Обговорення:Хронічне обструктивне захворювання легень

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Círculos Concéntricos.svg
Стаття «Хронічне обструктивне захворювання легень» входить до спільного для всіх мовних розділів Вікіпедії списку необхідних статей.
Її покращення й доведення до статусу вибраної є важливим напрямком роботи проекту.

Більше контенту[ред. код]

Більше контенту ви можете додати з EN Wikpedia, переклад перекладачів без кордонів.

Хронічне обструктивне захворювання легень
Серйозна патологія легені із зображенням емфіземи центральнодольового типу, характерної при палінні. Це — зображення крупним планом   фіксованої, скороченої поверхні легень показує численні порожнини, наповнені значними відкладеннями [ [чорного вуглецю
.]]
Серйозна патологія легені із зображенням емфіземи центральнодольового типу, характерної при палінні. Це — зображення крупним планом фіксованої, скороченої поверхні легень показує численні порожнини, наповнені значними відкладеннями [ [чорного вуглецю]].
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10 J40J44, J47
OMIM 606963
DiseasesDB 2672
MedlinePlus 000091
eMedicine med/373 emerg/99
MeSH C08.381.495.389

<!-Визначення і симптоми -> Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), також відоме як хронічна обструктивна хвороба легень (ХОХЛ), і хронічна обструктивна хвороба дихальних шляхів (ХОХДШ), зокрема, є одним з видів обструктивної хвороби легень, що характеризується хронічним недостатнім проходженням повітря. -> Цей стан, як правило, погіршується з плином часу. Основні симптоми включають задишку, кашель і появу [[мокротиння].[1] Більшість людей із хронічним бронхітом страждають на ХОЗЛ.[2]

<!-Причина та діагностика-> Тютюнопаління є найбільш частою причиною ХОЗЛ, наряду з іншими факторами, такими як забруднення повітря і генетика, що відіграють меншу роль.[3] В країнах, що розвиваються, одними із найбільш поширених джерел забруднення повітря є недостатня вентиляція відкритого вогню, що використовується для приготування їжі та опалення. Тривала дія цих подразників викликає запальну реакцію в легенях, що призводить до звуження дрібних дихальних шляхах і розпаду легеневої тканини, що називається емфізема.[4] Діагноз грунтується на недостатньому проходженні повітряного потоку, який оцінюється за допомогою дослідження функції легень.[5] На відміну від астми, зниження повітряного потоку не можна суттєво поліпшити прийомом ліків.

ХОЗЛ може бути попереджено шляхом зменшення впливу відомих причин. Це включає в себе заходи із зниження показників паління й поліпшення якості повітря в приміщенні і на відкритому повітрі. Лікування ХОЗЛ включають: відмова від паління, вакцинації, реабілітацію, і часто інгаляційні бронхолітичні засоби та стероїди. Дехто може отримати користь від довгострокової кисневої терапії або трансплантації легенів.[4] Для хворих, у яких бувають періоди різкого погіршення, може знадобитися більш широке використання ліків і госпіталізації.

У всьому світі на ХОЗЛ хворіє 329 мільйонів чоловік, або близько 5% населення. У 2012 році вона була третьою за значимістю причиною смерті, яка призвела до смерті більше 3 мільйонів людей .[6] Число померлих, за прогнозами, збільшиться за рахунок більш високих рівнів куріння і старіння населення в багатьох країнах.[7] Це призвело до оцінок економічної витрат у розмірі 2,1 трлн доларів США у 2010 році.[8]


Ознаки та симптоми[ред. код]

Найбільш поширеними симптомами ХОЗЛ є виділення мокротиння, задишка і продуктивний кашель.[9] Ці симптоми присутні протягом тривалого періоду часу[2] і, як правило, погіршуються із плином часу.[4] Неясно, чи існують різні види ХОЗЛ.[3] У той час, як її раніше поділяли на емфізему і хронічний бронхіт, емфізема — це тільки опис змін у легенях, а не сама хвороба, а хронічний бронхіт —просто дескриптор симптомів, які можуть трапитися, а можуть і не трапитися при ХОЗЛ.[1]

Кашель[ред. код]

