Перейти до вмісту

Нецукровий діабет

Очікує на перевірку
Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Нецукровий діабет
3D-модель аргінін-вазопресину
3D-модель аргінін-вазопресину
3D-модель аргінін-вазопресину
Інші назвирозлад аргінін-вазопресину (АВП), розлад антидіуретичного гормону (АДГ), діабет безсмаковий, синдром нецукрового діабету, нецукрове сечовиснаження
Спеціальністьендокринологія, нефрологія, медична генетика і нейрохірургія Редагувати інформацію у Вікіданих
Симптомиполіурія[1], полідипсія[1], ніктурія[2] і гіпостенурія[3] Редагувати інформацію у Вікіданих
Ускладненнядегідратація, електролітний дисбаланс (гіпернатріємія, гіпонатріємія), тахікардія, безсоння, гіпотензія, головний біль, судоми
Початоку будь-якому віці
Типи
Причиниідіопатія (невідома), аутоімунна, генетична, пухлини, наслідок травм чи інших захворювань
Метод діагностикиклінічний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, клінічний аналіз сечі, тест на водну депривацію, генетичне тестуванняd, МРТ, осмоляльність плазмиd і осмоляльність сечіd Редагувати інформацію у Вікіданих
Диференціальна діагностика[en]цукровий діабет
Веденнялікарський засіб[4] Редагувати інформацію у Вікіданих
Препаратидесмопресин[5][6], аргінін-вазопресинd[5], тіазіди[2] і десмопресин ацетатd Редагувати інформацію у Вікіданих
Частота1:25000
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-11центральний 5A61.5, нефрогенний GB90.4A
МКХ-10центральний E23.2, нефрогенний N25.1
МКХ-9центральний 253.5 , нефрогенний 588.1
OMIM304800, 125800, 125700 і 304900 Редагувати інформацію у Вікіданих
DiseasesDB3639
MedlinePlus000377
eMedicinemed/543 ped/580
MeSHD003919
SNOMED CT1296758008 Редагувати інформацію у Вікіданих
CMNS: Diabetes insipidus у Вікісховищі Редагувати інформацію у Вікіданих

Нецукро́вий діабе́т (лат. diabetes insipidus, нецукрове сечовиснаження) або розлад аргінін-вазопресину — група вроджених чи набутих ендокринних захворювань, які виникають внаслідок абсолютної чи відносної недостатності аргінін-вазопресину (АВП) (антидіуретичного гормону (АДГ), або відсутності чутливості до нього (резистентності). Характерними проявами є невгамовна спрага (полідипсія) та надмірне сечовиділення (поліурія) неконцентрованої сечі у тому числі в нічний час (ніктурія)[7].

У 2022 році міжнародна ендокринологічна спільнота через часту плутанину з цукровим діабетом, призначення хибних обстежень чи лікування прийняла рішення перейменувати нецукровий діабет на дефіцит аргінін-вазопресину (АВП-Д) (раніше центральний нецукровий діабет) чи резистентність до аргінін-вазопресину (АВП-Р) (раніше нефрогенний нецукровий діабет).[8]

При АВП-Д хвороба пов'язана із ураженням задньої частки гіпофізу або гіпоталамусу через генетичні мутації, аутоімунні процеси або ідіопатію (причина невідома), що призводить до зниження секреції антидіуретичного гормону аргінін-вазопресину, в результаті посилюється спрага та виділення сечі. Ця патологія іноді розвивається після черепно-мозкової травми, менінгіту, при пухлинах головного мозку.[9] Різновидом нецукрового діабету є нефрогенний (нирковий) АВП-Р, який характеризується не ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи, а відсутністю чутливості ниркових рецепторів до аргінін-вазопресину (резистентністю), в результаті чого посилюється виділення сечі.[10]

У вересні 2021 році для діагностики, диференціації та лікування нецукрового діабету в Україні опубліковано та затверджено[11][12]:

  • Клінічну настанову, засновану на доказах «Нецукровий діабет»[13];
  • Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Нецукровий діабет»[14].

