Кокцидіоідомікоз
 | Ця стаття в процесі редагування користувачем Шкурба Андрій Вікторович певний час. Будь ласка, не редагуйте її, бо Ваші зміни можуть бути втрачені. Якщо ця сторінка не редагувалася кілька днів, будь ласка, приберіть цей шаблон. Це повідомлення призначене для уникнення конфліктів редагування. Останнє редагування зробив користувач Шкурба Андрій Вікторович (внесок, журнали) о 19:52 UTC (1952 хвилини тому). |
| Кокцидіоідомікоз | |
|---|---|
 | |
| Спеціальність | інфекційні хвороби |
| Симптоми | артрит[1] і кон'юнктивіт[1] |
| Препарати | ітраконазол[2], натаміцин[2], кетоконазол[2], амфотерицин В[2] і флуконазол[2] |
| Класифікація та зовнішні ресурси | |
| МКХ-11 | 1F25 |
| MeSH | D003047 |
 Coccidioidomycosis у Вікісховищі | |
Кокцидіоідомікоз (англ. coccidioidomycosis; також Кокці, Гарячка Валлі, Каліфорнійська гарячка, Сан-Гоакін Валлі гарячка, Пустельний ревматизм; англ. cocci, Valley fever, California fever, San Joaquin Valley fever, desert rheumatism) — грибкове захворювання ссавців.
Дисемінований кокцидіоідомікоз може виникнути у здорової людини, але ризик значно вищий у осіб зі зміненим клітинним імунітетом внаслідок захворювання (наприклад, ВІЛ-інфекція, лімфома тощо), лікування (зокрема, терапія кортикостероїдами) або вагітність. Крім того, ризик дисемінації або прогресування ураження легень є вищим у певних групах (як от у тих, хто має геномне походження з Океанії чи Африки).
Історичні факти[ред. | ред. код]
Вперше описано випадок кокцидіоідомікозу з переважно шкірними проявами в 1892 році в Південній Америці в аргентинського солдата. У Сполучених Штатах Америки у 1894 році в Каліфорнії вперше було зареєстровано пацієнта з дисемінованим кокцидіоідомікозом.
Етіологія[ред. | ред. код]
Збудниками є спороутворюючі види Coccidioides immitis[en] і C. posadasii[en]. Відзначено кілька імунологічних відмінностей між двома цими видами Coccidioides, і вважається, що прояви хвороби, спричинені будь-яким цим мікроорганізмом ідентичні. Однак ця гіпотеза не була офіційно перевірена.
Епідеміологічні особливості[ред. | ред. код]
Кокцидіоідомікоз зазвичай передається шляхом вдихання спор C. immitis або C. posadasii. Зараження відбувається в ендемічних районах і найчастіше людина заражається влітку або пізньої осені під час прогулянок на природі.
Ті, хто подорожує до ендемічних районів, ризикують заразитися цією хворобою, яка може стати клінічно помітною лише після повернення додому. Крім того, інфекція може бути отримана за межами ендемічних районів через транспортування зараженого матеріалу. Діагноз часто встановлюється із запізненням у неендемічних районах, оскільки кокцидіоідна інфекція спочатку не враховується в диференціальній діагностиці.
Інтерес до кокцидіоідомікозу виник через масову міграцію до ендемічних зон у США. Райони, які колись були малонаселені, тепер є великими містами, що збільшує ризик захворювання на населення.
Південно-західні зони пустелі розташовані в районах західної півкулі від 40° північної широти до 40° південної широти. Ендемічними районами для Coccidioides у Сполучених Штатах є Аризона, південна частина центральної Каліфорнії (долина Сан-Гоакін), Невада, Нью-Мексико, деякі частини Юти та західна половина Техасу.
У рідкісних випадках пряма інокуляція Coccidioides (наприклад, із заражених проникаючих предметів) спричинює первинний шкірний кокцидіоідомікоз із лімфатичним поширенням на регіонарні лімфатичні вузли. Ці випадки проходять без лікування. Виявлено передачу через укус кота. Це сталося з асистентом ветеринара, якого вкусив за руку кіт, у якого пізніше діагностували дисеміноване захворювання.
