JC-вірус

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Поліомавірус людини 2
Імуногістохімічно помічений (коричневий) білок "Людського поліомавірусу 2" у біоптаті мозку (глія вказує на прогресивну мультифокальну лейкоенцефалопатію (PML))
Імуногістохімічно помічений (коричневий) білок "Людського поліомавірусу 2" у біоптаті мозку (глія вказує на прогресивну мультифокальну лейкоенцефалопатію (PML))
Класифікація вірусів редагувати
(без рангу): Віруси (Virus)
Царство: Shotokuvirae
Тип: Cossaviricota
Клас: Papovaviricetes
Ряд: Sepolyvirales
Родина: Поліомавіруси (Polyomaviridae)
Рід: Betapolyomavirus
Вид:
Поліомавірус людини 2
Синоніми
  • JC поліомавірус[1]
  • JC virus[2]
Вікісховище: JC polyomavirus

Поліомавірус людини 2, який зазвичай називають вірусом JC або вірусом Джона Каннінгема (John Cunningham virus), є різновидом поліомавірусу людини (раніше відомий як паповавірус).[3] Він був ідентифікований за допомогою електронної мікроскопії в 1965 році ZuRhein і Chou,[4] і Silverman і Rubinstein, а пізніше виділений у культурі та названий двома ініціалами пацієнта[5], Джона Каннінгема, з прогресуючою мультифокальною лейкоенцефалопатією (PML/ПМЛ).[6] Вірус викликає ПМЛ та інші захворювання лише у випадках імунодефіциту, наприклад, при СНІДі або під час лікування імуносупресивними препаратами (наприклад, у пацієнтів після трансплантації органів).[7]

Інфікування та патогенез[ред. | ред. код]

Початковим місцем інфікування можуть бути мигдалики[8] або шлунково-кишковий тракт.[9] Потім вірус залишається латентним у шлунково-кишковому тракті,[10] а також може інфікувати епітеліальні клітини канальців нирок,[11] де він продовжує розмножуватися, виділяючи вірусні частинки[en] з сечею. Крім того, останні дослідження свідчать про те, що цей вірус може латентно інфікувати сперму людини,[12] а також тканини ворсинок хоріона.[13] Антитіла до поліомавірусу людини 2 в сироватці крові також були виявлені у жінок, які перенесли мимовільний аборт, а також у жінок, які зробили добровільне переривання вагітності.[14]

Вірус поліоми людини 2 може проникати через гематоенцефалічний бар'єр у центральну нервову систему, де він інфікує олігодендроцити та астроцити, можливо, із залученням серотонінового рецептора 5-HT 2A.[15] ДНК поліомавірусу людини 2 можна виявити як у неураженій ПМЛ, так і в ураженій ПМЛ (див. нижче) тканині мозку.[16]

Поліомавірус людини 2, виявлений у центральній нервовій системі пацієнтів з ПМЛ, майже завжди має відмінності у промоторній послідовності від поліомавірусу людини 2, виявленого у здорових осіб[7]. Вважається, що ці відмінності в промоторній послідовності сприяють пристосованості вірусу в ЦНС і, таким чином, розвитку ПМЛ. Певні фактори транскрипції, присутні в ранніх промоторних послідовностях поліомавірусу людини 2, можуть індукувати тропізм і вірусну проліферацію, що призводить до ПМЛ. Показано, що фактор Spi-B має вирішальне значення для ініціації вірусної реплікації у певних лініях трансгенних мишей.[17]. Білок, що кодується цими ранніми послідовностями, Т-антиген, також відіграє ключову роль у вірусній проліферації,[18] керуючи ініціацією реплікації ДНК вірусу, а також виконуючи транскрипційний перемикач, що дозволяє утворювати різні капсидні та регуляторні білки, необхідні для вірусної пристосованості. Для визначення точної етіологічної ролі Т-антигену необхідні подальші дослідження, але, схоже, існує зв'язок з ранньою ініціацією активного вірусу з його архетипового стану спокою. потрібна цитата ]

Імунодефіцит або імуносупресія дозволяє поліомавірусу людини 2 реактивуватися. У мозку він викликає часто смертельну прогресуючу мультифокальну лейкоенцефалопатію, або ПМЛ, руйнуючи олігодендроцити. Невідомо, чи це є реактивацією поліомавірусу людини 2 в ЦНС, чи занесенням нещодавно реактивованого поліомавірусу людини 2 через кров або лімфу.[19] Кілька досліджень, проведених з 2000 року, припустили, що вірус також пов'язаний з раком товстої кишки, оскільки поліомавірус людини 2 був виявлений у злоякісних пухлинах товстої кишки, але ці висновки все ще залишаються суперечливими.[20]