Актуальність

[ред. | ред. код]

Нецукровий діабет — рідкісна (орфанна) хвороба з поширеністю 1:25000, за іншими даними поширеність 0,004-0,01% в популяції з тенденцією до зростання центрального НЦД (через підвищення числа хірургічних втручань та травм). Може виникнути в будь-якому віці з рівною ймовірністю як серед чоловіків, так і серед жінок. Те, у якому віці виникла ця хвороба, залежить від етіології. Х-зв'язаний нефрогенний нецукровий діабет становить 90 % від всіх спадкових форм нецукрового діабету і має частоту 4–8 на 1 млн живонароджених хлопчиків. Решта (приблизно 10 %) випадків спадкових форм становить аутосомний нецукровий діабет.[15][9][13][14]

Офіційних статистичних даних щодо захворюваності на нецукровий діабет в Україні немає і за даними Рахункової палати України не створено належні мови для обліку. Наявні лише окремі цифри надані державними органами. Станом 01.01.2008 р. в Україні офіційно зареєстровано 3516 хворих на центральний нецукровий діабет, у тому числі 294 дитини. Щорічно кількість таких хворих зростає в середньому на 5 %. За даними МОЗ України у 2019 році було зареєстровано 3,3 тис. хворих на нецукровий діабет.[9][13][14][16]

Клінічні ознаки

[ред. | ред. код]

Хворі відчувають виражену спрагу, внаслідок чого випивають до 5—10 л рідини на день; збільшується діурез, причому відносна густина сечі знижується до 1001—1006, патологічних елементів у ній немає.

Серед інших проявів:

  • Ознаки дегідратації: шкіра суха, пітливості не буває навіть тоді, коли втрата води з сечею повністю компенсується щедрим прийомом рідини.
  • Астенічний синдром: виникає безсоння, підвищена дратівливість. Характерні психічні та емоційні порушення: головний біль, емоційна лабільність, психози, зниження розумової активності.
  • Фізична астенізація проявляється схудненням (вкрай рідкісно спостерігається ожиріння), діти відстають у рості, фізичному і статевому розвитку.
  • Дисфункція шлунково-кишкового тракту: зниження слиновиділення, інтенсивний питний режим викликає вторинне порушення секреторної і кислотоутворюючої функції шлунку — анорексія, симптоми гіпоацидного гастриту.
  • Дисфункція серцево-судинної системи: при поліурії зі зменшенням об'єму циркулюючої плазми формується компенсаторна тахікардія, лабільність пульсу, артеріальна гіпотензія, порушення терморегуляції.
  • Статева дисфункція: у жінок — порушення менструальної функції, безпліддя; у чоловіків — зниження лібідо, потенції.

Причини

[ред. | ред. код]

Захворювання, зумовлене порушенням синтезу, транспорту та вивільнення нейрогіпофізарного гормону аргінін-вазопресину (антидіуретичного гормону гіпофізу, АДГ), що призводить до підвищення осмолярності плазми крові, проявляється значною полідіпсією та поліурією.

Існує декілька форм нецукрового діабету:

Центральний

[ред. | ред. код]

Дефіцит аргінін-вазопресину (центральний (чи нейрогенний) НЦД) має багато можливих причин. Відповідно до літератури, основні причини центрального НЦД та їх часто цитована приблизна частота такі:

  • Первинний, спадковий чи ідіопатичний — 30 % (включаючи аутоімунну, генетичну та сімейну форми)
  • Набутий:
    • Злоякісні або доброякісні пухлини головного мозку або гіпофіз — 25 %
    • Черепно-мозкова (краніальна) хірургія — 20 %
    • Травма голови — 16 %

Генетична (сімейна) форма АВП-Д переважно виникає в наслідок мутації одного з генів: AVP, PCSK1 чи WFS1.

Нефрогенний

[ред. | ред. код]

Резистентність до аргінін-вазопресину (нефрогенний нецукровий діабет) виникає внаслідок нездатності нирки нормально реагувати на вазопресин. Виникає через генетичні дефекти, внаслідок вживання ліків чи пошкоджень нирок. Вазопресин при цьому виробляється в достатній кількості.[17]

Генетична (сімейна) форма АВП-Р переважно виникає в наслідок мутації одного з генів: AVPR2 чи AQP2.

