Саркопенія

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку

Саркопенія (код M62.84 в МКХ-10) — це тип втрати м’язів, який виникає при старінні та/або відсутності руху. Вона характеризується дегенеративною втратою маси, якості та сили скелетних м’язів. Швидкість втрати м’язів залежить від рівня фізичних навантажень, супутніх захворювань, харчування та інших факторів. Втрата м'язів пов'язана зі змінами в сигнальних шляхах синтезу м'язів. Вона відрізняється від кахексії, при якій м’яз руйнується через опосередковану цитокінами деградацію, хоча ці два стани можуть існувати одночасно. Саркопенія вважається складовою синдрому слабкості.[1] Саркопенія може призвести до зниження якості життя, падінь, переломів та інвалідності.[2][3]

Саркопенія є фактором, що впливає на зміни у складі тіла. Особливо в літніх людей, саркопенія в першу чергу вражає певні групи м'язів, зокрема, м'язи передньої частини стегна та черевні м'язи.[2][4] Опубліковані дослідження показують, що в людей похилого віку індексу маси тіла (ІМТ) знижується, тоді як аналіз біоелектричного імпедансу (BIA) свідчить про збільшення частки жирової тканини в організмі.[5]

Етимологія[ред. | ред. код]

Термін «саркопенія» походить від грецького σάρξ саркс, «плоть» і πενία пенія, «бідність». Вперше він був запропонований Ірвіном Розенбергом у 1989 році, який писав, що «не існує жодної особливості вікового зниження, яка могла б більш драматично вплинути на ходьбу, рухливість, споживання калорій і загальне споживання поживних речовин, а також на стан, незалежність, дихання тощо».

Саркопенія відрізняється від кахексії, при якій м’язи руйнуються через опосередковану цитокінами деградацію, хоча ці два стани можуть існувати одночасно.

Ознаки та симптоми[ред. | ред. код]

Характерною ознакою саркопенії є втрата сухої м’язової маси або атрофія м’язів. Зміну у складі тіла може бути важко виявити через ожиріння, зміни жирової маси або набряки. Зміна ваги, окружності кінцівок або талії не є надійними показниками змін м’язової маси. Саркопенія також може спричинити зниження сили, функціональний занепад та підвищений ризик падіння. Саркопенія також може не мати симптомів, поки не стане серйозною та часто залишається нерозпізнаною.[1] Однак дослідження показали, що у верхніх частинах тіла може відбуватися гіпертрофія, яка компенсує втрату сухої м'язової маси[2][6]. Тому одним з ранніх ознак початку саркопенії може бути значна втрата м'язової маси в передній частині стегна і м'язах живота.[2]

Причини[ред. | ред. код]

Існує багато запропонованих причин саркопенії, і вона, ймовірно, є наслідком багатьох взаємодіючих факторів. Розуміння причин саркопенії є неповним, однак проте зміни гормонального фону, малорухливість, вікові зміни м'язів, харчування та нейродегенеративні зміни визнані потенційними причинними факторами.[7]

Ступінь саркопенії визначається двома факторами: початковим обсягом м’язової маси та та швидкістю її зменшення. Через відмінності у цих факторах серед населення швидкість прогресування та поріг, при якому втрата м’язів стає очевидною, є різними.[8] Відсутність руху різко збільшує швидкість втрати м’язів, навіть у молодих людей. Інші фактори, які можуть збільшити швидкість прогресування саркопенії, включають зменшення споживання поживних речовин, низьку фізичну активність або хронічні захворювання.[1] Крім того, епідеміологічні дослідження показали, що ранній вплив навколишнього середовища може мати довгостроковий вплив на здоров’я м’язів. Наприклад, низька вага при народженні, що є маркером несприятливого середовища, пов’язана зі зменшенням м’язової маси та сили у дорослому житті.[9][10][11]

Патофізіологія[ред. | ред. код]

Існує багато теорій, запропонованих для пояснення механізмів м'язових змін при саркопенії, включаючи зміни у рекрутуванні міосателітних клітин, зміни в анаболічній сигналізації, окислення білка, запалення та фактори розвитку. Патологічні зміни саркопенії включають зниження якості м’язової тканини, що відображається в заміні м’язових волокон жиром, посиленні фіброзу, змінах м’язового метаболізму, окислювальному стресі та дегенерації нервово-м’язового з’єднання.[12] Вважається, що нездатність активувати клітини-супутники після травми або фізичних вправ також сприяє патофізіології саркопенії.[12] Крім того, окислені білки можуть призвести до накопичення ліпофусцину та зшитих білків, що спричиняє накопичення нескоротливого матеріалу в скелетних м'язах і сприяє розвитку саркопенії.[8]

