Вірус імунодефіциту людини: відмінності між версіями

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Інтерактивний перегляд історії
(Переглянути усі неперевірені зміни)
[неперевірена версія][неперевірена версія]
← Попереднє редагуванняНаступне редагування →
Вилучено вміст Додано вміст
ВізуальнийВікірозмітка
RedBot (обговорення | внесок)
Боти
63 614 редагувань
м r2.5.2) (робот додав: kk:АИВ инфекциясы
Немає опису редагування
Рядок 26: Рядок 26:
Геном Вірусу складається з двох копій молекули РНК — ВІЛ є [[ретровірус]]ом.
Геном Вірусу складається з двох копій молекули РНК — ВІЛ є [[ретровірус]]ом.


== Історія відкриття ВІЛ ==
== Історія ==
⚫
=== Походження ===
[[Image:HIV-budding-Color.jpg|right|thumbnail|300px| Штучне забарвлення [[Скануючий електронний мікроскоп|скануючий електронним мікроскопом]] ВІЛ-1, в зеленому, з відділенням дочірньої клітини від вирощених [[лімфоцити|лімфоцитів]].]]
ВІЛ, як вважають, виник у [[Мавпи|мавп]] у тропічній Африці і був переданий людям у кінці 19 або на початку 20-го століття.<ref name=Salemi>{{cite journal |last1=Salemi |first1=M. |title=Dating the common ancestor of SIVcpz and HIV-1 group M and the origin of HIV-1 subtypes by using a new method to uncover clock-like molecular evolution |journal=The FASEB Journal |pages=276–78 |year=2000 |doi=10.1096/fj.00-0449fje |pmid=11156935 |volume=15 |issue=2 |last2=Strimmer |first2=K |last3=Hall |first3=WW |last4=Duffy |first4=M |last5=Delaporte |first5=E |last6=Mboup |first6=S |last7=Peeters |first7=M |last8=Vandamme |first8=AM}}</ref><ref name=Korber>{{cite journal |last1=Korber |first1=B. |last2=Muldoon |first2=M |last3=Theiler |first3=J |last4=Gao |first4=F |last5=Gupta |first5=R |last6=Lapedes |first6=A |last7=Hahn |first7=BH |last8=Wolinsky |first8=S |last9=Bhattacharya |first9=T |title=Timing the Ancestor of the HIV-1 Pandemic Strains |journal=Science |volume=288 |issue=5472 |pages=1789–96 |year=2000 |pmid=10846155 |doi=10.1126/science.288.5472.1789|bibcode = 2000Sci...288.1789K }}</ref><ref name="pmid18833279">{{cite journal |author=Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, ''et al.'' |title=Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960|journal=Nature |volume=455 |issue=7213 |pages=661–4 |year=2008 |month=October |pmid=18833279|doi=10.1038/nature07390 |url=|bibcode = 2008Natur.455..661W }}</ref> Перша наукова стаття, яка визнала особливості опортуністичних (умовно-патогенних) інфекцій, що ілюструють СНІД, була опублікована в 1981 році.<ref name=MMWR2>{{cite web|url=http://www.cdc.gov/MMWR/preview/mmwrhtml/00043494.htm |title=Pneumocystis Pneumonia – Los Angeles |work= |accessdate=2008-05-05}}</ref>