Дипсогенний

[ред. | ред. код]

Дипсогенний НЦД чи первинна полідипсія виникає внаслідок надмірного споживання рідини на відміну від дефіциту аргініну вазопресину. Це може бути пов'язано з дефектом або пошкодженням механізму спраги, розташованого в гіпоталамусі,[18] або через психічне захворювання. Лікування десмопресином може призвести до водної інтоксикації.[19]

Гестаційний

[ред. | ред. код]

Гестаційний НЦД виникає лише під час вагітності та післяпологового періоду. Під час вагітності жінки виробляють вазопресиназу в плаценті, яка розщеплює антидіуретичний гормон (АДГ). Вважається, що гестаційний НЦД виникає при надмірному виробленні та/або порушенні кліренсу вазопресинази.[20]

Більшість випадків гестаційного НЦД можна лікувати десмопресином (DDAVP), але не вазопресином. Однак у рідкісних випадках аномалія механізму спраги викликає гестаційний НЦД, і десмопресин не слід застосовувати.[21]

Нецукровий діабет також пов'язаний з деякими серйозними захворюваннями під час вагітності, включаючи прееклампсію, HELLP синдром і гострий жировий гепатоз печінки під час вагітності. Вони викликають НЦД через порушення печінкового кліренсу циркулюючої вазопресинази.

Патофізіологія

[ред. | ред. код]

Гомеостаз електролітів та об'єму – це складний механізм, який врівноважує потреби організму в тиску крові та основні електроліти натрій та калій. Загалом, регуляція електролітів передує регуляції об'єму. Однак, коли об'єм сильно зменшений, організм утримуватиме воду за рахунок порушення рівня електролітів.[22]

Регуляція вироблення сечі відбувається в гіпоталамусі, який виробляє АДГ у у супраоптичному та паравентрикулярному ядрах. Після синтезу гормон транспортується в нейросекреторних гранулах вниз по аксону гіпоталамічного нейрона до задньої частки гіпофіза, де він зберігається для подальшого вивільнення. Крім того, гіпоталамус регулює відчуття спраги у вентромедіальному ядрі, відчуваючи підвищення осмолярності сироватки та передаючи цю інформацію до кори.[23][24]

Нейрогенний/центральний НД є результатом дефіциту АДГ; іноді він може проявлятися зниженням спраги, оскільки регуляція спраги та вироблення АДГ відбуваються одночасно в гіпоталамусі. Він виникає в результаті гіпоксичної енцефалопатії, нейрохірургічного втручання, аутоімунітету або раку, або іноді без основної причини (ідіопатія).[25]

Основним ефекторним органом для гомеостазу рідини є нирки. АДГ діє, збільшуючи проникність для води в збірних та дистальних звивистих канальцях; зокрема, він діє на білки, які називаються аквапоринами, а точніше аквапорином 2, у наступному каскаді. При вивільненні АДГ зв'язується з рецепторами, пов'язаними з G-білком V2, у дистальних звивистих канальцях, збільшуючи циклічний АМФ, який з'єднується з протеїнкіназою А , стимулюючи транслокацію каналу аквапорину 2, що зберігається в цитоплазмі дистальних звивистих канальців та збірних канальців, в апікальну мембрану. Ці транскрибовані канали пропускають воду в клітини збірних канальців. Збільшення проникності дозволяє реабсорбції води в кровотік, таким чином концентруючи сечу.[26][27]

Нефрогенний НД виникає внаслідок відсутності аквапоринових каналів у дистальній збірній протоці (зниження поверхневої експресії та транскрипції). Вона спостерігається при токсичності літію, гіперкальціємії, гіпокалієміїабо усуненні обструкції сечоводу. Таким чином, відсутність АДГ запобігає реабсорбції води, і осмолярність крові підвищується. При підвищенні осмолярності осморецептори в гіпоталамусі виявляють цю зміну та стимулюють спрагу. При підвищенні спраги людина переживає цикл полідипсії та поліурії.[28][29][30]

Спадкові форми нецукрового діабету становлять менше 10% випадків нецукрового діабету, які спостерігаються в клінічній практиці.[31]

Діагностика

[ред. | ред. код]

