Аденовіруси

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до: навігація, пошук
Аденовіруси
Дві частинки аденовірусу під електронним мікроскопом
Дві частинки аденовірусу під електронним мікроскопом
Класифікація вірусів
Група: i
Родина: Adenoviridae
Роди
Atadenovirus
Aviadenovirus
Ichtadenovirus
Mastadenovirus
Siadenovirus
Посилання
US-NLM-NCBI-Logo.svg NCBI: 10508

Аденовіруси — ДНК-вмісні віруси, викликають гострі респіраторні захворювання людини та тварин: фарингіти, атипові пневмонії, грипоподібні захворювання.
Аденовіруси мають форму ікосаедрів діаметром 60 — 80 ммк, які містять приблизно 200 — 250 капсомерів. Частинки не мають зовнішньої оболонки. Віруси складаються з нуклеїнової кислоти та білків, ліпідів не містять. Розмножуються тільки в культурах тканин того виду тварин, у якого викликають захворювання. Мають виражений тропізм до клітин епітелію.

Резистентнісь[ред.ред. код]

Аденовіруси добре зберігаються при низьких температурах, а при 22°С — протягом двох тижнів. При 56 °C гинуть через 10 хвилин. Стійкі до ефіру.

Морфологія віріонів[ред.ред. код]

Віріони мають форму ікосаедра діаметром 70-90 нм, що складаєтся з 252 капсомерів з діаметром 7-9 нм. З них 240 капсомерів утворюють 20 різносторонніх трикутника, кожен має 6 сусідніх капсомерів і тому називається гексоном. Гексон побудований з 3-6 молекул білка II, складаю чого біля 50% від всіх білків вібріона. Группи з девяти гексонів зв’язані з двома додатковими мінорними білками (VII і IX). На дванадцяти вершинах ікосаедра знаходяться булаво видні виступи довжиною від 8 до 30 нм з головкою на кінці велечиною 4 нм. Вони відходять від вершин дванадцяти капсомерів, що мають 5 сусідніх. Ці капсомери разом з виступами називаються пентонами, капсомери – основою пентонів, нитки – фібрами. Всередині капсида знаходится серцевина з діаметром 66 нм, що представляє правильно організовану структуру з 12 петель. Вершини петель збігаються з вершинами капсида і на зрізі вібріона серцевина утворює фігуру подібну квітці. Петлі утворені дезоксирибонуклеопротеїдом, що складається з ДНК і асоційованим з ним білком VII. Другий внутрішній білок V знаходится на зовнішній поверхні петель. В серцевині також локалізовані білки VI, X.

Геном[ред.ред. код]

Тип нуклеїнової кислоти: лінійна dsDNA, кожен ланцюг на 5’-кінці ковалентно зв’язаний з білком ТР (terminal protein), містить інвертовані кінцеві повтори у обох ланцюгах. Розмір – 26-45 kbp. Вміст G+C пар 33.7-63.8%. Процеси транскрипції, реплікації і збірка віріонів проходить в ядрі. Транскрипція відбувається за участю клітинної РНК-полімерази ІІ (ген VA транскрибується РНК-полімеразою ІІІ; кодує білки, що пригнічують синтез інтерферону та посилюють транскрипцію пізніх гкнів.) Синтезовані мРНК кепуються та поліаденілюються
Цикл вірусу:

  1. вірус адсорбується до рецепторів клітини-мішені за допомогою глікопротеїнових фібрил, потрапляють у клітину шляхом ендоцитозу (за рахунок взаємодії пентону з клітинними інтегринами).
  2. роздягання вірусу, транспорт геному у ядро клітини.
  3. транскрипція ранніх генів, реплікація вірусного геному (вірусною ДНК-полімеразою).
  4. експресія пізніх генів, відбувається після реплікації. Синтезуються переважно структурні білки.
  5. Збірка віріонів, лізис клітини та вихід віріонів.

Білки, Ліпіди Вуглеводи[ред.ред. код]

Вірусний геном кодує більше 40 поліпептидів. Третина з них є структурними:

  • білок II (109 kDa) – його тримери формують гексони.
  • білок III (63 kDa) – 5 копій формують пентони.
  • білок IIIa (64 kDa) – фосфопротеїн, 2 його мономери пронизують капсид на межі кожної грані.
  • білок IV (62 kDa) – збираються у тримери, форм. глікопротеїнові фібрили.
  • білок V (42 kDa) – мінорний коровий протеїн, зв’язується з геномом.
  • білок VI (27 kDa) – фосфопротеїн, формує кільце під пентоном та гексонами, що його оточують.
  • білок VII (22 kDa) – головний коровий протеїн.
  • білок VIII (25 kDa) – фосфопротеїн, асоційований з внутрішньою стороною гексонів.
  • білок IX (14 kDa) – зв’язаний з гексонами у центрі граней.
  • білок X (10 kDa) – фосфопротеїн, зв’язаний з геномом, протеаза.
  • ТР (75 kDa) – фосфопротеїн, ковалентно зв’язаний з 5’-кінцями ланцюгів ДНК.