У саркопенічних м'язах розподіл типів м’язових волокон змінюється шляхом зменшення м’язових волокон II типу, або «швидких посмикувань», з незначним зменшенням або без зменшення м’язових волокон I типу, або «повільних» м’язових волокон. Дезінервовані волокна II типу часто перетворюються на волокна I типу шляхом реіннервації повільними руховими нервами волокон I типу.[13] Чоловіки, можливо, більш сприйнятливі до цього пов’язаного зі старінням перемикання типу міофібрил, оскільки нещодавнє дослідження показало вищий відсоток «повільних» м’язових волокон у літніх чоловіків порівняно з молодими чоловіками, але не у літніх жінок порівняно з молодими жінками.[14]

Старіючий саркопенічний м’яз демонструє накопичення мутацій мітохондріальної ДНК, що також було продемонстровано в інших типах клітин.[15] У певних ділянках м’яза накопичуються клони з мітохондріальними мутаціями, що супроводжується приблизно п’ятикратним збільшенням абсолютного числа копій мтДНК, тобто ці ділянки більш щільні.[16] Очевидним захисним фактором, що запобігає накопиченню в клітинах пошкоджених мітохондрій, є достатній рівень білка BNIP3. Дефіцит BNIP3 призводить до запалення та атрофії м'язів.[17]

Крім того, не всі м’язи настільки сприйнятливі до атрофічних ефектів старіння. Наприклад, як у людей[18], так і у мишей[19] було показано, що м’язи гомілки не настільки схильні до старіння, як м’язи стегна. Можливо, це можна пояснити диференціальним розподілом типу міофібрил у кожній групі м’язів, але це невідомо.

Діагностика[ред. | ред. код]

Різними експертними групами було запропоновано безліч діагностичних критеріїв, і це залишається предметом досліджень і дискусій. Незважаючи на відсутність загальноприйнятого визначення, у 2016 році саркопенії було присвоєно код МКХ-10 (M62.84), визнаючи її хворобливим станом.[20]

Саркопенію можна діагностувати, якщо у пацієнта м'язова маса щонайменше на два стандартних відхилення нижче відповідного середнього показника для популяції та має повільну швидкість ходьби.[21] Європейська робоча група з питань саркопенії у людей похилого віку (EWGSOP) розробила широке клінічне визначення саркопенії, яка визначається як наявність низької м’язової маси та або низької м’язової сили, або низької фізичної працездатності.[7] Інші міжнародні групи запропонували критерії, які включають показники швидкості ходьби, відстані, пройденої за 6 хвилин, або сили хвату.[20] Сила кистьового хвату також пропагується як клінічний маркер саркопенії, який є простим і економічно ефективним і має хорошу прогностичну силу, хоча й не надає вичерпної інформації.[22]

Існують інструменти скринінгу саркопенії, які оцінюють труднощі у виконанні повсякденних дій, таких як ходьба, підйом по сходах або вставання зі стільця, і було доведено, що вони прогнозують саркопенію та погані функціональні результати.[23]

Лікування[ред. | ред. код]

Вправи[ред. | ред. код]

Вправи залишаються пріоритетним видом втручання, але впровадження результатів досліджень у клінічну практику є складним завданням. Тип, тривалість та інтенсивність фізичної активності різняться між дослідженнями, що перешкоджає створенню стандартизованої програми вправ для саркопенії.[24] Відсутність фізичної активності є значним фактором ризику саркопенії, а вправи можуть значно уповільнити швидкість втрати м'язів.[25] Фізична активність може бути ефективним втручанням, оскільки скелетні м'язи у людей похилого віку зберігають здатність синтезувати білки у відповідь на короткострокові силові тренування.[26] Прогресивні силові тренування для людей похилого віку можуть покращити фізичну функцію (швидкість ходьби) та м'язову силу.[27] Підвищення фізичної активності може призвести до збільшення кількості клітинних мітохондрій, капілярної щільності, а також маси та міцності сполучної тканини.[28]

Ліки[ред. | ред. код]

