсиду є складною: містить темну[9] центральну вісь, 20-30 нм в діаметрі, яка оточена світлими спіральними оборотами діаметром у 40-50 нм з чергуванням смугастих розривів, які мають розміри до 5 нм. Зовнішній край нуклеокапсида часто є розмитим, через що встановити поділ між покривним шаром і нуклеокапсидом досить складно. Віруси мають приблизно 80 нм у діаметрі, є непостійної, змінної довжини, яка досягає 14 000 нм.

Схематичне зображення генома вірусу Ебола.

Кожен віріон містить одну молекулу лінійної, одноланцюгової, негативного сенсу (-)-ланцюг) РНК у 18 959—18 961 нуклеотидів у довжину. 3'кінець не є поліаденілатним і 5'кінець не є обмеженим. Цей вірусний геном кодує 7 структурних білків і 1 неструктурний. Генна послідовність є 3′ — лідер — NP — VP35 — VP40 — GP/sGP — VP30 — VP24 — L — трейлер — 5′; з лідером і трейлером є не транскрибовані регіони, які надають важливі сигнали для управління транскрипцією, реплікацією, збиранням вірусних геномів у нових віріонах. Розділи NP, VP35 і L філовірусів були визначені як ендогенні з геномів кількох груп дрібних ссавців[10]. Було встановлено, що 472 нуклеотиди від 3'-кінця і 731 нуклеотид від 5'-кінця є достатніми для реплікації вірусного «мінігенома», хоча цього і не достатньо для інфекційного процесу[11]. Мінігеномний генетичний матеріал сам по собі не є інфекційним, тому і синтезуються вірусні білки, у тому числі РНК-залежної РНК-полімерази, які необхідні для транскрипції вірусного геному в мРНК, оскільки саме це є необхідним для вірусів з (-)-ланцюг РНК для копіювання свого вірусного генома.

Експериментальні дослідження вірусу були проведені на біологічних моделях: лабораторні (білі) миші, свині, морські свинки, хом'яки. Вважають, що вірус на цих моделях продемонстрував зниження своєї патогенності[12]. Тоді як у приматів він демонструє високу патогенність.

Чутливість і стійкість вірусу[ред.ред. код]

Ebolavirus є чутливим до 3% розчину оцтової кислоти, 1% глутарового альдегіду, нерозведеного етілового спирту і при розведенні (1:10-1:100 для ≥10 хвилин), 5,25% побутового хлорного вапна [13]. ВООЗ рекомендує знешкоджувати вірус в лабораторних препаратах шляхом експозиції протягом 10 хвилин у 5,25% побутовому хлорному вапні[14]. Вірус Ебола є помірно термолабільним і може бути інактивований шляхом нагрівання протягом 30-60 хвилин при 60°С, кип'ятінням протягом 5 хвилин, або гамма-опроміненням (1,2 - 1,27 x106 Рад) у поєднанні з використанням 1% глутарового альдегіду[15]. Ebolavirus також є помірно чутливим до ультрафіолетового опромінювання[16]. Вірус Ебола здатний вижити протягом тижня в крові, а також може зберігатися на забруднених поверхнях, особливо при низькій температурі, зокрема при 4°С.

Характеристика окремих видів вірусу Ебола[ред.ред. код]

Філогенетичне дерево порівняння Ebolavirus і Marburgvirus.

Zaire ebolavirus[ред.ред. код]

Вид Zaire ebolavirus (ZEBOV) вперше виділили в Заїрі в 1976 році, від чого він і отримав свою назву. Вид Заїр вважають типовим видом роду, який спричинив найбільшу кількість спалахів захворювання. Хвороба, яку він спричинював, має найвищий відсоток летальності, що коливається в межах 60-83%. Під час спалаху 1976 летальність склала 88%, в ​​1994 році — 60%, в ​​1995 році — 81%, в ​​1996 році — 73%, в ​​2001-2002 роках — 80%, в ​​2003 році — 90%. Zaire ebolavirus потенційно може бути використаний як біологічна зброя через його летальну дію на людину, тим більше, що на сьогодні поки що не сповіщено про наявність ефективної вакцини, хоча у країнах, постраждалих від епідемії гарячки Ебола 2014–2015 рр. відбувається спостереження за застосуванням експериментальної вакцини. У дослідженні на приматах виявлено, що для виникнення захворювання досить потрапляння через слизові оболонки 1-10 вірусних мікроорганізмів[17], що є теж перспективним для можливого використання як біологічної зброї.