Інші штами та нові патологічні синдроми[ред. | ред. код]

Хоча інфекція поліомавірусу людини 2 класично асоціюється з демієлінізацією білої речовини та патогенезом ПМЛ, нещодавно в літературі з'явилися дані про те, що вірусні варіанти можуть бути етіологічними агентами інших нових синдромів. Наприклад, було виявлено, що вірус поліоми людини 2 інфікує шар зернистих клітин мозочка, зберігаючи при цьому волокна Пуркіньє, зрештою викликаючи серйозну атрофію мозочка.[21] Цей синдром, званий нейронопатією шару гранульованих клітин JCV (JCV GCN), характеризується продуктивною та літичною інфекцією варіантом JC з мутацією в кодуючій області VP1[22].

Вірус поліомавірусу людини 2 також опосередковує енцефалопатію через інфікування пірамідних нейронів кори головного мозку (CPN) та астроцитів.[21]Аналіз варіанту JCV CPN виявив відмінності від JCV GCN: не було виявлено мутацій у кодуючій області VP1, проте в аґногені було виявлено делецію 143 пар основ, що кодує 10-амінокислотний усічений пептид, який, як вважають, опосередковує тропізм CPN. Крім того, аналіз субклітинної локалізації віріонів JC CPN в ядрах, цитоплазмі та аксонах дозволяє припустити, що вірус може переміщатися по аксонах для підвищення інфекційності.[21]

Поліомавірус людини 2 також може бути збудником асептичного менінгіту (JCVM), оскільки поліомавірус людини 2 був єдиним збудником, ідентифікованим у спинномозковій рідині деяких пацієнтів з менінгітом. Аналіз варіанту JCVM виявив архетипні регуляторні ділянки без мутацій у кодуючих послідовностях. Точні молекулярні механізми, що опосередковують менінгеальний тропізм вірусу поліоми людини 2, ще належить з'ясувати.[21]

Епідеміологія[ред. | ред. код]

Карта геному поліомавірусу людини 2 із зазначенням положення генів пухлинного антигену (червоний), трьох генів капсидного білка (зелений і синій), аґногену (жовтий) і некодуючої контрольної області (NCCR).[23]

Вірус дуже поширений серед населення, заражаючи від 70 % до 90 % людей; більшість людей інфікуються поліомавірусом людини 2 в дитинстві або підлітковому віці.[24][25][26] Його знаходять у високих концентраціях у міських стічних водах по всьому світу, що змушує деяких дослідників підозрювати забруднену воду як типовий шлях зараження.

Незначні генетичні варіації постійно виявляються в різних географічних регіонах; таким чином, генетичний аналіз зразків поліомавірусу людини 2 виявився корисним для відстеження історії міграції людей.[27] Розпізнано 14 підтипів або генотипів, кожен з яких пов'язаний з певним географічним регіоном. Три з них зустрічаються в Європі (a, b і c). Малий африканський тип — Af1 — зустрічається в Центральній і Західній Африці. Основний африканський тип — Af2 — зустрічається по всій Африці, а також у Західній і Південній Азії. Визнано кілька азіатських типів B1-a, B1-b, B1-d, B2, CY, MY і SC[28].

Альтернативна схема нумерації нумерує генотипи 1-8 додатковими літерами. Типи 1 і 4 зустрічаються в Європі[29] та в корінних популяціях на півночі Японії, північному сході Сибіру і півночі Канади. Ці два типи тісно пов'язані між собою. Типи 3 і 6 зустрічаються в Африці на південь від Сахари: тип 3 був ізольований в Ефіопії, Танзанії та Південній Африці. Тип 6 зустрічається в Гані. Обидва типи також зустрічаються у пігмеїв біака і банту з Центральної Африки. Тип 2 має кілька варіантів: підтип 2А зустрічається переважно у японців і корінних американців (за винятком інуїтів); 2В — у європеоїдів; 2D — у індіанців і 2Е — у австралійців і населення західної частини Тихого океану. Підтип 7A зустрічається на півдні Китаю та в Південно-Східній Азії. Підтип 7B зустрічається в північному Китаї, Монголії та Японії. Підтип 7C зустрічається в північному та південному Китаї. Підтип 8 зустрічається в Папуа-Новій Гвінеї та на островах Тихого океану. Географічний розподіл типів поліомавірусу JC може допомогти відстежити людей з різних континентів за допомогою генотипування JC.[30]

Препарати, пов'язані з реактивацією[ред. | ред. код]

Оскільки імунодефіцит призводить до прогресування цього вірусу до ПМЛ, імунодепресанти протипоказані інфікованим особам.