Обидва ВІЛ-1 і ВІЛ-2, як вважають, виникли в Західній і Центральній Африці і передалися (процес, відомий як [[Зооноз|зоонозіс]]) від мавп до людей. ВІЛ-1 виник на півдні [[Камерун]]у через еволюцію вірусу імунодефіциту мавп (ВІМ(cpz)), який заражає диких шимпанзе (ВІЛ-1 походить від ВІМ(cpz) ендемічного у шимпанзе підвиду ''Pan troglodytes troglodytes'').<ref name="pmid9989410">{{cite journal |author=Gao F, Bailes E, Robertson DL, ''et al.'' |title=Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes |journal=Nature |volume=397 |issue=6718|pages=436–41 |year=1999 |month=February |pmid=9989410 |doi=10.1038/17130 |url=|bibcode = 1999Natur.397..436G }}</ref><ref name=Keele>{{cite journal | author=Keele, B. F., van Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. L., Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., Sharp, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., and Hahn, B. H. | title=Chimpanzee Reservoirs of Pandemic and Nonpandemic HIV-1 | journal=Science | date=28 July 2006| volume=313 | issue=5786 | pages=523–6 | doi = 10.1126/science.1126531 | pmc=2442710 | pmid=16728595|bibcode = 2006Sci...313..523K }}</ref> Найближчий родич ВІЛ-2 ВІМ(smm), вірус темно-коричневих мангобеїв (''Cercocebus atys''), сімейства вузьконосих мавп в Західній Африки (від південного [[Сенегал|Сенегалу]] до західного [[Кот-д'Івуар|Берегу Слонової Кістки]]).<ref name=Reeves>{{cite journal | author=Reeves, J. D. and Doms, R. W | title=Human Immunodeficiency Virus Type 2 | journal=J. Gen. Virol. | year=2002 | pages=1253–1265 | volume=83 | issue=Pt 6 | pmid= 12029140 | doi=10.1099/vir.0.18253-0}}</ref> Проте деякі [[широконосі мавпи]], такі як нічні мавпи є стійкими до ВІЛ-1, можливо, через геномне злиття двох вірусних генів стійкості.<ref name=Goodier>{{cite journal | author=Goodier, J., and Kazazian, H. | title=Retrotransposons Revisited: The Restraint and Rehabilitation of Parasites | journal=Cell | year=2008 | pages=23–35 | volume=135 | issue=1 | doi = 10.1016/j.cell.2008.09.022 | pmid=18854152}}</ref> ВІЛ-1, як вважають, перестрибнув видовий бар'єр, принаймні тричі, і породив три групи вірусів: M, N і О.<ref name=Sharp2001>{{cite journal |last1=Sharp |first1=P. M. |last2=Bailes |first2=E. |last3=Chaudhuri |first3=R. R. |last4=Rodenburg |first4=C. M. |last5=Santiago |first5=M. O. |last6=Hahn |first6=B. H. |title=The origins of acquired immune deficiency syndrome viruses: where and when? |journal=Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences |volume=356 |pages=867–76 |year=2001 |doi=10.1098/rstb.2001.0863 |pmid=11405934 |pmc=1088480|url=http://www.aidsorigins.com/pdfs/rs/sharp.pdf |issue=1410}}</ref>

Існує доказ того, що ті люди, які беруть участь у промислах, або як мисливці на диких тварин або постачальники м'яса в західній і центральній Африці, зазвичай набувають вірус імунодефіциту мавп.<ref name=Kalish2005>{{cite journal |author=Kalish ML, Wolfe ND, Ndongmo CD, McNicholl J, Robbins KE, ''et al.'' |title=Central African hunters exposed to simian immunodeficiency virus |journal=Emerg Infect Dis |volume=11 |issue=12 |pages=1928–30 |year=2005 |pmid=16485481}}</ref> Однак, ВІМ - слабкий вірус, він, як правило, пригнічується імунною системою людини протягом тижня після зараження. Вважається, що необхідно кілька передач вірусу від людини до людини у швидкій послідовності, аби дозволити вірусу достатньо часу, щоб мутувати у ВІЛ.<ref name=Marx2001>{{cite journal |author=Marx PA, Alcabes PG, Drucker E |title=Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa |volume=356 |issue=1410 |pages=911–20 |year=2001 |pmid=11405938 |journal=Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci |pmc=1088484 |doi=10.1098/rstb.2001.0867 |url=http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/356/1410/911.full.pdf}}</ref> Крім того, завдяки своїй відносно низькій швидкості передачі від людини до людини, ВІМ може поширюватися тільки серед населення в присутності одного або більш ризикованих каналів передачі, які, як вважають, були відсутні в Африці до 20-го століття.

Запропоновані високоризиковані канали передачі, які дозволяють вірусу пристосуватися до людей і поширитися по всьому суспільству, залежать від запропонованих термінів переходу від тварини до людини. Генетичні дослідження показують, що останній загальний предок ВІЛ-1 групи М датується близько 1910 року.<ref name=Worobey2008>{{cite journal |last1=Worobey |first1=Michael |last2=Gemmel |first2=Marlea |last3=Teuwen |first3=Dirk E. |last4=Haselkorn |first4=Tamara |last5=Kunstman |first5=Kevin |last6=Bunce |first6=Michael |last7=Muyembe |first7=Jean-Jacques |last8=Kabongo |first8=Jean-Marie M. |last9=Kalengayi |first9=Raphaël M. |title=Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960 |journal=Nature |volume=455 |issue=7213 |pages=661–4 |year=2008 |pmid=18833279 |doi=10.1038/nature07390|url=http://nsm1.nsm.iup.edu/luciano/VWS%20STUFF/Unit%206%202010/VWS%202010%20DRC60.pdf|bibcode = 2008Natur.455..661W }}</ref> Прихильники цієї дати пов'язують ВІЛ-інфекцію з появою [[колоніалізм]]у і зростанням великих колоніальних африканських міст, що призвело до соціальних змін, включаючи вищу ступінь безладності статевих відносин, поширення [[проституція|проституції]] та супутнім появам з високою частотою виразок статевих органів (наприклад, [[сифіліс]]).<ref name=Sousa2010>{{cite journal |last1=Sousa |first1=João Dinis de |last2=Müller |first2=Viktor |last3=Lemey |first3=Philippe |last4=Vandamme |first4=Anne-Mieke |last5=Vandamme |first5=Anne-Mieke |title=High GUD Incidence in the Early 20th Century Created a Particularly Permissive Time Window for the Origin and Initial Spread of Epidemic HIV Strains |journal=PLoS ONE |volume=5 |issue=4 |pages=e9936 |year=2010 |pmid=20376191 |pmc=2848574 |doi=10.1371/journal.pone.0009936|url=http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0009936 |editor1-last=Martin |editor1-first=Darren P.}}</ref> Існує доказ того, що швидкість передачі ВІЛ під час вагінального статевого акту, в той час як досить низька при звичайних умовах, може бути збільшена в десятки, якщо не в сотні разів, у тому випадку якщо один з партнерів страждає від захворювання, що передається статевим шляхом ([[Захворювання, що передаються статевим шляхом|ЗПСШ]]) з статевими виразками. На початку 1900-х колоніальні міста відзначалися в зв'язку з високою поширеністю проституції і статевих виразок, аж у тій мірі, що як зазначалось у 1928 році щонайменше 45% мешканок східній [[Кіншаса|Кіншаси]] були повіями, а в 1933 році, близько 15% всіх жителів цього ж міста були заражені однією з форм сифілісу.<ref name=Sousa2010 />