Клітинна структура і метаболізм[ред.ред. код]

Zaire ebolavirus складають 7 лінійно розташованих генів. Порядок генів полягає в наступному: 3'-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L. Транскрипційний сигналі пуску і зупинки містить послідовність 3'-UAAUU. Три базових міжгенних послідовності присутні між генами NP і VP35 (3'-GAU) і VP40 і генів GP (3'-назад, і велика міжгенна секвенсова послідовність 142 відокремлює VP30 VP24 і гени. Стеблопетльові структури (англ. Stem-and-loop structures) були виявлені в кінці 5I провідної нитки.

Zaire ebolavirus містить 4 віріонні структурні білки: VP30, VP35, нуклеопротеїдний і полімеразний білок (L). А VP40, глікопротеїн (GP) і VP24 — це 3 мембранні білки цього виду вірусу Ебола. Поверхневий гілікопротеїн закодований в 2 відкритих зчитувальних рамках (ORFI і ORFII). ORFI кодує невеликий (50-70 кд) розчинний неструктурной секреторний глікопротеїн (SGP), який виробляється у великих кількостях на початку хвороби. Цей SGP зв'язується з рецептором нейтрофілів CD16b, з специфічним Fc-рецептором III нейтрофілів, та інгібує ранню активацію нейтрофілів. Це може пояснити виникнення лімфопенії[18], яку відзначають з початку гарячки Ебола. Імовірно, що саме SGP є ключовим фактором у запобіганні успішної імунної відповіді зараженого макроорганізма. Однак стосовно цього механізму існують певні застереження, що не він є головним у формуванні слабкої відповіді на вірус, можливим в цій ситуації вважають наявіність певної неадекватної відповіді, обумовленою особливістю вродженого імунітету. Саме тому точний метаболізм вірусів Ебола є досі непроясненим[19]. Поміж всіма видами вірусу Ебола, вид Zaire ebolavirus є найсмертельнішим. Летальність може досягати до 90% в деяких випадках і смерть настає протягом декількох днів після первинного інфікування. Швидкість наростання симптомів хвороби напряму пов'язана з швидкістю вірусної реплікації в організмі. Білок VP35, який є кофактором для полімерази РНК вірусу Ебола, цей комплекс необхідний для утворення нових вірусів. Коефіцієнт вірулентності для Zaire ebolavirus підвищується, коли VP35 зв'язується з дволанцюжковою РНК (дцРНК). Останнім часом була виявлена заглушка ​​для білка VP35, яку утворюють гідрофобні молекули, що прикріплені до кінця хвоста. Ця заглушка насправді допомагає білку VP35 прив'язатися до дсРНК. Це заглушка може також імітувати експресію з RLG-л-подібними рецепторами (RLR), що є однією з причин того, чому вірус настільки успішно проходить імунну систему макроорганізму. Медикаментозне пошкодження білка VP35 є метою для ефективної терапії хвороби, яку спричинює вірус Ебола[20].

Коли імунна система починає реагувати на Zaire ebolavirus, макроорганізм виробляє велику кількість цитокінів, хемокінів[21] і факторів росту. Крім того, було відзначено, що запускається апоптоз лімфоцитів, якого провокує явна втрата периферичних CD4- і CD8-лімфоцитів. Таким чином, вірус дуже просто бере верхи над іншими клітинами, якщо виробництво лімфоцитів стає низьким[22]. Це дослідження є перспективним у пошуку ефективного лікування хвороби, яку спричинює Zaire ebolavirus[23].