Патогенез[ред. | ред. код]
Переважна більшість випадків є результатом повітряно-крапельної передачі інфекції. Легенева інфекція може бути наслідком вдихання навіть однієї спори у людей, але високі концентрації інокулята частіше призводять до явного захворювання. Артроконідії (спори) C. immitis або C. posadasii осідають у кінцевих бронхіолах. У них артроконідії збільшуються, утворюючи сферули, які є круглими двостінними структурами діаметром близько 20-100 мкм. Сферули піддаються внутрішньому розподілу протягом 48-72 годин і наповнюються сотнями до тисяч ендоспор. Розрив сфер призводить до вивільнення ендоспор, які дозрівають, утворюючи нові сферули.
Деякі ендоспори поглинаються макрофагами, ініціюючи фазу гострого запалення. Якщо інфекцію не знищити під час цього процесу, нова група лімфоцитів і гістіоцитів мігрує у вогнище запалення, що призводить до утворення гранульоми з наявністю гігантських клітин. Це фаза хронічного запалення. У людей з тяжкою формою захворювання можуть утворитися як гострі, так і хронічні форми запалення.
Клінічні прояви[ред. | ред. код]
У більшості пацієнтів з кокцидіоідомікозом первинне джерело знаходиться в легенях. У 60-65 % випадків ця інфекція перебігає безсимптомно.
Інкубаційний період триває 7-30 днів. Часто розвивається легке грипоподібне захворювання. Симптоми не відрізняються від інших респіраторних захворювань: гарячка, біль у горлі, кашель, головний біль, втома та плевритний біль у грудях. Розрішення зазвичай відбувається протягом кількох тижнів (хоча втома може зберігатися місяцями), і 95 % або більше пацієнтів одужують без будь-яких подальших наслідків.
Більш складні прояви, які супроводжуються гарячкою, артралгіями, вузлуватою або мультиформною еритемою та болем у грудях, зазвичай називають гарячкою долини Сан-Гоакін (або просто гарячкою Валлі) або пустельним ревматизмом.
При дисемінованій хворобі рівень летальності у новонароджених і немовлят значно вищий, ніж у дітей, підлітків і дорослих. Може розвинутися інфекційно-токсичний шок, особливо у літніх пацієнтів або пацієнтів з ослабленим імунітетом, що може призвести до смерті.
Діагностика[ред. | ред. код]
Доступна низка діагностичних тестів із різною чутливістю та специфічністю, що робить діагностику складною. Рентгенологічні ознаки, хоч і неспецифічні, іноді демонструють зміни, які більше вказують на кокцидіоідомікоз, ніж на бактеріальну позалікарняну пневмонію.
Частим при кокцидіоідозі в клінічному аналізі крові є нормальна кількість лейкоцитів або помірний лімфоцитоз, моноцитоз та/або еозинофілія >5% і підвищена ШОЕ.
Оскільки більшість пацієнтів одужують спонтанно, пошук кокцидіоідної інфекції не є обов'язковим, якщо у пацієнта немає імунодефіциту або ознак тяжкого прогресуючого захворювання чи дисемінації. Підтвердження діагнозу вимагає виділення мікроорганізму в культурі, ідентифікації у гістологічних зразках або серологічного дослідження.
Кокцидіоідна антигенурія була виявлена позитивною більш ніж у 70% пацієнтів з ослабленим імунітетом, хворих на ВІЛ/СНІД або після трансплантації твердих органів. Водночас немає повідомлень про чутливість цього методу у менш скомпрометованих або імунокомпетентних пацієнтів.
Необхідна рентгенографія органів грудної клітки з подальшими візуалізаційними дослідженнями, якщо це необхідно. У хворих з підозрою на менінгіт обов’язкова люмбальна пункція.
Виявлення антитіл до кокцидіоідних антигенів використовується для встановлення діагнозу кокцидіоідомікозу та моніторингу пацієнтів, які проходять терапію. Оскільки хибнопозитивні результати зустрічаються рідко, позитивний серологічний результат, швидше за все, буде клінічно значущим у відповідних клінічних умовах. Однак негативний результат не виключає діагноз. Повторне тестування після негативного результату покращує специфічну діагностику.
Поява імуноглобуліну M (IgM) або преципітинових антитіл проти Coccidioides є найбільшим серологічним показником ранньої хвороби. IgM виявляється приблизно у половині всіх випадків протягом першого тижня та приблизно у 90% через 3 тижні. У більшості пацієнтів вони зникають протягом 6 місяців. Проте можуть зберігатися та / або знову з’являтися за певних обставин (зокрема, хронічний порожнинний кокцидіоідомікоз або системна повторна інфекція, пов’язана з установкою вентрикулоперитонеального шунта).