Хронічний кашель є, як правило, першим симптомом, що виникає. Коли він триває більше трьох місяців на рік протягом більше двох років, в поєднанні з виділенням мокроти і без іншого пояснення, це є за визначенням хронічного бронхіту. Ця патологія може виникнути до того, як ХОЗЛ повністю розвинеться. Кількість виробленого мокротиння може змінюватися час від часу. У деяких випадках кашель може бути відсутнім або виникає лише зрідка і може бути непродуктивним. Деякі хворі на ХОЗЛ пов'язують симптоми з "кашлем курця". Мокротиння проковтують або спльовують, зазвичай залежно від соціальних і культурних чинників. Енергійний кашель може привести до перелому ребер або короткочасної втрати свідомості. У хворих на ХОЗЛ часто в анамнезі є "застуда", що тривала довгий час.[9]

Задишка[ред. код]

Задишка часто є симптомом, який найбільше турбує людей.[10] Вона зазвичай описується як "утруднене дихання", "задишка" або "неможливість отримати достатньо повітря".[11] Різні терміни, однак, можуть використовуватися в різних культурах. [9] Зазвичай задишка погіршується при фізичному навантаженні, триває довше і погіршується з плином часу. [9] На пізніх стадіях вона трапляється під час відпочинку і може бути завжди присутньою.[12][13] Вона викликає як тривожність, так і низьку якість життя у хворих на ХОЗЛ.[9] Багато людей з більш пізньою стадією ХОЗЛ дихають через стиснуті губи, і це може полегшити задишку у деяких хворих.[14][15]


Інші особливості[ред. код]

При ХОЗЛ видихання може зайняти більше часу, ніж вдихання.[16] Може відчуватися біль у грудях,[9] але це трапляється нечасто і може бути викликане іншою проблемою.[10] У хворих із утрудненим проходженням повітряного потоку можуть бути хрипи або приглушений вхід повітря під час обстеження грудної клітини за допомогою стетоскопу.[16] Бочкоподібна грудна клітка є характерною ознакою ХОЗЛ, але зустрічається порівняно рідко.[16] Поза триножника може виникати у міру розвитку хвороби. [2]

ХОЗЛ на пізній стадії призводить до високого тиску на артерії легенів, що напружує правий шлуночок серця.[4][17][18] Ця ситуація називається легеневе серце, і призводить до таких симптомів, як набряки ніг[9] і вирячені вени шиї.[4] ХОЗЛ є більш поширеною причиною легеневого серця, ніж будь-яка інша хвороба легенів.[17] Легеневе серце з’являється дедалі рідше після того, як почалося використання додаткового кисню.[2]

ХОЗЛ часто трапляється разом із рядом інших патологій, з якими вона частково поділяє фактори ризику.[3] Ці патології включають в себе: ішемічну хворобу серця, високий кров'яний тиск, цукровий діабет, втрату м'язової маси, остеопороз, рак легенів, тривожний розлад і депресію.[3] В людей з важкою формою захворювання часто виникає постійне відчуття втоми. [9] симптом барабанних паличок не є специфічним для ХОЗЛ, і його наявність має змусити провести обстеження на предмет раку легенів.[19]

Загострення[ред. код]

Загострення ХОЗЛ визначається за збільшенням задишки, збільшенням кількості мокротиння, зміною кольору мокротиння з прозорого на зелений або жовтий, або погіршення кашлю у хворих на ХОЗЛ.[16] Це загострення може проявлятися у вигляді таких симптомів: пришвидшене дихання, наприклад прискорене дихання, прискорений ритм серця, пітливість, активне використання шийних м'язів, посиніння шкіри, і сплутаність мислення або агресивна поведінка при дуже важкому загостренні.[16][20] Вологі хрипи також можна почути у легенях при обстеженні зі стетоскопом.[21]

Причина[ред. код]

Основною причиною розвитку ХОЗЛ є тютюновий дим; в деяких країнах її викликають професійні впливи і забруднення від відкритого вогню в приміщеннях.[1] Як правило, ці впливи повинні діяти протягом декількох десятиліть до появи симптомів.[1] Генетика людини також впливає на ризик.[1]

Паління[ред. код]

Відсоток чоловіків, що палили тютюн станом на кінець 1990-х — початок 2000х років. Зверніть увагу на те, що шкали, які використовуються для жінок і для чоловіків, різняться між собою.[22]