Екологія[ред.ред. код]

Видову РНК Zaire ebolavirus виявили в клітинах органів гризунів і землерийок, які займають відповідні екологічні ніші в лісових районах. Було зроблено навіть висновок про те, що резервуарами вірусу є гризуни, що мешкають в Центральноафриканській Республіці. Це зоонозні патогени можуть передаватися від заражених гризунів до інших неінфікованих, а іноді і вторгатися до тих тварин, яких не відносять до гризунів (ссавців, які живляться природною рослинністю лісового середовища в Африці, мавп, шимпанзе, кажанів), і, навіть, людей[24]. Разом з тим на сьогодні вважають, що саме фруктоїдні кажани з родини Pteropodidae є основним резервуаром цього виду вірусу Ебола[25][26].

У дослідженні, проведеному в сільських районах Габона, напружений імунітет (гуморальний і клітинний) до Zaire ebolavirus було виявлено у багатьох представників лісових племен цього регіону. Ці люди, які жили в лісі, мали найвищий рівень імунітету у порівнянні з тими, хто жив на березі озера чи в саванні. Вчені вважають, що високий рівень імунітету в лісових спільнотах пов'язано з частим тісним контактом людей із зараженою вірусом слиною тварин, що забруднює фрукти[27].

Sudan ebolavirus[ред.ред. код]

Вид Sudan ebolavirus (SEBOV) виявили майже одночасно з заїрський видом у 1976 році в Судані (нині Південний Судан). Тоді захворіло 284 людини, померло 151, летальність склала 53%. Резервуар даного вірусу на той момент так і не було виявлено, незважаючи на те, що відразу після епідемії вчені провели тестування на наявність вірусу у різних тварин і комах, що мешкають в околицях цього містечка. Спалахи гарячки Ебола, яку спричинив цей вид, були в подальшому зареєстровані у 1979 році в Судані (захворіло 34, померло 22, летальність 65%), в 2000–2001 рр. — в Уганді (454 захворіло, померло 224, летальність 53%), в 2004 році — у Південному Судані (17 захворіло, померло 7, летальність 41%), в 2011 році в Уганді захворіла 1 людина, яка померла, в 2012–2013 рр. в Уганді (захворіло загалом 31, померло 21, летальність 68%). В липні-серпні 2014 року останній на сьогодні спалах гарячки Ебола, яку спричинив цей вид вірусу, в Демократичній Республіці Конго призвів до смерті 49 людей, при тому загалом захворіло 66, летальність склала 74%.

Екологія[ред.ред. код]

Так само як і при циркуляції Zaire ebolavirus джерелом і резервуаром хвороби є фруктоїдні кажани з родини Pteropodidae. SEBOV в основному не є охарактеризований на молекулярному рівні. Тим не менш, його геномна послідовність, а разом з ним геномна організація та збереження окремих відкритих рамок зчитування, схожі на інші відомі види вірусу Ебола. Тому на сьогодні передбачають, що отримані при вивченні ZEBOV дані можуть бути екстрапольовані і на SEBOV. Також вважають, що всі основні білки SEBOV аналогічні ZEBOV. Є твердження, що SEBOV є ендемічним для району Судан-Уганда, має геном з трьох генів перекриття (VP35/VP40, GP/VP30, VP24/L), має геномну послідовність, що відрізняється від такої в ZEBOV ≤ 30%[28].