Щоб відрізнити НД від інших причин надмірного сечовипускання, необхідно перевірити рівень глюкози в крові (при НД цукор в нормі), бікарбонатів та кальцій. Вимірювання рівня електролітів крові може виявити високий рівень натрію (гіпернатріємія через сильне зневоднення). Аналіз сечі виявляє розведену сечу з низькою питомою вагою. Осмолярність сечі та рівень електролітів зазвичай низькі.[32]

Тест на водну депривацію – це ще один спосіб відрізнити НД від інших причин надмірного сечовипускання.[33] Якщо змін у втраті рідини немає, застосування десмопресину допоможе визначити, чи викликаний НД:[34]

  1. дефектом продукції АДГ (дефіцит);
  2. дефект реакції нирок на АДГ (резистентність).

Цей тест вимірює зміни маси тіла, діурезу та складу сечі, коли рідина не вживається для викликання зневоднення. Нормальною реакцією організму на зневоднення є збереження води шляхом концентрування сечі. Люди з НД продовжують мочитися великою кількістю розведеної сечі, незважаючи на дефіцит води. При первинній полідипсії осмолярність сечі повинна зростати та стабілізуватися на рівні вище 280 мОсм/кг з обмеженням рідини, тоді як стабілізація на нижчому рівні вказує на нецукровий діабет.[35] Стабілізація в цьому тесті означає, зокрема, ситуацію, коли збільшення осмоляльності сечі становить менше 30 Осм/кг на годину протягом щонайменше трьох годин.[35] Іноді вимірювання рівня АДГ у крові ближче до кінця цього тесту також є необхідним, але його проведення потребує більше часу та є складним через короткий час дії гормону.[35]

Для розрізнення основних форм також використовується стимуляція десмопресином; десмопресин можна приймати ін'єкційно, у вигляді назального спрею або таблеток. Під час прийому десмопресину людині слід пити рідину або воду лише тоді, коли вона відчуває спрагу, а не в інший час, оскільки це може призвести до раптового накопичення рідини в центральній нервовій системі. Якщо десмопресин зменшує діурез і підвищує осмолярність сечі, гіпоталамусне вироблення АДГ є недостатнім, і нирки нормально реагують на екзогенний вазопресин (десмопресин). Якщо НД зумовлений ​​патологією нирок, десмопресин не змінює ні діурез, ні осмолярність (оскільки ендогенний рівень вазопресину вже високий).[34][36]

Хоча нецукровий діабет зазвичай виникає з полідипсією, він також може рідко виникати не лише за відсутності полідипсії, але й за наявності її протилежності – адипсії (або гіподипсії). "Адипсичний нецукровий діабет"[37] визначається як виражена відсутність спраги навіть у відповідь на гіперосмоляльність.[38] У деяких випадках нецукрового діабету, спричиненого адипсією, людина також може не реагувати на десмопресин.[39]

Якщо є підозра на центральний нецукровий діабет, необхідно провести тестування інших гормонів гіпофізу, а також магнітно-резонансну томографіу, зокрема МРТ гіпофіза, необхідно з'ясувати, чи є патологічний процес (такий як пролактинома чи гістіоцитоз, сифіліс, туберкульоз; або пухлина чи гранульома), який впливає на функцію гіпофіза. Ускладнення при видаленні пухлини можуть призвести до тимчасового або постійного пошкодження гіпофіза, що безпосередньо впливає на вироблення АДГ в ендокринній системі.[40] Більшість людей з цією формою або перенесли травму голови в анамнезі, або припинили вироблення АДГ з невідомої причини.[41]

Лікування

[ред. | ред. код]

Лікування передбачає вживання достатньої кількості рідини для запобігання зневоднення.[7] Інші методи лікування залежать від типу.[7]

При центральній і гестаційний НЦД лікування з десмопресином.[7] Для лікування використовують препарати десмопресину (синтетичного аналога натурального антидіуретичного гормону). Хворі потребують безперервного, довічного прийому препаратів десмопресину (при центральній формі). На фоні адекватного лікування вони не відчувають проявів хвороби, відновлюється їх нормальна працездатність. У разі перерви в лікуванні розвивається виражене зневоднення з наступним порушенням функціонування різних органів і систем, що несе загрозу для життя.