Попередження в рамці щодо препарату ритуксимаб (Рітуксан) містить попередження про те, що інфекція поліомавірусу людини 2 призводить до прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії та смерті пацієнтів, які отримували цей препарат.[31]

Попередження в рамці для препарату наталізумаб (Tysabri) містить твердження про те, що вірус поліоми людини 2 призвів до розвитку прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії у трьох пацієнтів, які отримували наталізумаб під час клінічних випробувань. Зараз це одна з найпоширеніших причин ПМЛ.[32]

Список літератури[ред. | ред. код]

  1. ↑ Calvignac-Spencer, Sébastien та ін. (22 October 2015). Revision on the family Polyomaviridae(76 species, four genera) (PDF). International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (англ.). Процитовано 26 April 2019. To rename the following taxon (or taxa): Current name Proposed name JC polyomavirus Human polyomavirus 2
  2. ↑ ICTV 7th Report van Regenmortel, M.H.V., Fauquet, C.M., Bishop, D.H.L., Carstens, E.B., Estes, M.K., Lemon, S.M., Maniloff, J., Mayo, M.A., McGeoch, D.J., Pringle, C.R. and Wickner, R.B. (2000). Virus taxonomy. Seventh report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Academic Press, San Diego. p245 https://ictv.global/ictv/proposals/ICTV%207th%20Report.pdf
  3. ↑ Rotondo JC, Candian T, Selvatici R, Mazzoni E (2017). Tracing Males From Different Continents by Genotyping JC Polyomavirus in DNA From Semen Samples. J Cell Physiol. 232 (5): 982—985. doi:10.1002/jcp.25686. PMID 27859215.
  4. ↑ Zurhein, G; Chou, S. M. (1965). Particles Resembling Papova Viruses in Human Cerebral Demyelinating Disease. Science. 148 (3676): 1477—9. Bibcode:1965Sci...148.1477R. doi:10.1126/science.148.3676.1477. PMID 14301897.
  5. ↑ Silverman, Lloyd; Rubinstein, Lucien J. (1965). Electron microscopic observations on a case of progressive multifocal leukoencephalopathy. Acta Neuropathologica (англ.). Т. 5, № 2. с. 215—224. doi:10.1007/BF00686519. ISSN 0001-6322. Процитовано 27 лютого 2024.
  6. ↑ Padgett BL, Walker DL та ін. (1971). Cultivation of papova-like virus from human brain with progressive multifocal leucoencephalopathy. Lancet. 1 (7712): 1257—60. doi:10.1016/S0140-6736(71)91777-6. PMID 4104715.
  7. ↑ а б Ferenczy, MW; Marshall, LJ; Nelson, CD; Atwood, WJ; Nath, A; Khalili, K; Major, EO (July 2012). Molecular biology, epidemiology, and pathogenesis of progressive multifocal leukoencephalopathy, the JC virus-induced demyelinating disease of the human brain. Clin. Microbiol. Rev. 25 (3): 471—506. doi:10.1128/CMR.05031-11. PMC 3416490. PMID 22763635.
  8. ↑ Monaco, M.C., Jensen, P.N., Hou, J., Durham, L.C. and Major, E.O. (1998). Detection of JC virus DNA in human tonsil tissue: evidence for site of initial viral infection. J. Virol. 72 (12): 9918—23. doi:10.1128/JVI.72.12.9918-9923.1998. PMC 110504. PMID 9811728.
  9. ↑ Bofill-Mas, S., Formiga-Cruz, M., Clemente-Casares, P., Calafell, F. and Girones, R. (2001). Potential transmission of human polyomaviruses through the gastrointestinal tract after exposure to virions or viral DNA. J. Virol. 75 (21): 10290—9. doi:10.1128/JVI.75.21.10290-10299.2001. PMC 114603. PMID 11581397.