Основними не структурними білками є DNApol (120 kDa) та DBP(59 kDa).

Вуглеводи: Білки фібрил та деякі не структурні білки - глікозильовані.
Ліпіди не виявлені.

Антигенні властивості[ред.ред. код]

Серотипи аденовірусів розрізняють за нейтралізацією. Поверхневі антигени, як правило, типоспецифічні. Гексони приймають участь у нейтралізації, фібрили у нейтралізації та інгібіціїї гемаглютиніну. Розчинні антигени, асоційовані з вірусними інфекціями, являють собою надлишкові кап сидні білки, що не біло використано. Як біло показано моноклональними антитілами, гексони та інші антигени можуть нести численні епітопи, які можуть бути родо-, видо-, і навіть родо-специфічні. Рід-специфічні антигени розташовані на базальній поверхній гексону, в той час як серотипоспецифічні антигени розміщені на антигени розміщені на вузлових його ділянках.

Біологічні властивості[ред.ред. код]

Можуть вражати риб, рептилій, птахів, ссавців, зокрема людину. Деякі аденовіруси людини (переважно виду Human adenovirus C) викликають продуктивні інфекції в клітинах деяких тварин (гризуни, жуйні). Деякі віруси викликають пухлини у різних видів. Пряма або непряма передача відбувається через горло, фекалії, очі чи сечу, в залежності від серотипу. Віруси можуть викликати кон’юнктивіти (типи 3, 4, 7, 14), гострі респіраторні захворювання (4, 7, 14,21), епідемічні керато-кон’юнктивіти (8, 19, 37) або венеричні хвороби (37). Типи 40 та 41 можуть бути ізольовані від дітей з гстрими кишковими розладами. HAdV-11 викликає геморагічні цистити у імунодепресованих людей піля трансплантацій. У ссавців, мастадентовірусні інфекції звичайні, але маніфестація інфекції пов’язана з певними факторами (конкурентні інфекції). Собачий аденовірус викликає хвороби у собак, епізоотії у лисиці, ведмедів, вовків, койотів та скунсів. HAdV-5 використовується як вектор. Патогенез: Первина репродукція аденовірусів проходить в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів і кишечника, в конюктивіті ока і лімфоїдній тканині. По типу пораження чутливих клітин розрізняють три типи інфекції:

  1. Продуктивна інфекція (відбувається повна загибель клітини після виходу першої популяції віріонів, але інфекційними є 1-5 % віріонів).
  2. Персистуюча інфекція (спостерігається при зменшеній швидкості репродукції вірусу і клітини встигають відновлюватися , або заміщатися утвореними клітинами)
  3. Трансформуюча інфекція (виникають трансформовані клітини. які починають хаотично ділитися).

Аденовіруси людини[ред.ред. код]

Загальні відомості[ред.ред. код]

Гарно розмножуються в культурах клітин людини. Формування віруса відбувається в ядрах клітин, де виникають характерні кристали, потім віріони з'являються у цитоплазмі. Цитопатичний ефект спостерігається через 24 — 96 годин, в залежності від серотипа віруса. Аденовіруси мають два антигена — групоспецифічний розчинний антиген, який виявляється реакцією зв'язування комплементу та типоспецифічний антиген, який виявляється в реакціях нейтралізації та гальмування гемаглютинації. За антигенними та серологічними властивостями розрізняють серотипи, кожен з яких позначають цифрами 1, 2, 3, 4, і т. д.

Патогенез[ред.ред. код]

Уражують слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, викликаючи захворювання з різними симптомами, фарингіт, фаринго-кон'юнктивальну лихоманку, кон'юнктивіт, атипову пневмонію, грипоподібні захворювання та діарею у дітей. Деякі захворювання викликаються переважно одним певним серотипом. Захворювання продовжується 4 — 7 діб, закінчується одужанням та формуванням типоспецифічного імунітету. Кров людей, що одужали містить віруснейтралізуючі та комплементзв'язуючі антитіла.

Діагностика[ред.ред. код]

Діагностика здійснюється виділенням вірусів та серологічними реакціями. Для виділення роблять змив з слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви або фекалій. Досліджуваним матеріалом заражають культури клітин. Спостереження проводять протягом 2 тижнів. Наявність віруса та його приналежність до аденовірусів визначають досліджуючи цитопатичну дію. Типування проводять в реакції нейтралізації з типоспецифічними сироватками. Для серологічного діагноза двічі беруть кров хворого в перші дні захворювання та в період одужання. З крові отримують сироватку та визначають наявність антитіл за допомогою реакцій нейтралізації, зв'язування комплементу та гальмування гемаглютинації.

Епідеміологія[ред.ред. код]

Джерело та резервуар віруса — хвора людина. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Захворювання частіше за все мають спорадичний характер, але можуть спостерігатися епідемічні спалахи.

Література[ред.ред. код]

  • В. Д. Тимаков. Микробиология. — М.: Медицина, 1973. С. 432.