Нефрогенний НЦД можна лікувати шляхом усунення основної причини або застосування тіазиди, аспірину, чи ібупрофену.[7]

Центральний

[ред. | ред. код]

Центральний НЦД та гестаційний НЦД реагують на десмопресин, який дають у вигляді інтраназальних або пероральних таблеток. Карбамазепін, протисудомний препарат, також мав певний успіх при цьому типі НЦД. Крім того, гестаційний НЦД, як правило, зменшується сам по собі через чотири-шість тижнів після пологів, хоча у деяких жінок він може розвинутися знову під час наступних вагітностей. При дипсогенному ДІ десмопресин зазвичай не є варіантом.

Нефрогенний

[ред. | ред. код]

Десмопресин буде неефективним при нефрогенному НЦД, який лікують усуненням основної причини (якщо можливо) і заміщенням дефіциту вільної води. Тіазидний діуретик, такий як хлорталідон або гідрохлоротіазид, можна використовувати для створення легкої гіповолемії, яка сприяє поглинанню солі та води в проксимальному канальці і таким чином покращує нефрогенний нецукровий діабет.[42] Амілорид має додаткову перевагу, блокуючи поглинання Na. Тіазидні діуретики іноді комбінують з амілоридом для запобігання гіпокаліємії, викликаної тіазидами. Здається парадоксальним лікувати сильний діурез діуретиком, і точний механізм дії невідомий, але тіазидні діуретики зменшуватимуть реабсорбцію дистального звивистого канальця натрію та води, викликаючи таким чином діурез. Це зменшує об'єм плазми, таким чином знижуючи швидкість клубочкової фільтрації і посилюючи всмоктування натрію та води в проксимальному відділі нефрону. Менше рідини досягає дистального відділу нефрону, тому досягається загальне збереження рідини.[43]

Індукований літієм нефрогенний НЦД можна ефективно лікувати за допомогою амілориду, калійзберігаючого діуретика, який часто використовують разом з тіазидними або петльовими діуретиками. Клініцисти були обізнані про токсичність літію протягом багатьох років, і традиційно призначали тіазидні діуретики для індукованої літієм поліурії та нефрогенного нецукрового діабету. Однак нещодавно було доведено, що амілорид є успішним засобом лікування цього стану.[44]

Етимологія

[ред. | ред. код]

Слово «діабет» ([ˌdaɪ.əˈbiːtiːz]) пішло від латинської diabētēs, що в свою чергу походить від дав.-гр. διαβήτης, трансліт. diabētēs, що буквально означає «перехожий; сифон».[45] Давньогрецький лікар Аретей Каппадокійський (fl. в першому столітті н. е.) використовував це слово з передбачуваним значенням «надмірне виділення сечі» як назву хвороби.[46][47] Зрештою, слово походить від грец διαβαίνειν (diabainein), що означає «пройти через»,[45] який складається з δια- (dia-), значення «через» і βαίνειν (bainein), що означає «йти».[46] Слово «діабет» вперше зареєстровано англійською мовою у формі «diabete» у медичному тексті, написаному близько 1425 разів.

Слово «нецукровий» походить з латинської мови insipidus (безсмаковий), з латинської: in- «без» + sapidus «смак» від sapere «мати смак» — повне значення — «не вистачає смаку чи пікантності; несмачно». Застосування цієї назви до НЦД виникло через той факт, що нецукровий діабет не викликає глюкозурії (виділення глюкози з сечею).

У великому опитуванні, проведеному серед пацієнтів із центральним нецукровим діабетом, більшість висловилися за зміну назви захворювання на «дефіцит вазопресину», щоб уникнути плутанини з цукровим діабетом.[10]

Див. також

[ред. | ред. код]