Альтернативна точка зору свідчить, що небезпечна медична практика в Африці в роки після Другої світової війни, така як повторне використання нестерильних одноразових шприців при масовій вакцинації, антибіотики і протималярійні кампанії лікування, були початком який дозволив вірусу пристосовуватися до людей і поширюватися.<ref name=Marx2001 /><ref name=Chitnis2000>{{cite journal |last1=Chitnis |first1=Amit |last2=Rawls |first2=Diana |last3=Moore |first3=Jim |title=Origin of HIV Type 1 in Colonial French Equatorial Africa? |journal=AIDS Research and Human Retroviruses |volume=16 |issue=1 |pages=5–8 |year=2000 |pmid=10628811 |doi=10.1089/088922200309548}}</ref><ref name=McNeil>{{cite news |author=[[Donald G. McNeil, Jr.]] |coauthors= |title=Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia |url=http://www.nytimes.com/2010/09/17/health/17aids.html?_r=1&src=me&ref=general |quote=Dr. Marx believes that the crucial event was the introduction into Africa of millions of inexpensive, mass-produced syringes in the 1950s. ... suspect that the growth of colonial cities is to blame. Before 1910, no Central African town had more than 10,000 people. But urban migration rose, increasing sexual contacts and leading to red-light districts.|work=[[New York Times]] |date=September 16, 2010 |accessdate=2010-09-17 }}</ref>

Перші документальний випадок ВІЛ-інфекції в організмі людини відноситься до 1959 року.<ref name=Zhu>{{cite journal|author=Zhu, T., Korber, B. T., Nahmias, A. J., Hooper, E., Sharp, P. M. and Ho, D. D.|title=An African HIV-1 Sequence from 1959 and Implications for the Origin of the epidemic|journal=Nature|year=1998|pages=594–7|volume=391|issue=6667|pmid=9468138|doi=10.1038/35400 |url=http://www.nature.com/nature/journal/v391/n6667/full/391594a0.html|bibcode = 1998Natur.391..594Z }}</ref> Вірус, можливо, був присутній в Сполучених Штатах уже в 1966 році<ref>{{cite news | last = Kolata | first = Gina | title = Boy's 1969 Death Suggests AIDS Invaded U.S. Several Times | publisher = [[The New York Times]] | date = 28 October 1987 | url = http://query.nytimes.com/gst/fullpage.html?res=9B0DEFD6173AF93BA15753C1A961948260&sec=health&pagewanted=all | accessdate = 11 February 2009}}</ref>, але переважну більшість екземплярів ВІЛ, які ідентифіковані за межами тропічної Африки, можна простежити до одного невідомого чоловіка, який заразився ВІЛ, на [[Республіка Гаїті|Гаїті]], а потім переніс інфекцію в США близько 1969 року.<ref name="Thomas_Gilbert">{{cite web|url=http://statistics.arizona.edu/courses/EEB320-2007/honors/HIV.pdf|title=The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond}}</ref>
⚫
⚫
Порівняно нещодавно виникла ще одна гіпотеза, автором якої є Е. Хупеору: вірус з‘явився на початку 50-х років минулого сторіччя, як наслідок помилки науковців, які працювали над створенням вакцини від поліомієліту. Помилка була в тому, що для виробництва вакцини використовувалися клітини печінки шимпанзе, які, ймовірно, містили вірус, аналогічний ВІЛ. Одним з найвагоміших аргументів на користь гіпотези є той факт, що вакцину тестували саме в тих районах Африки, де на сьогодні найвищий рівень інфікування вірусом імунодефіциту.