  10. ↑ Ricciardiello, L., Laghi, L., Ramamirtham, P., Chang, C.L., Chang, D.K., Randolph, A.E. and Boland, C.R. (2000). JC virus DNA sequences are frequently present in the human upper and lower gastrointestinal tract. Gastroenterology. 119 (5): 1228—35. doi:10.1053/gast.2000.19269. PMID 11054380.
  11. ↑ Cornelissen, Cynthia Nau; Harvey, Richard A.; Fisher, Bruce D. (2012). X. Opportunistic Infections of HIV: JC Virus (JCV). Microbiology. Illustrated Reviews. Т. 3. Lippincott Williams & Wilkins. с. 389. ISBN 978-1-60831-733-2.
  12. ↑ Rotondo JC, Candian T, Selvatici R, Mazzoni E (2017). Tracing Males From Different Continents by Genotyping JC Polyomavirus in DNA From Semen Samples. J Cell Physiol. 232 (5): 982—985. doi:10.1002/jcp.25686. PMID 27859215. S2CID 25331955.
  13. ↑ Tagliapietra A, Rotondo JC, Bononi I, Mazzoni E, Magagnoli F, Maritati M (2019). Footprints of BK and JC polyomaviruses in specimens from females affected by spontaneous abortion. Hum Reprod. 34 (3): 433—440. doi:10.1002/jcp.27490. hdl:11392/2397717. PMID 30590693. S2CID 53106591.
  14. ↑ Tagliapietra A, Rotondo JC, Bononi I, Mazzoni E, Magagnoli F, Maritati M (2019). Footprints of BK and JC polyomaviruses in specimens from females affected by spontaneous abortion. Hum Reprod. 34 (3): 433—440. doi:10.1002/jcp.27490. hdl:11392/2397717. PMID 30590693. S2CID 53106591.
  15. ↑ Elphick, G.F., Querbes, W., Jordan, J.A., Gee, G.V., Eash, S., Manley, K., Dugan, A., Stanifer, M., Bhatnagar, A., Kroeze, W.K., Roth, B.L. and Atwood, W.J. (2004). The human polyomavirus, JCV, uses serotonin receptors to infect cells. Science. 306 (5700): 1380—3. Bibcode:2004Sci...306.1380E. doi:10.1126/science.1103492. PMID 15550673.
  16. ↑ White, F.A., 3rd., Ishaq, M., Stoner, G.L. and Frisque, R.J. (1992). JC virus DNA is present in many human brain samples from patients without progressive multifocal leukoencephalopathy. J. Virol. 66 (10): 5726—4. doi:10.1128/JVI.66.10.5726-5734.1992. PMC 241447. PMID 1326640.
  17. ↑ Marshall, Leslie J.; Dunham, Lisa; Major, Eugene O. (December 2010). Transcription factor Spi-B binds unique sequences present in the tandem repeat promoter/enhancer of JC virus and supports viral activity. The Journal of General Virology. 91 (Pt 12): 3042—3052. doi:10.1099/vir.0.023184-0. ISSN 0022-1317. PMC 3052566. PMID 20826618.
  18. ↑ Wollebo, Hassen S.; White, Martyn K.; Gordon, Jennifer; Berger, Joseph R.; Khalili, Kamel (April 2015). Persistence and pathogenesis of the neurotropic polyomavirus JC. Annals of Neurology. 77 (4): 560—570. doi:10.1002/ana.24371. ISSN 0364-5134. PMC 4376594. PMID 25623836.
  19. ↑ Progressive Multifocal Leukoencephalopathy in HIV на eMedicine
  20. ↑ Theodoropoulos, G., Panoussopoulos, D., Papaconstantinou, I., Gazouli, M., Perdiki, M., Bramis, J. and Lazaris, ACh. (2005). Assessment of JC polyoma virus in colon neoplasms. Dis. Colon Rectum. 48 (1): 86—91. doi:10.1007/s10350-004-0737-2. PMID 15690663. S2CID 23357519.
  21. ↑ а б в г Miskin DP and Koralnik IJ (2015). Novel syndromes associated with JC virus infection of neurons and meningeal cells: no longer a gray area. Curr Opin Neurol. 28 (3): 288—294. doi:10.1097/wco.0000000000000201. PMC 4414882. PMID 25887767.