Примітки

[ред. | ред. код]
  1. 1 2 Національний інститут охорони здоров'я США — 1887.
  2. 1 2 DocCheck Flexikon
  3. ↑ Національна бібліотека США з медицини — 1836.
  4. ↑ Національна служба охорони здоров'я Великої Британії — 1948.
  5. 1 2 NDF-RT
  6. ↑ Drug Indications Extracted from FAERS — doi:10.5281/ZENODO.1435999
  7. 1 2 3 4 5 Diabetes Insipidus. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Жовтень 2015. Архів оригіналу за 13 травня 2017. Процитовано 28 травня 2017.
  8. ↑ Arima, Hiroshi; Bichet, Daniel G.; Cheetham, Timothy; Christ-Crain, Mirjam; Drummond, Juliana; Gurnell, Mark; Levy, Miles; McCormack, Ann; Newell-Price, John; Verbalis, Joseph G.; Wass, John; Cooper, Deborah (1 грудня 2022). Changing the name of diabetes insipidus. Pituitary (англ.). 25 (6): 777—779. doi:10.1007/s11102-022-01276-2. ISSN 1573-7403. PMID 36334185. S2CID 253350878.
  9. 1 2 3 Проект розпорядження КМУ "Про схвалення Концепції Державної цільової програми «Цукровий діабет та нецукровий діабет» на період 2.[недоступне посилання з липня 2019]
  10. 1 2 Rubin AL (2011). Diabetes For Dummies (англ.) (вид. 3). John Wiley & Sons. с. 19. ISBN 9781118052488. Архів оригіналу за 8 вересня 2017.
  11. ↑ Наказ Міністерства охорони здоров'я України «Про затвердження Уніфікованого клінічного протоколу первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги "Нецукровий діабет"» № 1946. Верховна Рада України (укр.). 14 вересня 2021. Процитовано 24 квітня 2026.
  12. ↑ Нецукровий діабет. Державний експертний центр МОЗ України. 15 вересня 2021. Процитовано 24 квітня 2026.
  13. 1 2 3 Нецукровий діабет. Клінічна настанова, заснована на доказах (PDF). Державний експертний центр МОЗ України. 14 вересня 2021. Процитовано 24 квітня 2026.
  14. 1 2 3 Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Нецукровий діабет» (PDF). Державний експертний центр МОЗ України. 14 вересня 2021. Процитовано 24 квітня 2026.
  15. ↑ Kalra, Sanjay; Zargar, Abdul Hamid; Jain, Sunil M.; Sethi, Bipin; Chowdhury, Subhankar; Singh, Awadhesh Kumar; Thomas, Nihal; Unnikrishnan, A. G.; Thakkar, Piya Ballani (2016). Diabetes insipidus: The other diabetes. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. Т. 20, № 1. с. 9—21. doi:10.4103/2230-8210.172273. ISSN 2230-8210. PMC 4743391. PMID 26904464. Процитовано 11 травня 2019.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання) Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  16. ↑ 1,7 млрд грн з медичної субвенції не вирішили ключових проблем щодо лікування українців, хворих на діабет – Рахункова палата. Рахункова палата України. 3 лютого 2021. Процитовано 25 квітня 2026.
  17. ↑ Bichet DG (Квітень 2006). Nephrogenic Diabetes Insipidus. Advances in Chronic Kidney Disease (англ.). 13 (2): 96—104. doi:10.1053/j.ackd.2006.01.006. PMID 16580609.
  18. ↑ Perkins RM, Yuan CM, Welch PG (Березень 2006). Dipsogenic diabetes insipidus: report of a novel treatment strategy and literature review. Clin. Exp. Nephrol. 10 (1): 63—7. doi:10.1007/s10157-005-0397-0. PMID 16544179. S2CID 6874287.
  19. ↑ Diabetes insipidus. 31 жовтня 2017.
  20. ↑ Kalelioglu I, Kubat Uzum A, Yildirim A, Ozkan T, Gungor F, Has R (2007). Transient gestational diabetes insipidus diagnosed in successive pregnancies: review of pathophysiology, diagnosis, treatment, and management of delivery. Pituitary. 10 (1): 87—93. doi:10.1007/s11102-007-0006-1. PMID 17308961. S2CID 9493532.