Наразі не існує затверджених ліків для лікування саркопенії.[29] Тестостерон та інші анаболічні стероїди також досліджувалися для лікування саркопенії та демонструють певний позитивний вплив на м'язову силу та масу, але мають численні побічні ефекти та викликають занепокоєння щодо раку простати у чоловіків і вірилізації у жінок.[30][31] Крім того, останні дослідження показують, що лікування тестостероном може спричинити негативні серцево-судинні явища.[32][33][34]

Було показано, що ДГЕА і гормон росту майже не впливають на цю ситуацію. Хоча гормон росту підвищує синтез м'язового білка й збільшує м'язову масу, більшість досліджень не показали поліпшення сили та функціональності м'язів після його застосування.[30] Це, разом із відсутністю ефективності його ефектору, інсуліноподібного фактора росту 1 (ІФР-1) може бути наслідком місцевої резистентності до ІФР-1 у м'язах людей похилого віку, спричиненої запаленням та іншими віковими змінами.[30]

Інші препарати, які досліджуються як можливі засоби лікування саркопенії, включають ґрелін, вітамін D, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту та ейкозапентаєнову кислоту.[30][31]

Харчування[ред. | ред. код]

Споживання калорій і білка є важливими стимуляторами синтезу м'язового білка.[35] Старші люди можуть засвоювати білок не так ефективно, як молоді, і їм може знадобитися більша його кількість для запобігання м'язової атрофії.[21] Ряд експертних груп рекомендує збільшити споживання білка з їжею для людей похилого віку до 1,0–1,2 г на кг маси тіла на день.[36][37] Забезпечення належного харчування для людей похилого віку є важливим для запобігання саркопенії та слабкості, оскільки це простий і доступний метод лікування без серйозних побічних ефектів.[38]

БАДи[ред. | ред. код]

Компонентом саркопенії є втрата здатності старіючої скелетної мускулатури реагувати на анаболічні стимули, такі як амінокислоти, особливо в низьких концентраціях. Однак, старіючі м'язи зберігають здатність до анаболічної відповіді на білок або амінокислоти у більших дозах. Згідно з дослідженнями, вживання більших доз амінокислот, особливо лейцину, допомагає протидіяти втраті м'язів у людей похилого віку.[39] Фізичні вправи можуть діяти синергетично з додаванням амінокислот.[29]

β-гідрокси β-метилбутират (HMB) є метаболітом лейцину, який діє як сигнальна молекула для стимулювання синтезу білка.[21][29] Він має, за даними досліджень, кілька мішеней, зокрема, стимулює mTOR та знижує експресію протеасом. Його застосування для запобігання втрати м'язової маси у людей похилого віку послідовно підтверджується клінічними дослідженнями.[40][41][42] Потрібні додаткові дослідження для визначення точного впливу HMB на силу та функціональність м'язів у цій віковій групі.[41]

Епідеміологія[ред. | ред. код]

Поширеність саркопенії залежить від визначення, яке використовується в кожному епідеміологічному дослідженні. Орієнтовна поширеність серед людей у віці 60–70 років становить 5–13 % і зростає до 11–50 % у людей старше 80 років. Це становить понад 50 мільйонів людей і, за прогнозами, зачепить понад 200 мільйонів протягом наступних 40 років, враховуючи зростання чисельності населення старшого віку.[7]

Вплив на здоров'я населення[ред. | ред. код]

Саркопенія стає серйозною проблемою охорони здоров'я через збільшення тривалості життя в індустріалізованих країнах та зростання кількості літнього населення. Саркопенія є фактором ризику багатьох несприятливих наслідків, зокрема, підвищення рівня інвалідності, падінь та смертності.[43][44] Малорухливість або постільний режим у осіб, схильних до саркопенії, можуть значно вплинути на функціональні результати. У людей похилого віку це часто призводить до зниження біологічних резервів та підвищеної вразливості до стресорів, що відомо як «синдром слабкості». Втрата сухої м'язової маси також пов'язана з підвищеним ризиком інфекцій, зниженням імунітету та поганим загоєнням ран. Слабкість, яка супроводжує м'язову атрофію, веде до підвищеного ризику падінь, переломів, фізичної недієздатності, потреби в інституційному догляді, зниження якості життя, підвищення смертності та збільшення витрат на охорону здоров'я.[21] Це значне особисте та суспільне навантаження, і його вплив на громадське здоров'я дедалі більше визнається.[7]

Напрямки досліджень[ред. | ред. код]