Reston ebolavirus[ред.ред. код]

Виявлення вірусу у мавп[ред.ред. код]

Вид Reston ebolavirus (RESTV) класифікують як один з видів вірусу Ебола. На відміну від інших видів, даний є азіатського походження; його батьківщиною є Філіппіни. Це був перший вид вірусу Ебола, який виявили за межами Африки, і в природі уражав приматів. Вірус виділили під час спалаху геморагічної гарячки у крабоїдних мавп Macaca fascicularis в 1989 році, які були вивезені з Філіппін в одну з дослідницьких лабораторій в Рестоні, штат Вірджинія, США[29][30]. Після цього спалаху були зафіксовані спалахи хвороби у тварин в 1992-93[31] і 1996 рр.[32]. У 1996 році дослідження при спалаху, який спричинив Reston ebolavirus у макак, які були імпортовані з Філіпін до США і знаходились у карантині, показали, що серед 1732 мавп, які були піддані обстеженню, лише у 3-х виявили тільки антитіла. У 132 з 1100 померлих та хворих виявили антиген RESTV. Взагалі, за 5 місяців не вдалося приборкати спалах допоки усі мавпи або померли, або вивезені за межі об'єкту. Серед 251 співробітника об'єкту лише у 1 людини знайшли антитіла до RESTV і у жодного не було ніяких ознак хвороби. Загалом, з 1989 до 1997 року включно протестували 458 осіб, які були в контакті з зараженими мавпами, і лише у 5 (1%) виявили антитіла до RESTV[33].

Виявлення вірусу у свиней[ред.ред. код]

З липня 2007 року по червень 2008 року відбулося помітне збільшення випадків так званого репродуктивного і респіраторного синдрому у свиней на Філіппінах. Захворювання характеризувалося частим ураженням дихальної системи, високою летальністю у свиноматок і поросят, значним рівнем абортів у свиноматок. Такі ж випадки, які спричинив, як міркували тоді, високовірулентний вірус, спостерігали також в Китаї та В'єтнамі[34]. Філіппінський департамент сільського господарства хотів визначити збудника цієї хвороби, аби вирішити, яку вакцину запропонувати або створити для контролю захворювання[35]. Через це були відправлені відповідні зразки до Пламайлендського Центру вивчення хвороб тварин[en] (штат Нью-Йорк, США). При проведенні багатьох досліджень РНК RESTV була випадково виявлена в 9 зразках тканин за допомогою ПЛР. Зразки були взяті від свиней з 2-х комерційних ферм на Філіппінах. В подальшому з них був виділений сам RESTV в культурі клітин. У період з грудня 2008 року по квітень 2009 року загалом на RESTV були протестовані 102 особи — 47 робітників з 2 постраждалих свіноводських господарств, з яких 4 виявились позитивними на наявність IgG до RESTV; 48 робочих свинобійні, у 2-х з яких був позитивний результат на наявність IgG до RESTV; і 7 контактів серопозитивних робітників, всі з яких виявилися негативними. Всі серопозитивні люди заперечили наявність безпосередніх контактів з кажанами та мавпами. У 6 серопозитивних осіб були щоденні професійні контакти з свинями. Найбільш ймовірними факторами зоонозної передачі були прямі контакти з кров'ю, виділеннями, органами та іншими біологічними рідинами свиней.
Таким чином Рестонський еболавірус був визнаний непатогенним для людини, проте становить небезпеку для мавп і свиней.

Особливості морфології[ред.ред. код]

Дослідження ультраструктури цього виду показали, що на відміну від небезпечного для людини Zaire ebolavirus структура Reston ebolavirus хоча і є спиральною, але він має більші розмахи цієї спиралі, що може бути однією з причин вкрай низької патогенності цього виду для людей. Також можливо це пов'язано з виявленими відмінностями у деяких нуклеотидах — рестонський вірус не містить притаманних Zaire ebolavirus Arg179[36] та Lys180[37], що виявлено як проблему проведення димеризації Reston ebolavirus[38].