  21. ↑ Ananthakrishnan, Sonia (Березень 2016). Diabetes insipidus during pregnancy. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 30 (2): 305—315. doi:10.1016/j.beem.2016.02.005. PMID 27156766.
  22. ↑ Watson, Fiona; Austin, Pauline (1 жовтня 2021). Physiology of human fluid balance. Anaesthesia & Intensive Care Medicine (англ.). 22 (10): 644—651. doi:10.1016/j.mpaic.2021.07.010. ISSN 1472-0299.
  23. ↑ Mutter, Cody M; Smith, Trevor; Menze, Olivia; Zakharia, Mariah; Nguyen, Hoang (23 лютого 2021). Diabetes Insipidus: Pathogenesis, Diagnosis, and Clinical Management. Cureus. Florida Medical Student Research Publications. 13 (2). Etiology. doi:10.7759/cureus.13523. PMC 7996474. PMID 33786230.
  24. ↑ Roger, Coleen; Lasbleiz, Adèle; Guye, Maxime; Dutour, Anne; Gaborit, Bénédicte; Ranjeva, Jean-Philippe (3 січня 2022). The Role of the Human Hypothalamus in Food Intake Networks: An MRI Perspective. Frontiers in Nutrition. Frontiers Media S.A. 8 (2021) 760914. doi:10.3389/fnut.2021.760914. ISSN 2296-861X. PMC 8762294. PMID 35047539.
  25. ↑ Flynn, Kathryn; Hatfield, Jennifer; Brown, Kevin; Vietor, Nicole; Hoang, Thanh (8 січня 2025). Central and nephrogenic diabetes insipidus: updates on diagnosis and management. Frontiers in Endocrinology. Frontiers Media S.A. 15 (2024) 1479764. doi:10.3389/fendo.2024.1479764. ISSN 1664-2392. PMC 11750692. PMID 39845881.
  26. ↑ Cuzzo, Brian; Padala, Sandeep A.; Lappin, Sarah L. (14 серпня 2023). Physiology, Vasopressin. StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 30252325. Процитовано 8 вересня 2025.
  27. ↑ Hui, Channing; Khan, Myra; Khan Suheb, Mahammed Z.; Radbel, Jared M. (11 січня 2024). Arginine Vasopressin Disorder (Diabetes Insipidus). StatPearls. Treasure Island, FL: StatPearls Publishing. PMID 29262153. Процитовано 8 вересня 2025.
  28. ↑ Tasci, E (2019). Lithium-Induced Nephrogenic Diabetes Insipidus Responsive to Desmopressin. Acta Endocrinologica (Bucharest) (Turkish) . Istanbul, Turkey: Acta Pharmacol Sin. 15 (2): 270—271. doi:10.4183/aeb.2019.270. PMC 6711641. PMID 31508188.
  29. ↑ Khositseth, Sookkasem; Charngkaew, Komgrid; Boonkrai, Chatikorn; Somparn, Poorichaya; Uawithya, Panapat; Chomanee, Nusara; Payne, D. Michael; Fenton, Robert A.; Pisitkun, Trairak (Травень 2017). Hypercalcemia induces targeted autophagic degradation of aquaporin-2 at the onset of nephrogenic diabetes insipidus. Kidney International. 91 (5): 1070—1087. doi:10.1016/j.kint.2016.12.005. PMID 28139295.
  30. ↑ Nepali, Anil; Adhikari, Prakriti; Shah, Amit; Paudel, Shailes; Bhandari, Prakriti (29 лютого 2024). Hypokalemia Induced Partial Nephrogenic Diabetes Insipidus: A Case Report. Journal of Nepal Medical Association. Nepal Medical Association. 62 (271): 217—219. doi:10.31729/jnma.8501. ISSN 1815-672X. PMC 10924483. PMID 39356781.
  31. ↑ Fujiwara TM, Bichet DG (2005). Molecular Biology of Hereditary Diabetes Insipidus. Journal of the American Society of Nephrology. 16 (10): 2836—2846. doi:10.1681/ASN.2005040371. PMID 16093448.
  32. ↑ Kamel KS, Halperin ML (Травень 2021). Use of Urine Electrolytes and Urine Osmolality in the Clinical Diagnosis of Fluid, Electrolytes, and Acid-Base Disorders. Kidney International Reports (English) . 6 (5): 1211—1224. doi:10.1016/j.ekir.2021.02.003. PMC 8116912. PMID 34013099.