Існують значні можливості для кращого розуміння причин і наслідків саркопенії та допомоги в наданні клінічної допомоги. Це включає з’ясування молекулярних і клітинних механізмів саркопенії, подальше уточнення референтних популяцій за етнічною ознакою, перевірку діагностичних критеріїв і клінічних інструментів, а також відстеження випадків госпіталізації, захворюваності та смертності. Також необхідне визначення та дослідження потенційних терапевтичних підходів та термінів проведення втручань.[45]

Станом на 2020 рік немає дозволених ліків для лікування втрати м'язів у людей з хронічними захворюваннями, тому існує незадоволена потреба в анаболічних препаратах з мінімальними побічними ефектами. Одним з аспектів, що перешкоджають схваленню ліків для лікування кахексії та саркопенії, є розбіжності в кінцевих точках досліджень. Кілька клінічних досліджень показали, що селективні модулятори андрогенових рецепторів (SARM) покращують суху масу тіла у людей, але незрозуміло, чи покращуються також сила та фізична функція. Після обнадійливих результатів на II фазі дослідження, III фаза дослідження SARM остарину показала збільшення сухої маси тіла, але не виявила значного покращення функцій.[46] Цей та інші препарати, такі як секретогенний гормон росту анаморелін, не отримали схвалення регуляторних органів, незважаючи на значне збільшення сухої маси тіла через відсутність доказів їх впливу на фізичну працездатність. Профілактика зниження функціональності не розглядалася Управлінням з контролю за харчовими продуктами та лікарськими засобами США як прийнятну кінцеву точку. Невідомо, як SARM взаємодіють з вживанням білка з їжею та силовими тренуваннями у людей із втратою м'язів.[47][48]

Див. також[ред. | ред. код]

  • Старіння людини — біологічний процес старіння
  • Кахексія — синдром, що спричиняє втрату м'язової сили, яка не є повністю оборотньою
  • Динапенія — втрата м'язової сили, не спричинена неврологічним або м'язовим захворюванням
  • Синдром кволості — слабкість у людей похилого віку
  • Геріатрія — окремий розділ геронтології, що займається вивченням, профілактикою та лікуванням хвороб старечого віку

Примітки[ред. | ред. код]