Основним фактором ризику розвитку ХОЗЛ у всьому світі є паління тютюну.[1] З тих, хто палить, близько 20% страждають на ХОЗЛ,[23] а з тих, хто все життя палив, близько половини страждають на ХОЗЛ.[24] У США і Великобританії серед хворих на ХОЗЛ 80-95% є або активними курцями або раніше курили.[23][25][26] Вірогідність розвитку ХОЗЛ збільшується із кількістю викурених цигарок.[27] Крім того, жінки більш сприйнятливі до шкідливого впливу диму, ніж чоловіки.[26] У некурящих пасивне куріння є причиною близько 20% випадків.[25] Інші види з диму, наприклад марихуана, сигари і пар, також становлять небезпеку.[1] Жінки, які курять під час вагітності, можуть збільшити ризик ХОЗЛ у своєї дитини.[1]



Забруднення повітря[ред. код]

Погана вентиляція при приготуванні їжі на відкритому вогню, часто на вугіллі або біопаливі, як-от дерево і гній, призводить до забруднення повітря всередині приміщень і є однією з найбільш поширених причин ХОЗЛ в країнах, що розвиваються.[28] Відкритий вогонь використовують для приготування їжі та опалення майже 3 мільярди людей, серед них більшої шкоди здоров'я зазнають жінки у зв'язку з більшим впливом.[1][28] Відкритий вогонь використовується в якості основного джерела енергії в 80% будинків в Індії, Китаї та в африканських країнах на південь від Сахари.[29]

Люди, які живуть у великих містах, мають вищий рівень ХОЗЛ в порівнянні з людьми, які живуть у сільській місцевості.[30] Хоча міське забруднення повітря є чинником, що сприяє загостренням, його загальна роль в якості причини ХОЗЛ неясна. [1] Райони з поганою якістю атмосферного повітря, в тому числі, через вихлопні гази, як правило, мають більш високі показники ХОЗЛ.[29] Загальний ефект у порівнянні з палінням, однак, є невеликим, за оцінками.[1]

Професійний вплив[ред. код]

Інтенсивний і тривалий вплив на робочих місцях пилу, хімічних речовин і газів збільшує ризик виникнення ХОЗЛ у курящих і некурящих.[31] Вплив на робочому місці, як вважають, є причиною в 10-20% випадків.[32] У Сполучених Штатах вважають, що цей чинник пов'язаний з більш ніж 30% випадків серед тих, хто ніколи не палив і, ймовірно, представляє більший ризик в країнах без належних нормативів у сфері охорони праці.[1]

Ряд підприємств і джерел були причетні, в тому числі[29], до сильного запилення у таких галузях, як видобуток вугілля, видобуток золота, і текстильно-бавовняна промисловість, професіях, пов'язаним із використанням кадмію, ізоцианатів, і димом від зварювання.[31] Робота в сільському господарстві також пов’язана із ризиком.[29] В деяких професіях ризики були оцінені як еквівалентна від півтора до двох пачок сигарет на день.[33] Влив пилу кремнію може також привести до ХОЗЛ, при цьому ризик не пов'язаний із ризиком виникнення силікозу.[34] Негативні наслідки впливу пилу і впливу сигаретного диму можуть накопичуватися і навіть більше, ніж накопичуватися.[33]

Генетика[ред. код]

Генетика відіграє певну роль у розвитку ХОЗЛ.[1] Ця хвороба частіше зустрічається серед родичів хворих на ХОЗЛ, які курять, ніж серед курців, що не є родичами.[1] На даний час існує лише один явно успадкований фактор ризику — це дефіцит альфа-1-антитрипсину (AAT).[35] Цей ризик особливо високий у випадку, якщо людина з дефіцитом альфа-1-антитрипсину також курить.[35] Це є причиною близько 1-5% випадків захворювання[35][36], і ця хвороба також виникає приблизно у 3-4 чоловік на 10 000.[2] Досліджуються також інші генетичні фактори,[35] яких, ймовірно, буде багато.[29]


Інші[ред. код]