=== Відкриття ===
Взимку 1980-81 року до госпіталю [[Нью-Йоркський університет|Нью-Йоркського університету]] поступило декілька молодимих чоловіків, близько 30 років, з незнайомою формою [[саркома Капоші|саркоми Капоші]]. В той час це захворювання зустрічалося досить рідко: всього 1-2 випадки на 10 мільйонів населення, переважно в людей похилого віку. Саркома мала злоякісний перебіг: пухлини поширювалися по всьому тілу, виявлялися на слизових оболонках, не піддавалися лікуванню й швидко призводили до смерті.
Взимку 1980-81 року до госпіталю [[Нью-Йоркський університет|Нью-Йоркського університету]] поступило декілька молодимих чоловіків, близько 30 років, з незнайомою формою [[саркома Капоші|саркоми Капоші]]. В той час це захворювання зустрічалося досить рідко: всього 1-2 випадки на 10 мільйонів населення, переважно в людей похилого віку. Саркома мала злоякісний перебіг: пухлини поширювалися по всьому тілу, виявлялися на слизових оболонках, не піддавалися лікуванню й швидко призводили до смерті.


Рядок 36: Рядок 53:
Літо 1981 року прийнято вважати початком глобальної епідемії СНІДу. Ретроспективний аналіз сироваток, що зберігалися в Національному Центрі контролю за інфекційними захворюваннями в [[США]], показав, що перші випадки СНІД людини відносяться до 50-х років ХХ сторіччя, захворювання виникло в Африці, а потім поширилося на території інших країн.
Літо 1981 року прийнято вважати початком глобальної епідемії СНІДу. Ретроспективний аналіз сироваток, що зберігалися в Національному Центрі контролю за інфекційними захворюваннями в [[США]], показав, що перші випадки СНІД людини відносяться до 50-х років ХХ сторіччя, захворювання виникло в Африці, а потім поширилося на території інших країн.


⚫
=== Походження ВІЛ ===
Найперша версія походження ВІЛ пов’язана з мавпами. Її висловив більше 20-ти років тому американський дослідник Б. Корбетт. На думку цього науковця, ВІЛ вперше потрапив у кров людини в 30-х роках минулого сторіччя від шимпанзе – можливо, через укус тварини або в процесі розділення людиною туші. У цієї версії є серйозні аргументи. Один з них – в крові шимпанзе знайдено вірус, який, потрапивши в людський організм, може спричинити виникнення захворювання, що схоже на СНІД.

На думку іншого дослідника, професора Р. Гері, СНІД є набагато старшим: його історія налічує від 100 до 1000 років. Один з найсерйозніших аргументів на користь цієї гіпотези – саркома Капоши, описана на початку XX сторіччя угорським лікарем Капоши як «рідкісна форма злоякісного новоутворення», свідчила про наявність у хворого вірусу імунодефіциту.

Багато науковців вважають батьківщиною СНІДу Центральну Африку. Ця гіпотеза, в свою чергу, поділяється на дві версії. Згідно першої, ВІЛ давно існував в ізольованих від зовнішнього світу районах, наприклад в племінних поселеннях, у джунглях. З часом, коли міграція населення зросла, вірус вирвався «назовні» і почав швидко поширюватися. Друга версія полягає в тому, що вірус є наслідком впливу на організм людини підвищеного радіоактивного фону, який зареєстрований у деяких районах Африки, які багаті на поклади урану.
⚫
⚫
Порівняно нещодавно виникла ще одна гіпотеза, автором якої є Е. Хупеору: вірус з‘явився на початку 50-х років минулого сторіччя, як наслідок помилки науковців, які працювали над створенням вакцини від поліомієліту. Помилка була в тому, що для виробництва вакцини використовувалися клітини печінки шимпанзе, які, ймовірно, містили вірус, аналогічний ВІЛ. Одним з найвагоміших аргументів на користь гіпотези є той факт, що вакцину тестували саме в тих районах Африки, де на сьогодні найвищий рівень інфікування вірусом імунодефіциту.

Остання з відомих версій, не доведених але й не спростованих, - ВІЛ був створений в результаті генно-інженерних маніпуляцій, в процесі розробки чергового типу зброї.