  1. ↑ а б в Peterson SJ, Mozer M (February 2017). Differentiating Sarcopenia and Cachexia Among Patients With Cancer. Nutrition in Clinical Practice. 32 (1): 30—39. doi:10.1177/0884533616680354. PMID 28124947.
  2. ↑ а б в г Ata AM, Kara M, Kaymak B, Özçakar L (October 2020). Sarcopenia Is Not "Love": You Have to Look Where You Lost it!. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation. 99 (10): e119—e120. doi:10.1097/PHM.0000000000001391. PMID 32084033.
  3. ↑ Beaudart C, Zaaria M, Pasleau F, Reginster JY, Bruyère O (2017). Health Outcomes of Sarcopenia: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLOS ONE. 12 (1): e0169548. Bibcode:2017PLoSO..1269548B. doi:10.1371/journal.pone.0169548. PMC 5240970. PMID 28095426.
  4. ↑ Ata AM, Kara M, Kaymak B, Gürçay E, Çakır B, Ünlü H та ін. (2019). Regional and total muscle mass, muscle strength and physical performance: The potential use of ultrasound imaging for sarcopenia. Archives of Gerontology and Geriatrics. 83: 55—60. doi:10.1016/j.archger.2019.03.014. PMID 30953961.
  5. ↑ Ranasinghe C, Gamage P, Katulanda P, Andraweera N, Thilakarathne S, Tharanga P (September 2013). Relationship between Body Mass Index (BMI) and body fat percentage, estimated by bioelectrical impedance, in a group of Sri Lankan adults: a cross sectional study. BMC Public Health. 13: 797. doi:10.1186/1471-2458-13-797. PMC 3766672. PMID 24004464.
  6. ↑ Özkal Ö, Kara M, Topuz S, Kaymak B, Bakı A, Özçakar L (November 2019). Assessment of core and lower limb muscles for static/dynamic balance in the older people: An ultrasonographic study. Age and Ageing. 48 (6): 881—887. doi:10.1093/ageing/afz079. PMID 31268513.
  7. ↑ а б в г Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T, Landi F та ін. (July 2010). Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis: Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Age and Ageing. 39 (4): 412—423. doi:10.1093/ageing/afq034. PMC 2886201. PMID 20392703.
  8. ↑ а б Marcell TJ (October 2003). Sarcopenia: causes, consequences, and preventions. The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences (Review). 58 (10): M911—M916. doi:10.1093/gerona/58.10.m911. PMID 14570858.
  9. ↑ Sayer AA, Syddall HE, Gilbody HJ, Dennison EM, Cooper C (September 2004). Does sarcopenia originate in early life? Findings from the Hertfordshire cohort study. The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences. 59 (9): M930—M934. doi:10.1093/gerona/59.9.M930. PMID 15472158.
  10. ↑ Gale CR, Martyn CN, Kellingray S, Eastell R, Cooper C (January 2001). Intrauterine programming of adult body composition. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 86 (1): 267—272. doi:10.1210/jcem.86.1.7155. PMID 11232011.
  11. ↑ Ylihärsilä H, Kajantie E, Osmond C, Forsén T, Barker DJ, Eriksson JG (September 2007). Birth size, adult body composition and muscle strength in later life. International Journal of Obesity. 31 (9): 1392—1399. doi:10.1038/sj.ijo.0803612. PMID 17356523.
  12. ↑ а б Ryall JG, Schertzer JD, Lynch GS (August 2008). Cellular and molecular mechanisms underlying age-related skeletal muscle wasting and weakness. Biogerontology (Review). 9 (4): 213—228. doi:10.1007/s10522-008-9131-0. PMID 18299960.
  13. ↑ Doherty TJ (October 2003). Invited review: Aging and sarcopenia. Journal of Applied Physiology (Review). 95 (4): 1717—1727. doi:10.1152/japplphysiol.00347.2003. PMID 12970377.
  14. ↑ de Jong, Jelle C.B.C.; Attema, Brecht J; van der Hoek, Marjanne D; Verschuren, Lars; Caspers, Martien P M; Kleemann, Robert; van der Leij, Feike R; van den Hoek, Anita M; Nieuwenhuizen, Arie G (February 2023). Sex differences in skeletal muscle-aging trajectory: same processes, but with a different ranking. GeroScience (Original Research). 45 (4): 2367—2386. doi:10.1007/s11357-023-00750-4. PMC 10651666. PMID 36820956.
  15. ↑ Kauppila TE, Kauppila JH, Larsson NG (January 2017). Mammalian Mitochondria and Aging: An Update. Cell Metabolism. 25 (1): 57—71. doi:10.1016/j.cmet.2016.09.017. PMID 28094012.
  16. ↑ Insalata F, Hoitzing H, Aryaman J, Jones NS (December 2022). Stochastic survival of the densest and mitochondrial DNA clonal expansion in aging. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 119 (49): e2122073119. Bibcode:2022PNAS..11922073I. doi:10.1073/pnas.2122073119. PMC 9894218. PMID 36442091.