  33. ↑ Sjöström, Anna; Bartuseviciene, Inga; Höybye, Charlotte (Січень 2021). Simplified and improved fluid deprivation test for diagnosing diabetes insipidus. European Journal of Endocrinology. Oxford Academic. 184 (1): 123—131. doi:10.1530/EJE-20-0759. PMID 33112270.
  34. 1 2 Kapić, Elvedina; Bečić, Fahir; Todić, Maida (20 травня 2005). Modern Approach in Treatment of Diabetes Insipidus. Bosnian Journal of Basic Medical Sciences. Association of Basic Medical Sciences of FBIH. 5 (2): 38—42. doi:10.17305/bjbms.2005.3282. ISSN 2831-090X. PMC 7214070. PMID 16053453.
  35. 1 2 3 Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7153-5.
  36. ↑ Saifan, Chadi; Nasr, Rabih; Mehta, Suchita; Sharma Acharya, Pranab; Perrera, Isera; Faddoul, Giovanni; Nalluri, Nikhil; Kesavan, Mayurakhan; Azzi, Yorg; El-Sayegh, Suzanne (24 березня 2013). Diabetes Insipidus: A Challenging Diagnosis with New Drug Therapies. ISRN Nephrology. John Wiley & Sons, Inc. 2013: 1—7. doi:10.5402/2013/797620. ISSN 2356-7872. PMC 4045430. PMID 24977135.
  37. ↑ Crowley RK, Sherlock M, Agha A, Smith D, Thompson CJ (2007). Clinical insights into adipsic diabetes insipidus: a large case series. Clin. Endocrinol. 66 (4): 475—82. doi:10.1111/j.1365-2265.2007.02754.x. PMID 17371462. S2CID 28845882.
  38. ↑ Sinha A, Ball S, Jenkins A, Hale J, Cheetham T (2011). Objective assessment of thirst recovery in patients with adipsic diabetes insipidus. Pituitary. 14 (4): 307—11. doi:10.1007/s11102-011-0294-3. PMID 21301966. S2CID 25062519.
  39. ↑ Smith D, McKenna K, Moore K, Tormey W, Finucane J, Phillips J, Baylis P, Thompson CJ (2002). Baroregulation of vasopressin release in adipsic diabetes insipidus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 87 (10): 4564—8. doi:10.1210/jc.2002-020090. PMID 12364435.
  40. ↑ Schreckinger, Matthew (Лютий 2013). Diabetes insipidus following resection of pituitary tumors. Clinical Neurology and Neurosurgery. 115 (2): 121—126. doi:10.1016/j.clineuro.2012.09.021. PMID 22921808.
  41. ↑ Modawi, Imad; Barger, Geoffrey R.; Rossi, Noreen F. (Травень 2013). Central diabetes insipidus and adipsia due to astrocytoma: diagnosis and management. CEN Case Reports. © Springer Nature. 2 (1): 11—16. doi:10.1007/s13730-012-0030-5. PMC 5411518. PMID 28509212.
  42. ↑ Verbalis JG (Травень 2003). Diabetes insipidus. Rev Endocr Metab Disord. 4 (2): 177—85. doi:10.1023/A:1022946220908. PMID 12766546. S2CID 33533827.
  43. ↑ Loffing J (Листопад 2004). Paradoxical antidiuretic effect of thiazides in diabetes insipidus: another piece in the puzzle. J. Am. Soc. Nephrol. 15 (11): 2948—50. doi:10.1097/01.ASN.0000146568.82353.04. PMID 15504949.
  44. ↑ Finch CK, Kelley KW, Williams RB (Квітень 2003). Treatment of lithium-induced diabetes insipidus with amiloride. Pharmacotherapy. 23 (4): 546—50. doi:10.1592/phco.23.4.546.32121. PMID 12680486. S2CID 28291646.
  45. 1 2 Oxford English Dictionary. diabetes. Retrieved 2011-06-10.
  46. 1 2 Harper D (2001–2010). Online Etymology Dictionary. diabetes. Архів оригіналу за 13 січня 2012. Процитовано 10 червня 2011.
  47. ↑ Dallas J (2011). Royal College of Physicians of Edinburgh. Diabetes, Doctors and Dogs: An exhibition on Diabetes and Endocrinology by the College Library for the 43rd St. Andrew's Day Festival Symposium. Архів оригіналу за 27 вересня 2011. Процитовано 14 січня 2019.
Класифікація
Зовнішні ресурси
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Нецукровий_діабет&oldid=48393242