== Епідемія ВІЛ/СНІДу ==
== Епідемія ВІЛ/СНІДу ==

Версія за 20:56, 4 лютого 2012

Вірус імунодефіциту людини
Стилізоване зображення ВІЛ
Стилізоване зображення ВІЛ
Біологічна класифікація
Царство: Віруси
Родина: Ретровірус
Підродина: Lentivirus
Вид: Вірус імунодефіциту людини 1

ВІЛ-2
ВІЛ-3
ВІЛ-4

Посилання
Вікісховище: HIV
NCBI: 11652

ВІЛ (англ. Human Immunodeficiency Virus, HIV) — вірус імунодефіциту людини, що призводить до захворювання на СНІД. ВІЛ схильний до стрімких мутацій. Передається через прямий контакт слизових оболонок або крові з рідиною тілесного походження, яка містить ВІЛ, як то кров, сперма, піхвові виділення, передсемінна рідина і грудне молоко. В ході ВІЛ-захворювання в однієї і тієї ж людини виникають все нові штами (різновиди) вірусу, що абсолютно різні за швидкістю відтворення і за своєю здатністю ініціювати і вбивати ті або інші типи клітин.

Геном Вірусу складається з двох копій молекули РНК — ВІЛ є ретровірусом.

Історія

Походження

Штучне забарвлення скануючий електронним мікроскопом ВІЛ-1, в зеленому, з відділенням дочірньої клітини від вирощених лімфоцитів.

ВІЛ, як вважають, виник у мавп у тропічній Африці і був переданий людям у кінці 19 або на початку 20-го століття.[1][2][3] Перша наукова стаття, яка визнала особливості опортуністичних (умовно-патогенних) інфекцій, що ілюструють СНІД, була опублікована в 1981 році.[4]

Обидва ВІЛ-1 і ВІЛ-2, як вважають, виникли в Західній і Центральній Африці і передалися (процес, відомий як зоонозіс) від мавп до людей. ВІЛ-1 виник на півдні Камеруну через еволюцію вірусу імунодефіциту мавп (ВІМ(cpz)), який заражає диких шимпанзе (ВІЛ-1 походить від ВІМ(cpz) ендемічного у шимпанзе підвиду Pan troglodytes troglodytes).[5][6] Найближчий родич ВІЛ-2 ВІМ(smm), вірус темно-коричневих мангобеїв (Cercocebus atys), сімейства вузьконосих мавп в Західній Африки (від південного Сенегалу до західного Берегу Слонової Кістки).[7] Проте деякі широконосі мавпи, такі як нічні мавпи є стійкими до ВІЛ-1, можливо, через геномне злиття двох вірусних генів стійкості.[8] ВІЛ-1, як вважають, перестрибнув видовий бар'єр, принаймні тричі, і породив три групи вірусів: M, N і О.[9]

Існує доказ того, що ті люди, які беруть участь у промислах, або як мисливці на диких тварин або постачальники м'яса в західній і центральній Африці, зазвичай набувають вірус імунодефіциту мавп.[10] Однак, ВІМ - слабкий вірус, він, як правило, пригнічується імунною системою людини протягом тижня після зараження. Вважається, що необхідно кілька передач вірусу від людини до людини у швидкій послідовності, аби дозволити вірусу достатньо часу, щоб мутувати у ВІЛ.[11] Крім того, завдяки своїй відносно низькій швидкості передачі від людини до людини, ВІМ може поширюватися тільки серед населення в присутності одного або більш ризикованих каналів передачі, які, як вважають, були відсутні в Африці до 20-го століття.

Запропоновані високоризиковані канали передачі, які дозволяють вірусу пристосуватися до людей і поширитися по всьому суспільству, залежать від запропонованих термінів переходу від тварини до людини. Генетичні дослідження показують, що останній загальний предок ВІЛ-1 групи М датується близько 1910 року.[12] Прихильники цієї дати пов'язують ВІЛ-інфекцію з появою колоніалізму і зростанням великих колоніальних африканських міст, що призвело до соціальних змін, включаючи вищу ступінь безладності статевих відносин, поширення проституції та супутнім появам з високою частотою виразок статевих органів (наприклад, сифіліс).[13] Існує доказ того, що швидкість передачі ВІЛ під час вагінального статевого акту, в той час як досить низька при звичайних умовах, може бути збільшена в десятки, якщо не в сотні разів, у тому випадку якщо один з партнерів страждає від захворювання, що передається статевим шляхом (ЗПСШ) з статевими виразками. На початку 1900-х колоніальні міста відзначалися в зв'язку з високою поширеністю проституції і статевих виразок, аж у тій мірі, що як зазначалось у 1928 році щонайменше 45% мешканок східній Кіншаси були повіями, а в 1933 році, близько 15% всіх жителів цього ж міста були заражені однією з форм сифілісу.[13]

Альтернативна точка зору свідчить, що небезпечна медична практика в Африці в роки після Другої світової війни, така як повторне використання нестерильних одноразових шприців при масовій вакцинації, антибіотики і протималярійні кампанії лікування, були початком який дозволив вірусу пристосовуватися до людей і поширюватися.[11][14][15]