  17. ↑ Irazoki A, Martinez-Vicente M, Aparicio P, Aris C, Alibakhshi E, Rubio-Valera M та ін. (April 2022). Coordination of mitochondrial and lysosomal homeostasis mitigates inflammation and muscle atrophy during aging. Aging Cell. 21 (4): e13583. doi:10.1111/acel.13583. PMC 9009131. PMID 35263007.
  18. ↑ Naruse, Masatoshi; Trappe, Scott; Trappe, Todd (March 2023). Human skeletal muscle-specific atrophy with aging: a comprehensive review. Journal of Applied Physiology (Original Research). 134 (4): 900—914. doi:10.1152/japplphysiol.00768.2022. PMID 36825643.
  19. ↑ De Jong, Jelle; Caspers, Martien; Worms, Nicole (January 2024). Translatability of mouse muscle-aging for humans: the role of sex. GeroScience (Original Research). doi:10.1007/s11357-024-01082-7.
  20. ↑ а б Anker SD, Morley JE, von Haehling S (December 2016). Welcome to the ICD-10 code for sarcopenia. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 7 (5): 512—514. doi:10.1002/jcsm.12147. PMC 5114626. PMID 27891296.
  21. ↑ а б в г Argilés JM, Campos N, Lopez-Pedrosa JM, Rueda R, Rodriguez-Mañas L (September 2016). Skeletal Muscle Regulates Metabolism via Interorgan Crosstalk: Roles in Health and Disease. Journal of the American Medical Directors Association. 17 (9): 789—796. doi:10.1016/j.jamda.2016.04.019. PMID 27324808.
  22. ↑ Sayer AA (August 2010). Sarcopenia. BMJ. 341 (aug10 2): c4097. doi:10.1136/bmj.c4097. PMID 20699307.
  23. ↑ Malmstrom TK, Miller DK, Simonsick EM, Ferrucci L, Morley JE (March 2016). SARC-F: a symptom score to predict persons with sarcopenia at risk for poor functional outcomes. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 7 (1): 28—36. doi:10.1002/jcsm.12048. PMC 4799853. PMID 27066316.
  24. ↑ Sayer AA (November 2014). Sarcopenia the new geriatric giant: time to translate research findings into clinical practice. Age and Ageing. 43 (6): 736—737. doi:10.1093/ageing/afu118. PMID 25227204.
  25. ↑ Abate M, Di Iorio A, Di Renzo D, Paganelli R, Saggini R, Abate G (September 2007). Frailty in the elderly: the physical dimension. Europa Medicophysica. 43 (3): 407—415. PMID 17117147.
  26. ↑ Yarasheski KE (October 2003). Exercise, aging, and muscle protein metabolism. The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences (Review). 58 (10): M918—M922. doi:10.1093/gerona/58.10.m918. PMID 14570859.
  27. ↑ Liu CJ, Latham NK (July 2009). Progressive resistance strength training for improving physical function in older adults. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (3): CD002759. doi:10.1002/14651858.cd002759.pub2. PMC 4324332. PMID 19588334.
  28. ↑  Ця стаття містить текст доступний за ліцензією CC BY 4.0. Betts JG, Desaix P, Johnson E, Johnson JE, Korol O, Kruse D та ін. (8 червня 2023). Anatomy & Physiology. Houston: OpenStax CNX. 10.6 Exercise and muscle performance. ISBN 978-1-947172-04-3.
  29. ↑ а б в Phillips SM (July 2015). Nutritional supplements in support of resistance exercise to counter age-related sarcopenia. Advances in Nutrition. 6 (4): 452—460. doi:10.3945/an.115.008367. PMC 4496741. PMID 26178029.
  30. ↑ а б в г Sakuma K, Yamaguchi A (28 May 2012). Sarcopenia and age-related endocrine function. International Journal of Endocrinology. 2012: 127362. doi:10.1155/2012/127362. PMC 3368374. PMID 22690213.
  31. ↑ а б Wakabayashi H, Sakuma K (May 2014). Comprehensive approach to sarcopenia treatment. Current Clinical Pharmacology. 9 (2): 171—180. doi:10.2174/1574884708666131111192845. PMID 24219006.
  32. ↑ Finkle WD, Greenland S, Ridgeway GK, Adams JL, Frasco MA, Cook MB та ін. (29 January 2014). Increased risk of non-fatal myocardial infarction following testosterone therapy prescription in men. PLOS ONE. 9 (1): e85805. Bibcode:2014PLoSO...985805F. doi:10.1371/journal.pone.0085805. PMC 3905977. PMID 24489673.
  33. ↑ Vigen R, O'Donnell CI, Barón AE, Grunwald GK, Maddox TM, Bradley SM та ін. (November 2013). Association of testosterone therapy with mortality, myocardial infarction, and stroke in men with low testosterone levels. JAMA. 310 (17): 1829—1836. doi:10.1001/jama.2013.280386. PMID 24193080.