Tai Forest ebolavirus[ред.ред. код]

Вірус Tai Forest ebolavirus (TFEBOV, раніше Cоte d'Ivoire ebolavirus, CIEBOV) вперше виявили у шимпанзе в Національному лісі Тай в Кот-д'Івуарі, Африка. Цей ліс є одним з останніх великих масивів тропічних дощових лісів в Африці, в якому мешкають декілька груп шимпанзе. У листопаді 1992 року сталось 8 випадків незрозумілої смерті в одній з груп шимпанзе, яку вивчали етологи. У цій же групі в 1994 році відбулося ще 12 випадків смерті тварин. 1 листопада 1994 року знайшли трупи двох самок шимпанзе. Розтин показав наявність крові в порожнинах деяких органів. Патологоанатомічні дослідження тканин шимпанзе показали такі ж патологічні зміни, що були знайдені у тканин людей, померлих в 1976 році під час першої епідемії хвороби, яку спричинює вірус Ебола, в Заїрі і Судані. 16 листопада 1994 року знайшли більш-менш свіжий труп шимпанзе. Трое вчених зробили його розтин. В тканинах і рештках трупа були такі ж зміни, як у попередніх випадках, а проведені дослідження в Інституті Пастера в Парижі дали позитивні результати в ІФА на наявність антитіл до вірусу Ебола. Одна з вчених, які проводили розтин загиблих мавп, 34-річна жінка захворіла на гарячку Ебола. Симптоми з'явилися через тиждень після розтину трупа шимпанзе. Як стало потім відомо, латексні рукавички, якими жінка користувалась під час розтину, мали дефекти. Внаслідок цього і відбулось зараження. Відразу після цього хвора була доставлена ​​до Швейцарії на лікування, яке через шість тижнів після зараження завершилося повним одужанням[39]. Таким чином, було зафіксовано, що TFEBOV здатний уражати людей.

Екологія і молекулярна біологія[ред.ред. код]

TFEBOV вважають ендемічним для Кот-д'Івуару. Згідно проведених досліджень резервуаром вірусу є фруктоїдні кажани — Epomops franqueti[40] і Myonycteris torquata[41][42]. Цей вид має геном з трьома генними перекриттями (VP35/VP40, GP/VP30, VP24/L) та геномну послідовність, відмінну від базової вірусу Ебола на ≥30%. TFEBOV в основному не охарактеризовано на молекулярному рівні. Тим не менш, його геномна послідовність, а разом з тим, геномна організація та збереження окремих відкритих рамок зчитування, схожі на такі у інших чотирьох відомих видів вірусу Ебола. Тому на даний час передбачають, що отримані при дослідженні ZEBOV результати можуть бути цілком екстрапольовані на TFEBOV, і що усі білки TFEBOV аналогічні таким у ZEBOV[43].

Bundibugyo ebolavirus[ред.ред. код]

У листопаді 2007 року Міністерство охорони здоров'я Уганди сповістило[44] про спалах гарячки Ебола в районі Бундібуджо[en], який простягається на кордоні з ДР Конго[45]. Після виділення збудника і його аналізу в США ВООЗ підтвердила наявність нового виду вірусу Ебола — Bundibugyo ebolavirus (BEBOV)[46]. 20 лютого 2008 року міністерство охорони здоров'я Уганди офіційно оголосило про закінчення епідемії в Бундібуджо. Загалом зафіксували 149 випадків зараження цим новим видом еболавірусів, 37 з них закінчилися смертю, летальність — 27,8%[47]. Другий і останній на сьогодні спалах захворювання, який спричинив BEBOV, відбувся у 2012 році в ДР Конго, 57 людей захворіло, померло 29, летальність склала 51%[48]. Таким чином, на сьогодні є зрозумілим, що патогенність цього виду є меншою, ніж у ZEBOV і SEBOV, але більшою від TFEBOV, а особливо, від RESTV.

BEBOV вважають ендемічним для Уганди. Він на сьогодні залишається маловивченим. Має геном з трьома перекриттями (VP35/VP40, GP/VP30, VP24/L) і геномну послідовність, відмінну від базової вірусу Ебола на ≥30%. Також, як і у TFEBOV, його геномна послідовність, а разом з тим, геномна організація і збереження окремих відкритих рамок зчитування, схожі на такі у інших відомих видів вірусу Ебола. Тому на даний час вважають, що отримані при дослідженні ZEBOV результати можуть бути цілком екстрапольовані на TFEBOV, і що усі білки TFEBOV аналогічні таким у ZEBOV.