Перші документальний випадок ВІЛ-інфекції в організмі людини відноситься до 1959 року.[16] Вірус, можливо, був присутній в Сполучених Штатах уже в 1966 році[17], але переважну більшість екземплярів ВІЛ, які ідентифіковані за межами тропічної Африки, можна простежити до одного невідомого чоловіка, який заразився ВІЛ, на Гаїті, а потім переніс інфекцію в США близько 1969 року.[18]

Порівняно нещодавно виникла ще одна гіпотеза, автором якої є Е. Хупеору: вірус з‘явився на початку 50-х років минулого сторіччя, як наслідок помилки науковців, які працювали над створенням вакцини від поліомієліту. Помилка була в тому, що для виробництва вакцини використовувалися клітини печінки шимпанзе, які, ймовірно, містили вірус, аналогічний ВІЛ. Одним з найвагоміших аргументів на користь гіпотези є той факт, що вакцину тестували саме в тих районах Африки, де на сьогодні найвищий рівень інфікування вірусом імунодефіциту.

Відкриття

Взимку 1980-81 року до госпіталю Нью-Йоркського університету поступило декілька молодимих чоловіків, близько 30 років, з незнайомою формою саркоми Капоші. В той час це захворювання зустрічалося досить рідко: всього 1-2 випадки на 10 мільйонів населення, переважно в людей похилого віку. Саркома мала злоякісний перебіг: пухлини поширювалися по всьому тілу, виявлялися на слизових оболонках, не піддавалися лікуванню й швидко призводили до смерті.

Навесні 1981 року в Лос-Анджелесі з'явилася ще одна категорія незвичайних хворих - зі злоякісною формою пневмоцистної пневмонії. У 3-х з них пневмоцистне запалення легень супроводжувалося кандидозом. Основою раніше невідомого захворювання було різке ослаблення імунітету, тому його стали позначати як синдром набутого імунодефіциту - СНІД.

Влітку 1981 р. у Центр контролю за захворюваннями США в Атланті надійшла інформація вже про 111 пацієнтів з подібним захворюванням. Майже усі вони виникли у чоловіків молодого віку і усі ці особи були гомосексуалістами. Висока смертність спонукала організувати обов'язковий облік, спостереження й вивчення усіх випадків нової хвороби.

Літо 1981 року прийнято вважати початком глобальної епідемії СНІДу. Ретроспективний аналіз сироваток, що зберігалися в Національному Центрі контролю за інфекційними захворюваннями в США, показав, що перші випадки СНІД людини відносяться до 50-х років ХХ сторіччя, захворювання виникло в Африці, а потім поширилося на території інших країн.


Епідемія ВІЛ/СНІДу

Ураженість ВІЛом дорослого населення віком від 15 до 49 р. по країнах станом на 2008

Згідно з доповідью «Об'єднаної програми ООН по ВІЛ/СНІД» 2008 р.  

Кількість людей які живуть з ВІЛ/СНІД, у 2006 р.
Усього — 39,5 мільйона (34,1 — 47,1 мільйона )
Дорослих — 37,2 мільйона (32,1 — 44,5 мільйона )
Жінок — 17,7 мільйона (15,1 — 20,9 мільйона )
Дітей молодших 15 років — 2,3 мільйона (1,7 — 3,5 мільйона )
Кількість людей які заразилися ВІЛ у 2006 р.
Усього — 4,3 мільйона (3,6 — 6,6 мільйона )
Дорослих — 3,8 мільйона (3,2 — 5,7 мільйона )
Дітей молодших 15 років — 530,000 (410,000 — 660,000)
Кількість смертей від СНІД у 2006 р.
Усього — 2,9 мільйона (2,5 — 3,5 мільйона )
Дорослих — 2,6 мільйона (2,2 — 3,0 мільйона )
Дітей молодших 15 років — 380,000 (290,000 — 500,000)

При цьому, з загальної кількості інфікованих, дві третини (63 % — 24,7 млн.[21,8 — 27,7 млн.]) усіх дорослих та дітей з ВІЛ у світі живуть в країнах Африки на південь від пустелі Сахара, переважно у південній частині Африки. Одна третина (32 %) усіх людей з ВІЛ у світі живе в цьому регіоні, і тут також сталися 34 % усіх смертей від СНІД у 2006 році.