  22. ↑ Dang, Xin; Vidal, Jose E.; Penalva de Oliveira, Augusto C.; Simpson, David M.; Morgello, Susan; Hecht, Jonathan H.; Ngo, Long H.; Koralnik, Igor J. (1 січня 2012). JC virus granule cell neuronopathy is associated with VP1 C terminus mutants. Journal of General Virology (англ.). Т. 93, № 1. с. 175—183. doi:10.1099/vir.0.037440-0. ISSN 0022-1317. PMC 3352331. PMID 21940415. Процитовано 27 лютого 2024.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  23. ↑ Wharton, Keith A.; Quigley, Catherine; Themeles, Marian; Dunstan, Robert W.; Doyle, Kathryn; Cahir-McFarland, Ellen; Wei, Jing; Buko, Alex; Reid, Carl E. (18 May 2016). JC Polyomavirus Abundance and Distribution in Progressive Multifocal Leukoencephalopathy (PML) Brain Tissue Implicates Myelin Sheath in Intracerebral Dissemination of Infection. PLOS ONE. 11 (5): e0155897. Bibcode:2016PLoSO..1155897W. doi:10.1371/journal.pone.0155897. PMC 4871437. PMID 27191595.
  24. ↑ Agostini, H.T.; Ryschkewitsch, C.F.; Mory, R.; Singer, E.J.; Stoner, G.L. (1997). JC Virus (JCV) genotypes in brain tissue from patients with progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) and in urine from controls without PML: increased frequency of JCV Type 2 in PML. J. Infect. Dis. 176 (1): 1—8. doi:10.1086/514010. JSTOR 30107072. PMID 9207343.
  25. ↑ Shackelton, L.A.; Rambaut, A.; Pybus, O.G.; Holmes, E.C. (2006). JC Virus evolution and its association with human populations. Journal of Virology. 80 (20): 9928—33. doi:10.1128/JVI.00441-06. PMC 1617318. PMID 17005670.
  26. ↑ Padgett, B.L.; Walker, D.L. (1973). Prevalence of antibodies in human sera against JC virus, an isolate from a case of progressive multifocal leukoencephalopathy. J. Infect. Dis. 127 (4): 467—470. doi:10.1093/infdis/127.4.467. PMID 4571704.
  27. ↑ Pavesi, A. (2005). Utility of JC polyomavirus in tracing the pattern of human migrations dating to prehistoric times. J. Gen. Virol. 86 (Pt 5): 1315—26. doi:10.1099/vir.0.80650-0. PMID 15831942.
  28. ↑ Sugimoto, Chie; Hasegawa, Masami; Kato, Atsushi; Zheng, Huai-Ying; Ebihara, Hideki; Taguchi, Fumiaki; Kitamura, Tadaichi; Yogo, Yoshiaki (1 березня 2002). Evolution of Human Polyomavirus JC: Implications for the Population History of Humans. Journal of Molecular Evolution (англ.). Т. 54, № 3. с. 285—297. doi:10.1007/s00239-001-0009-x. ISSN 1432-1432. Процитовано 27 лютого 2024.
  29. ↑ Rotondo JC, Candian T, Selvatici R, Mazzoni E (2017). Tracing Males From Different Continents by Genotyping JC Polyomavirus in DNA From Semen Samples. J Cell Physiol. 232 (5): 982—985. doi:10.1002/jcp.25686. PMID 27859215. S2CID 25331955.
  30. ↑ Rotondo JC, Candian T, Selvatici R, Mazzoni E (2017). Tracing Males From Different Continents by Genotyping JC Polyomavirus in DNA From Semen Samples. J Cell Physiol. 232 (5): 982—985. doi:10.1002/jcp.25686. PMID 27859215.
  31. ↑ gene.com/gene/products/information/pdf/rituxan-prescribing.pdf
  32. ↑ Major, Eugene O; Yousry, Tarek A; Clifford, David B (May 2018). Pathogenesis of progressive multifocal leukoencephalopathy and risks associated with treatments for multiple sclerosis: a decade of lessons learned. The Lancet Neurology. 17 (5): 467—480. doi:10.1016/s1474-4422(18)30040-1. ISSN 1474-4422. PMID 29656742.

Посилання[ред. | ред. код]

Проєкт Віківиди має дані за темою:

JC Brain infection MRI Diagnosis of PML


Бази даних таксонів
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=JC-вірус&oldid=42052091