Клінічні прояви хвороби, яку спричинює вірус Ебола, у людей[ред.ред. код]

Детальніші відомості з цієї теми Ви можете знайти в статті Хвороба, яку спричинює вірус Ебола.

Див. також[ред.ред. код]

Примітки[ред.ред. код]

  1. WHO Media centre. Ebola virus disease. Fact sheet N°103 Updated April 2015 [1]
  2. Jens H. Kuhn, Yiming Bao, Sina Bavari, Stephan Becker et al. Virus nomenclature below the species level: a standardized nomenclature for natural variants of viruses assigned to the family Filoviridae Arch Virol. 2013 Jan; 158(1): 301–311. [2]
  3. Хоча раніше їх визначали як підвиди і «підтипи» — C. J. Peters and J. W. Peters. An Introduction to Ebola: The Virus and the Disease. J Infect Dis. (1999) 179 (Supplement 1): ix-xvi. doi: 10.1086/514322
  4. На сьогодні триває певна дискусія стосовно застосування термінології при цьому захворюванні — або це «хвороба, яку спричинює вірус Ебола», або це «хвороба, яку спричинюють віруси з роду Ebolavirus». Поки що світова медична спільнота не дійшла до однозначного трактування — ось чому й залишається на сьогодні назва хвороби англ. Ebola virus disease https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Ebola_virus ; http://www.healthline.com/health/ebola-hemorrhagic-fever#Overview 1 ; http://www.phac-aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/ebola-eng.php ; http://books.google.com.ua/books?id=DVhPAQAAQBAJ&dq=ebola+virus+subspecies&hl=uk&source=gbs_navlinks_s ; Kuhn, J. H.; Becker, S.; Ebihara, H.; Geisbert, T. W.; Johnson, K. M.; Kawaoka, Y.; Lipkin, W. I.; Negredo, A. I.; Netesov, S. V.; Nichol, S. T.; Palacios, G.; Peters, C. J.; Tenorio, A.; Volchkov, V. E.; Jahrling, P. B. (2010). «Proposal for a revised taxonomy of the family Filoviridae: Classification, names of taxa and viruses, and virus abbreviations». Archives of Virology 155 (12): 2083–2103. doi:10.1007/s00705-010-0814-x. PMC 3074192. PMID 21046175.
  5. Ebola Hemorrhagic Fever. [3]
  6. Ebola virus disease: background and summary. Disease Outbreak News. [4]
  7. Приложение 3 Биологические и химические агенты//Руководство ВОЗ «Ответные меры системы общественного здравоохранения на угрозу применения биологического и химического оружия» (рос.)
  8. Список товарів подвійного використання, що можуть бути використані у створенні бактеріологічної (біологічної) та токсинної зброї, затверджений постановою Кабінету Міністрів України від 28.01.2004 р. № 86 (у редакції постанови Кабінету Міністрів України від 05.04.2012)
  9. При дослідженні в електронному мікроскопі.
  10. Taylor, D., Leach, R., Bruenn, J. «Filoviruses are ancient and integrated into mammalian genomes». BMC Evolutionary Biology 2010 10: 193.
  11. Klenk, H-D; Feldmann, H (editor). Ebola and Marburg Viruses: Molecular and Cellular Biology. Horizon Bioscience. 2004. ISBN 978-1-904933-49-6.
  12. Ebihara, H., Zivcec, M., Gardner, D., Falzarano, D., LaCasse, R., Rosenke, R., Long, D., Haddock, E., Fischer, E., Kawaoka, Y., & Feldmann, H. (2012). A Syrian golden hamster model recapitulating Ebola hemorrhagic fever. Journal of Infectious Diseases, jis626.
  13. Mitchell, S. W., & McCormick, J. B. (1984). Physicochemical inactivation of Lassa, Ebola, and Marburg viruses and effect on clinical laboratory analyses. Journal of Clinical Microbiology, 20(3), 486–489.