Будова вірусу

Головна стаття: будова ВІЛ

Файл:HIV genome.png
Геном вірусу ВІЛ-1
Файл:Віріон ВІЛу.jpg
Структура віріону ВІЛ-1: 1 — РНК-геном; 2 — нуклеокапсид; 3 — капсид; 4 — білковий матрикс; 5 — мембрана (частина клітинної); 6 — gp120 — глікопротеїн, що зв'язується з рецептором клітини; 7 — gp41 — трансмембранний глікопротеїн, віповідальний за злиття мембран; 8 — інтеграза (вклинення ДНК-копії геному вірусу в клітинний геном); 9 — зворотня транскриптаза (стмимулює генерацію ДНК-копії вірусної РНК); 10 — Vif, Vpr (сприяє інфектуванню клітин не здатних до поділу), Nef и p7 (захищає РНК, відповідає за розпізнавання вірусної РНК на стадії зборки нового вірусу); 11 — протеаза

Віріон має сферичну форму діаметром приблизно 120 нм. Всередині міститься яйцевидна капсида, в якій розміщено 2 копії вірусної РНК (по 9700 основ). Всього вірус кодує 14 протеїнів.

Генетична мінливість та різноманітність

Підтипи ВІЛ та споріднених вірусів довжина ліній пропорційна ступеню генетичної відмінності

Висока мінливість вірусу (0,003%/на нуклеїнову основу/цикл реплікації) ВІЛ є однією з причин, що сильно ускладнюють розробку антиретровірусних ліків.

Один з підвидів навіть виділяють як окремий вірус (HIV-2) на противагу «класичному» HIV-1.

Життєвий цикл вірусу

Життєвий цикл вірусу ВІЛ-1. Цифрами позначено: 1)Злииття вірусної та клітинної мембран; 2) Зворотня транскрипція (вірусної РНК в ДНК) під дією RT(Зворотня транскриптаза); 3)проходження утвореної вірусної ДНК в ядро клітини та інтеграція в клітинний геном (каталізується Інтегразою (IN); 4)транскрипція з утворенням спочатку укороченних РНК, що кодують білки вірусу (spliced RNA), а на пізніших стадіях й повномірної вірусної РНК; 5) трансляція вірусних білків рибосомним механізмом клітини; 6) Організація нового віріону на мембрані, розпізнавання вірусної РНК NC доменом поліпротеїну GAG та відбрунькування молодого віріону; 7)формування (maturation) повноцінного віріону (розщеплення GAG протеазою (PR), формування капсиди

Лікування

На сьогодні використовуються препарати базовані на близько 25 діючих речовинах (препаратів набагато більше, оскільки для покращення ефекту застосовують суміші 2 та більше активних речовин). Більшість діючих речовин блокують зворотню транскриптазу вірусу.

Стійкість до ліків

ВІЛ має велику здатність мутувати. Наприклад відомо більше 20 мутацій(підвидів) протеїну NC (p7). Більшість таких вірусів менш шкідливі (патогенні), ніж вихідний й розмножуються повільніше. З іншого боку, вони можуть мати вищу стійкість проти певного медикаменту. Під час лікування певним препаратом існує етап, коли більшість «старого» типу вірусу загинула, а «мутант» все ще не викорінений. Переривання лікування на цій стадії призводить до резистентністі й пацієнт виявляється ураженим формою вірусу стійкою до даного препарату. Найбільш поширеною є мутація кількох амінокислот зворотньої транскриптази, що приводить до стійкості до одного з перших препаратів-блокіраторів зворотньої транскрипції вірусу.

Міфи

Існує ненаукова думка, що ВІЛ не існує або не призводить до СНІДу. Її дотримуються навіть деякі вчені, не задіяні у вивченні вірусів. Наявності таких уявлень сприяє довга фаза між зараженням ВІЛ та розвитком СНІДу й те, що в деяких уражених ВІЛ СНІД взагалі не розвивається. Проте факт наявності ВІЛ у хворих на СНІД на сьогодні незаперечний.

Посилання

Ресурси


Це незавершена стаття про інфекційні захворювання.
Ви можете допомогти проєкту, виправивши або дописавши її.

