Інсулінорезистентність
Інсулінорезистентність (Insulinoresistance) — недостатня біологічна відповідь клітин на дію інсуліну при його достатній концентрації в крові.
Поняття[ред. | ред. код]
Термін «Інсулінорезистентність» (далі І.) вперше використали H.P. Hirnsworth i R.B. Kerr (1936) для характеристики незначного зниження рівня глюкози у відповідь на введення екзогенного інсуліну у хворих на цукровий діабет з ожирінням[1]. Доки β-клітини підшлункової залози здатні виробляти достатню кількість інсуліну для компенсації вказаного дефекту і підтримувати стан гіперінсулінемії, гіперглікемія буде відсутня. Однак вслід за виснаженням резервів β-клітин виникає стан відносної недостатності інсуліну, що проявляється підвищенням рівня глюкози в крові. Як результат порушуються основні метаболічні процеси в організмі — вуглеводний, ліпідний та білковий обмін, порушуються ріст, диференціювання, синтез ДНК, регуляція транскрипції генів тощо.
Таким чином зумовлює цілу низку захворювань та фізіологічних станів, основними з яких є:
- фізіологічна (пубертатний вік, вагітність, дієта, багата жирами, нічний сон);
- метаболічна (цукровий діабет ІІ типу, ожиріння, декомпенсація цукрового діабету І типу, виражена недостатність харчування, надлишкове вживання алкоголю);
- ендокринна (тиреотоксикоз, гіпотиреоз, синдром Кушинга, акромегалія, феохромоцитома);
- неендокринна (есенціальна гіпертензія, цироз печінки, ревматоїдний артрит, травма, опіки, сепсис, хірургічні втручання).
Патогенез[ред. | ред. код]
В основі патогенезу І. розглядають розлади функції внутрішньоклітинних білків-транспортерів глюкози, найважливішим з яких є ГЛЮТ-4. Глюкозування або зменшення транслокації ГЛЮТ-4 супроводжується І. Причиною резистентності клітин може бути також і мутація гену інсулінового рецептора. Водночас генетична схильність до І. може не реалізовуватись і ніколи не проявитись клінічно (у вигляді метаболічного синдрому[2] або цукрового діабету ІІ типу) за відсутності несприятливої дії таких факторів навколишнього середовища, як надмірне вживання калорійної їжі та низької фізичної активності.
І. відіграє суттєву роль у патогенезі порушень вуглеводного обміну, що проявляється розвитком порушеної толерантності до глюкози та цукрового діабету ІІ типу. В основі їх патогенетичного механізму лежить втрата чутливості м’язової, жирової й печінкової тканин до інсуліну. І. тісно пов’язана з розвитком дисліпідемії, артеріальної гіпертензії, ожиріння, ішемічної хвороби серця.
Діагностика[ред. | ред. код]
Для визначення рівня І. розроблено і запропоновано значну кількість методів[3]. Серед них виділяють три основні:
- еуглікемічний інсуліновий клемп-тест
- «мінімальну модель»
- рівень інсуліну натще
Використовують також розрахункові математичні моделі визначення І.:
- гемостатичну модель оцінки І.
- індекс чутливості до інсуліну
Профілактика[ред. | ред. код]
Сьогодні відомо декілька профілактичних та терапевтичних заходів, які знижують І.:
- гіпокалорійна дієта,
- зменшення маси тіла,
- фізична активність
- фармакотерапія.
До фармакотерапії відносять застосування метформіну[4] та тіазолідиндіонів, які знижують І. та підвищують чутливість тканин до інсуліну, а також пригнічують глюкогенез у печінці.
Примітки[ред. | ред. код]
- ↑ Himsworth, H. P. (2013-12). Diabetes mellitus: its differentiation into insulin-sensitive and insulin-insensitive types. 1936. International Journal of Epidemiology. Т. 42, № 6. с. 1594—1598. doi:10.1093/ije/dyt203. ISSN 1464-3685. PMID 24415598. Процитовано 30 січня 2024.
- ↑ Bobryk, M. I.; Tutchenko, T. M.; Sidorova, I. V.; Burka, O. A.; Krotyk, O. I.; Serbeniuk, A. V. (29 грудня 2021). Інсулінорезистентність у ХХІ сторіччі: мультимодальний підхід до оцінювання причин та ефективної корекції. REPRODUCTIVE ENDOCRINOLOGY (укр.). № 62. с. 97—103. doi:10.18370/2309-4117.2021.62.97-103. ISSN 2411-1295. Процитовано 30 січня 2024.
- ↑ В.а, Скибчик (30 грудня 2006). Інсулінорезистентність: клінічне значення, методи визначення, підходи до лікування | Український Медичний Часопис. Інсулінорезистентність: клінічне значення, методи визначення, підходи до лікування | Український Медичний Часопис (укр.). Процитовано 30 січня 2024.
- ↑ Скрипник, Н. В. (23 листопада 2011). Вплив комбінованої терапії глімепіридом і метформіном на інсулінорезистентність, рівень адипокінів і прозапальних цитокінів у хворих із метаболічним синдромом. Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery (укр.). № 4(37). с. 32—43. doi:10.24026/1818-1384.4(37).2011.86532. ISSN 2519-2582. Процитовано 30 січня 2024.
|