Антитіла IgG стають позитивними у 85-90% пацієнтів через 3 місяці після початку хвороби, зберігаються 6-8 місяців і зникають, коли хвороба виліковується. Однак у деяких випадках IgG може зберігатися роками. На відміну від IgM, для якого кількісне визначення є неінформативним, титр IgG корисний як кількісна міра ступеня та прогресування захворювання. Титр IgG може бути низьким або відсутнім при легкому чи безсимптомному перебігу захворювання або у пацієнтів з імунодепресією. Приблизно 95-100% пацієнтів з титрами 1:16 або менше не мають дисемінованого захворювання. Високі титри 1:32 або вище зберігаються при тяжкій нелікованій позалегеневій або дисемінованій хворобі.
Титри кокцидіоїдної антигенемії у сироватці крові та спинномозковій рідині можна відслідковувати для моніторингу впливу лікування на захворювання та прогнозування рецидивів.
Оцінка шкірної реактивності на кокцидіоідні антигени має обмежену діагностичну корисність через низьку чутливість і таку ж специфічність в ендемічних районах. Шкірна реакція гіперчутливості сповільненого типу на кокцидіоідин є дуже специфічною для кокцидіоідної інфекції. Однак позитивний результат може не бути пов’язаним із поточним захворюванням, оскільки у більшості людей цей результат шкірного тесту залишається позитивним протягом усього життя після інфікування. Крім того, має місце низький рівень перехресної реактивності з бластомікозом і гістоплазмозом.
Результати у інфікованих осіб можуть бути хибно негативними через відсутність імунної відповіді. Анергія часто зустрічається у пацієнтів із дисемінованим захворюванням, навіть без основної імуносупресії.
Хоча шкірне тестування має важливі обмеження, коли воно використовується як процедура скринінгу нещодавніх заражень C. immitis, шкірна реактивність на кокцидіоідні антигени має епідеміологічні та прогностичні наслідки. У пацієнтів, у яких кокцидіоідомікоз діагностовано за допомогою інших тестів, результати шкірної проби, які свідчать про відсутність гіперчутливості уповільненого типу, є негативним прогностичним фактором.
Периферичні легеневі лімфатичні вузлики, вторинні по відношенню до кокцидіоідомікозу, особливо піддаються діагностиці за допомогою черезшкірної трансторакальної пункційної біопсії. Більшість черезшкірних трансторакальних пункційних біопсій виконуються під контролем КТ, що дозволяє безпосередньо контролювати голку в ураженні. Діагностичними є зразки грибкових плям, які мають сферули або культуру C. immitis. Необхідно провести цитологічне дослідження зразка, щоб виключити злоякісність ураження.
Аналіз спинномозкової рідини зазвичай виявляє лімфоцитарний плеоцитоз (підвищення кількості лімфоцитів відносно норми до 10 лімфоцитів в 1 мкл рідини) із підвищеним рівнем білка та гіпоглікорахією. У 70% пацієнтів кокцидіоідний менінгіт пов’язаний з еозинофілами в спинномозковій рідині. Кокцидіоідомікоз є найпоширенішою причиною еозинофільного плеоцитозу в Сполучених Штатах. Діагностиці допомагає виявлення комплементзв’язуючих антитіл у спинномозковій рідині. Кокцидіоідний менінгіт уражає переважно мозкову оболону на основі мозку.
Знахідка підвищених титрів антитіл у спинномозковій рідині підтверджує діагноз кокцидіоідного менінгіту. IgG є у 90% пацієнтів з кокцидіоідним менінгітом. Підвищені титри можна також спостерігати при ізольованому епідуральному кокцидіоідному ураженні, але в цій ситуації підвищується лише значення загального білка в спинномозковій рідині.
Хибнопозитивні титри зустрічаються рідко, але можуть виникати у пацієнтів з дуже високими титрами антитіл у сироватці крові та без ураження менінгеальних оболон.
Примітки[ред. | ред. код]
Джерела[ред. | ред. код]
- Malo J, Luraschi-Monjagatta C, Wolk DM, Thompson R, Hage CA, Knox KS (February 2014). «Update on the diagnosis of pulmonary coccidioidomycosis». Annals of the American Thoracic Society. 11 (2): 243–53. doi:10.1513/AnnalsATS.201308-286FR. PMID 24575994.
- George R Thompson III, Fariba M Donovan, Duane R Hospenthal Coccidioidomycosis and Valley Fever. Updated: Dec 16, 2022 Medscape. Drugs & Diseases. Infectious Diseases (Chief Editor Michael Stuart Bronze) [1] (англ.)
|