Шаблон:Link FA Шаблон:Link GA Шаблон:Link GA

  1. ↑ Salemi, M.; Strimmer, K; Hall, WW; Duffy, M; Delaporte, E; Mboup, S; Peeters, M; Vandamme, AM (2000). Dating the common ancestor of SIVcpz and HIV-1 group M and the origin of HIV-1 subtypes by using a new method to uncover clock-like molecular evolution. The FASEB Journal. 15 (2): 276—78. doi:10.1096/fj.00-0449fje. PMID 11156935.{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  2. ↑ Korber, B.; Muldoon, M; Theiler, J; Gao, F; Gupta, R; Lapedes, A; Hahn, BH; Wolinsky, S; Bhattacharya, T (2000). Timing the Ancestor of the HIV-1 Pandemic Strains. Science. 288 (5472): 1789—96. Bibcode:2000Sci...288.1789K. doi:10.1126/science.288.5472.1789. PMID 10846155.
  3. ↑ Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE та ін. (October 2008). Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960. Nature. 455 (7213): 661—4. Bibcode:2008Natur.455..661W. doi:10.1038/nature07390. PMID 18833279. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  4. ↑ Pneumocystis Pneumonia – Los Angeles. Процитовано 5 травня 2008.
  5. ↑ Gao F, Bailes E, Robertson DL та ін. (February 1999). Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes. Nature. 397 (6718): 436—41. Bibcode:1999Natur.397..436G. doi:10.1038/17130. PMID 9989410. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  6. ↑ Keele, B. F., van Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. L., Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., Sharp, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., and Hahn, B. H. (28 July 2006). Chimpanzee Reservoirs of Pandemic and Nonpandemic HIV-1. Science. 313 (5786): 523—6. Bibcode:2006Sci...313..523K. doi:10.1126/science.1126531. PMC 2442710. PMID 16728595.
  7. ↑ Reeves, J. D. and Doms, R. W (2002). Human Immunodeficiency Virus Type 2. J. Gen. Virol. 83 (Pt 6): 1253—1265. doi:10.1099/vir.0.18253-0. PMID 12029140.
  8. ↑ Goodier, J., and Kazazian, H. (2008). Retrotransposons Revisited: The Restraint and Rehabilitation of Parasites. Cell. 135 (1): 23—35. doi:10.1016/j.cell.2008.09.022. PMID 18854152.
  9. ↑ Sharp, P. M.; Bailes, E.; Chaudhuri, R. R.; Rodenburg, C. M.; Santiago, M. O.; Hahn, B. H. (2001). The origins of acquired immune deficiency syndrome viruses: where and when? (PDF). Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 356 (1410): 867—76. doi:10.1098/rstb.2001.0863. PMC 1088480. PMID 11405934.
  10. ↑ Kalish ML, Wolfe ND, Ndongmo CD, McNicholl J, Robbins KE та ін. (2005). Central African hunters exposed to simian immunodeficiency virus. Emerg Infect Dis. 11 (12): 1928—30. PMID 16485481. {{cite journal}}: Явне використання «та ін.» у: |author= (довідка)
  11. ↑ а б Marx PA, Alcabes PG, Drucker E (2001). Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa (PDF). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 356 (1410): 911—20. doi:10.1098/rstb.2001.0867. PMC 1088484. PMID 11405938.
  12. ↑ Worobey, Michael; Gemmel, Marlea; Teuwen, Dirk E.; Haselkorn, Tamara; Kunstman, Kevin; Bunce, Michael; Muyembe, Jean-Jacques; Kabongo, Jean-Marie M.; Kalengayi, Raphaël M. (2008). Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960 (PDF). Nature. 455 (7213): 661—4. Bibcode:2008Natur.455..661W. doi:10.1038/nature07390. PMID 18833279.
  13. ↑ а б Sousa, João Dinis de; Müller, Viktor; Lemey, Philippe; Vandamme, Anne-Mieke; Vandamme, Anne-Mieke (2010). Martin, Darren P. (ред.). High GUD Incidence in the Early 20th Century Created a Particularly Permissive Time Window for the Origin and Initial Spread of Epidemic HIV Strains. PLoS ONE. 5 (4): e9936. doi:10.1371/journal.pone.0009936. PMC 2848574. PMID 20376191.{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  14. ↑ Chitnis, Amit; Rawls, Diana; Moore, Jim (2000). Origin of HIV Type 1 in Colonial French Equatorial Africa?. AIDS Research and Human Retroviruses. 16 (1): 5—8. doi:10.1089/088922200309548. PMID 10628811.
  15. ↑ Donald G. McNeil, Jr. (16 вересня 2010). Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia. New York Times. Процитовано 17 вересня 2010. Dr. Marx believes that the crucial event was the introduction into Africa of millions of inexpensive, mass-produced syringes in the 1950s. ... suspect that the growth of colonial cities is to blame. Before 1910, no Central African town had more than 10,000 people. But urban migration rose, increasing sexual contacts and leading to red-light districts.
  16. ↑ Zhu, T., Korber, B. T., Nahmias, A. J., Hooper, E., Sharp, P. M. and Ho, D. D. (1998). An African HIV-1 Sequence from 1959 and Implications for the Origin of the epidemic. Nature. 391 (6667): 594—7. Bibcode:1998Natur.391..594Z. doi:10.1038/35400. PMID 9468138.
  17. ↑ Kolata, Gina (28 October 1987). Boy's 1969 Death Suggests AIDS Invaded U.S. Several Times. The New York Times. Процитовано 11 February 2009.
  18. ↑ The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond (PDF).
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Вірус_імунодефіциту_людини&oldid=8769498