  14. World Health Organization (2010). WHO best practices for injections and related procedures toolkit. March 2010. [5]
  15. World Health Organization. Interim Infection Control Recommendationsfor Care of Patients with Suspected or Confirmed Filovirus (Ebola, Marburg) Haemorrhagic Fever. March 2008
  16. Sagripanti, J. L., & Lytle, C. D. (2011). Sensitivity to ultraviolet radiation of Lassa, vaccinia, and Ebola viruses dried on surfaces. Archives of virology, 156(3), 489-494.
  17. Franz, D. R., Jahrling, P. B., Friedlander, A. M., McClain, D. J., Hoover, D. L., Bryne, W. R., Pavlin, J. A., Christopher, G. W., & Eitzen, E. M. (1997). Clinical recognition and management of patients exposed to biological warfare agents. Jama, 278(5), 399–411.
  18. Зменшення кількості лімфоцитів у крові.
  19. ANTHONY SANCHEZ, SAM G. TRAPPIER, BRIAN W. J. MAHY, CLARENCE J. PETERS, AND STUART T. NICHOL The virion glycoproteins of Ebola viruses are encoded in two reading frames and are expressed through transcriptional editing. Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol. 93, pp. 3602-3607, April 1996
  20. Daisy W Leung, Kathleen C Prins, Christopher F Basler, and Gaya K Amarasinghe Ebolavirus VP35 is a multifunctional virulence factor. Virulence. 2010 Nov-Dec; 1(6): 526–531.
  21. Клас невеликих цитокінів, яких секретують клітини хребетних.
  22. Travis K. Warren, Kelly L. Warfield, Jay Wells, Sven Enterlein, Mark Smith and al. Antiviral Activity of a Small-Molecule Inhibitor of Filovirus Infection Antimicrob Agents Chemother. 2010 May; 54(5): 2152–2159.
  23. Nadia Wauquier, Pierre Becquart, Cindy Padilla, Sylvain Baize, Eric M. Leroy Human Fatal Zaire Ebola Virus Infection Is Associated with an Aberrant Innate Immunity and with Massive Lymphocyte Apoptosis PLOS Medicine Published: October 5, 2010 DOI:10.1371/journal.pntd.0000837
  24. Heinz Feldmann, Victoria Wahl-Jensen, Steven M. Jones and Ute Stroher Ebola virus ecology: a continuing mystery TRENDS in Microbiology Vol.12 No.10 October 2004, р. 433–437.
  25. WHO Media centre Ebola virus disease. Fact sheet N°103. Updated April 2015 [6]
  26. Leroy, E. M.; Kumulungui, B.; Pourrut, X.; Rouquet, P.; Hassanin, A.; Yaba, P.; Délicat, A.; Paweska, J. T.; Gonzalez, J. P.; Swanepoel, R. (2005). «Fruit bats as reservoirs of Ebola virus». Nature 438 (7068): 575–576.
  27. Pierre Becquart, Nadia Wauquier, Tanel Mahlakõiv, Dieudonné Nkoghe, Cindy Padilla and al. High Prevalence of Both Humoral and Cellular Immunity to Zaire ebolavirus among Rural Populations in Gabon PLoS One. 2010; 5(2): e9126. [7]
  28. Kuhn, Jens H.; Becker, Stephan; Ebihara, Hideki; Geisbert, Thomas W.; Johnson, Karl M. et al. (2010). «Proposal for a revised taxonomy of the family Filoviridae: Classification, names of taxa and viruses, and virus abbreviations». Archives of Virology 155 (12): 2083–103.
  29. CDC. Ebola virus infection in imported primates, Virginia. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1989;38:831-2. 837–838.
  30. Jahrling PB, Geisbert TW, Dalgard DW, Johnson ED, Ksiazek TG, Hall WC, Peters CJ. Preliminary report: isolation of Ebola virus from monkeys imported to USA. Lancet. 1990 Mar 3;335(8688):502-5.