  34. ↑ Basaria S, Coviello AD, Travison TG, Storer TW, Farwell WR, Jette AM та ін. (July 2010). Adverse events associated with testosterone administration. The New England Journal of Medicine. 363 (2): 109—122. doi:10.1056/NEJMoa1000485. PMC 3440621. PMID 20592293.
  35. ↑ Robinson SM, Reginster JY, Rizzoli R, Shaw SC, Kanis JA, Bautmans I та ін. (August 2018). Does nutrition play a role in the prevention and management of sarcopenia?. Clinical Nutrition. 37 (4): 1121—1132. doi:10.1016/j.clnu.2017.08.016. PMC 5796643. PMID 28927897.
  36. ↑ Bauer J, Biolo G, Cederholm T, Cesari M, Cruz-Jentoft AJ, Morley JE та ін. (August 2013). Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: a position paper from the PROT-AGE Study Group. Journal of the American Medical Directors Association. 14 (8): 542—559. doi:10.1016/j.jamda.2013.05.021. PMID 23867520.
  37. ↑ Deutz NE, Bauer JM, Barazzoni R, Biolo G, Boirie Y, Bosy-Westphal A та ін. (December 2014). Protein intake and exercise for optimal muscle function with aging: recommendations from the ESPEN Expert Group. Clinical Nutrition. 33 (6): 929—936. doi:10.1016/j.clnu.2014.04.007. PMC 4208946. PMID 24814383.
  38. ↑ Tessier AJ, Chevalier S (August 2018). An Update on Protein, Leucine, Omega-3 Fatty Acids, and Vitamin D in the Prevention and Treatment of Sarcopenia and Functional Decline. Nutrients. 10 (8): 1099. doi:10.3390/nu10081099. PMC 6116139. PMID 30115829.
  39. ↑ Fujita S, Volpi E (January 2006). Amino acids and muscle loss with aging. The Journal of Nutrition. 136 (1 Suppl): 277S—280S. doi:10.1093/jn/136.1.277S. PMC 3183816. PMID 16365098.
  40. ↑ Brioche T, Pagano AF, Py G, Chopard A (August 2016). Muscle wasting and aging: Experimental models, fatty infiltrations, and prevention (PDF). Molecular Aspects of Medicine. 50: 56—87. doi:10.1016/j.mam.2016.04.006. PMID 27106402.
  41. ↑ а б Wu H, Xia Y, Jiang J, Du H, Guo X, Liu X та ін. (September 2015). Effect of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate supplementation on muscle loss in older adults: a systematic review and meta-analysis. Archives of Gerontology and Geriatrics. 61 (2): 168—175. doi:10.1016/j.archger.2015.06.020. PMID 26169182.
  42. ↑ Holeček M (August 2017). Beta-hydroxy-beta-methylbutyrate supplementation and skeletal muscle in healthy and muscle-wasting conditions. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 8 (4): 529—541. doi:10.1002/jcsm.12208. PMC 5566641. PMID 28493406.
  43. ↑ Xia, Lin; Zhao, Rui; Wan, Qianyi; Wu, Yutao; Zhou, Yong; Wang, Yong; Cui, Yaping; Shen, Xiaoding; Wu, Xiaoting (13 September 2020). Sarcopenia and adverse health-related outcomes: An umbrella review of meta-analyses of observational studies. Cancer Medicine. 9 (21): 7964—7978. doi:10.1002/cam4.3428. ISSN 2045-7634. PMC 7643685. PMID 32924316.
  44. ↑ Rodrigues, Filipe; Domingos, Christophe; Monteiro, Diogo; Morouço, Pedro (13 January 2022). A Review on Aging, Sarcopenia, Falls, and Resistance Training in Community-Dwelling Older Adults. International Journal of Environmental Research and Public Health. 19 (2): 874. doi:10.3390/ijerph19020874. ISSN 1661-7827. PMC 8775372. PMID 35055695.
  45. ↑ Sayer AA, Robinson SM, Patel HP, Shavlakadze T, Cooper C, Grounds MD (March 2013). New horizons in the pathogenesis, diagnosis and management of sarcopenia. Age and Ageing. 42 (2): 145—150. doi:10.1093/ageing/afs191. PMC 3575121. PMID 23315797.
  46. ↑ Rolland, Yves; Dray, Cedric; Vellas, Bruno; Barreto, Philipe De Souto (1 December 2023). Current and investigational medications for the treatment of sarcopenia. Metabolism. 149: 155597. doi:10.1016/j.metabol.2023.155597. ISSN 0026-0495. PMID 37348598.
  47. ↑ Fonseca GW, Dworatzek E, Ebner N, Von Haehling S (August 2020). Selective androgen receptor modulators (SARMs) as pharmacological treatment for muscle wasting in ongoing clinical trials. Expert Opinion on Investigational Drugs. 29 (8): 881—891. doi:10.1080/13543784.2020.1777275. PMID 32476495.
  48. ↑ Christiansen AR, Lipshultz LI, Hotaling JM, Pastuszak AW (March 2020). Selective androgen receptor modulators: the future of androgen therapy?. Translational Andrology and Urology. 9 (Suppl 2): S135—S148. doi:10.21037/tau.2019.11.02. PMC 7108998. PMID 32257854.

Подальше читання[ред. | ред. код]

Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Саркопенія&oldid=42279487