  31. Hayes CG, Burans JP, Ksiazek TG, et al. Outbreak of fatal illness among captive macaques in the Philippines caused by an Ebola-related filovirus. Am J Trop Med Hyg 1992;46:664-71.
  32. Miranda ME, Yoshi kawa Y, Manalo DL, et al. Chronological and spatial analysis of the 1996 Ebola Reston virus outbreak in a monkey breeding facility in the Philippines. Exp Anim 2002;51:173-9.
  33. Rollin PE, Williams RJ, Bressler DS, et al. Isolated cases of Ebola (subtype Reston) virus among quarantined nonhuman primates recently imported from the Philippines to the United States. J Infect Dis 1999;179 Suppl 1:S108-S14.
  34. Feng Y, Zhao T, Nguyen T, et al. Porcine respiratory and reproductive syndrome virus variants, Vietnam and China, 2007. Emerg Infect Dis 2008;14:1774-6.
  35. Statement of Secretary Arthur Yap. Department of Agriculture: Distributed by the Office of the Secretary, December 10, 2008.
  36. аргініну179
  37. лізину180
  38. Matthew C. Clifton, Robert N. Kirchdoerfer, Kateri Atkins, Jan Abendroth and al. Structure of the Reston ebolavirus VP30 C-terminal domain. Acta Crystallogr F Struct Biol Commun. 2014 Apr 1; 70(Pt 4): 457–460. [8]
  39. Le Guenno, Bernard, P. Formenty, and C. Boesch. «Ebola Virus Outbreaks in the Ivory Coast and Liberia, 1994–1995.» Current Topics in Microbiology and Immunology Volume 235. Springer Verlag: New York. 1999. 77-84.
  40. англ. Epomops franqueti (Franquet's epauleted fruit bat)
  41. англ. Myonycteris torquata (Little collared fruit bat)
  42. Taxonomy — Tai Forest ebolavirus (strain Cote d'Ivoire-94) (TAFV) (Cote d'Ivoire Ebola virus) [9]
  43. Mayo, M. A. (2002). «ICTV at the Paris ICV: results of the plenary session and the binomial ballot». Archives of Virology 147 (11): 2254-60.
  44. WHO. Emergencies preparedness, response Ebola haemorrhagic fever in Uganda. 30 November 2007 [10]
  45. Вимова «boon-dee-boo-jaw» — Kuhn, Jens H.; Becker, Stephan; Ebihara, Hideki; Geisbert, Thomas W.; Johnson, Karl M.; Kawaoka, Yoshihiro; Lipkin, W. Ian; Negredo, Ana I et al. (2010). «Proposal for a revised taxonomy of the family Filoviridae: Classification, names of taxa and viruses, and virus abbreviations». Archives of Virology 155 (12): 2083–103.
  46. Towner JS, Sealy TK, Khristova ML, Albarino CG, Conlan S, Reeder SA, Newly discovered Ebola virus associated with hemorrhagic fever outbreak in Uganda. PLoS Pathog. 2008;4:e1000212.
  47. WHO. Emergencies preparedness, response. End of Ebola outbreak in Uganda 20 February 2008 [11]
  48. WHO. Emergencies preparedness, response Ebola outbreak in Democratic Republic of Congo — update. 26 October 2012 [12]

Джерела[ред.ред. код]

  • Public Health Agency of Canada PATHOGEN SAFETY DATA SHEET — INFECTIOUS SUBSTANCES. EBOLAVIRUS [13]
  • Lin-Fa Wang, Christopher Cowled Bats and Viruses: A New Frontier of Emerging Infectious DiseasesJohn Wiley & Sons, 2015–384 р.
  • C. J. Peters and J. W. Peters An Introduction to Ebola: The Virus and the Disease J Infect Dis. (1999) 179 (Supplement 1): ix-xvi. [14]
  • Feldmann H, Wahl-Jensen V, Jones S, and Stroher U (2004). Ebola Virus Ecology: A Continuing Mystery. Trends in Microbiology. Vol 12(10):433-437.

Посилання[ред.ред. код]