Ряд інших факторів менш тісно пов'язаний із ХОЗЛ. Ризик зростає у бідних, хоча не ясно, чи це пов'язано з бідністю як такою, чи з іншими факторами ризику, пов'язаними з бідністю, такими як забруднення повітря і недоїдання.[1] Існують попередні докази того, що хворі на астму і гиперреактивність дихальних шляхів підпадають під вищий ризик ХОЗЛ.[1] Чинники народження, такі як низька вага при народженні, можуть також грати певну роль, як і ряд інфекційних захворювань, включаючи ВІЛ/СНІД і туберкульоз. [1] Респіраторні інфекції, наприклад, пневмонія, вірогідно, не збільшують ризик ХОЗЛ, принаймні, у дорослих.[2]

Загострення[ред. код]

Загострення (раптове погіршення симптомів)[37] зазвичай викликані інфекцією або забруднювачами навколишнього середовища, а іноді й іншими чинниками, такими як неправильне використання медичних препаратів.[38] Інфекції, вочевидь, є причиною від 50 до 75% випадків захворювання,[38][39] при цьому на бактерії припадає 25% випадків, на віруси - 25%, а разом вони викликають 25% випадків.[40] Забруднювачі навколишнього середовища включають погану якість повітря як у приміщенні, так і на відкритому повітрі.[38] Вплив диму від активного і пасивного паління підвищує ризик.[29] Холодна температура може також відігравати певну роль: загострення хвороби відбуваються частіше в зимовий час.[41] Хворі з більш тяжким основним захворюванням мають більш часті загострення: при легкій формі захворювання - 1,8 на рік, при помірній формі – від 2 до 3 раз на рік, і при важкій формі 3,4 рази на рік.[42] Хворі із багатьма загостреннями мають більшу швидкість погіршення функції легенів.[43] Легенева емболія (згустки крові в легенях) може погіршити симптоми у пацієнтів з вже існуючою ХОЗЛ.[3]

Патофізіологія[ред. код]

Зліва наведено схему легень і дихальних шляхів зі вставкою, що показує детальний поперечний переріз нормальних бронхіол і альвеол. Праворуч легкі уражені ХОЗЛ зі вставкою, що показує поперечний переріз уражених бронхіол і альвеол

ХОЗЛ є одним із видів обструктивної хвороби легень, при якій мають місце хронічний неповністю оборотний недостатній потік повітря (обмеження швидкості повітряного потоку) і неможливість видихнути повністю (затримка повітря).[3] Недостатній потік повітря є результатом пробою легеневої тканини (відомий як емфізема) і захворювання малих дихальних шляхів, відоме як обструктивний бронхіоліт. Розмір внеску у захворювання цих двох факторів різняться у різних людей.[1] Тяжке пошкодження малих дихальних шляхів може привести до утворення великих повітряних кишень, відомих як булли, що замінюють легеневу тканину. Ця форма захворювання називається бульозною емфіземою.[44]

Мікрографія, що показує емфізему (ліворуч - великі порожнини) і тканину легень з відносно збереженими альвеолами (праворуч)

ХОЗЛ розвивається як значна і хронічна запальна реакція на інгаляційні подразники.[1] Хронічні бактеріальні інфекції можуть також погіршити цей запальний стан. [43] Задіяні запальні клітини включають нейтрофільні гранулоцити и і з макрофаги, два типи білих кров'яних клітин. У курців додатково задіяні Т-клітини - лімфоцити, а у деяких хворих на ХОЗЛ еозинофіли задіяні так само, як при астмі. Частково такий клітинний відгук викликають медіатори запалення, такі як хемотаксичні фактори. Інші процеси, пов'язані з ураженням легень, включають окислювальний стрес, викликаний високими концентраціями вільних радикалів в тютюновому димі, що виробляються запальними клітинами, і пробоєм сполучної тканини легеньпротеазами, що недостатньо інгібуются інгібіторами протеази. Руйнування сполучної тканини легень призводить до емфіземи, яка в свою чергу сприяє недостатньому повітряному потоку і, нарешті, недостатній абсорбції і виходу дихальних газів.[1] Загальна атрофія м'язів, що часто відбувається при ХОЗЛ, може бути частково обумовлена медіаторами запалення, що їх легені виділяють у кров.[1]

Звуження дихальних шляхів відбувається через запалення і рубцювання всередині них. Це викликає неможливість видихнути повністю. Найбільше зменшення повітряного потоку відбувається при видиханні, коли тиск у грудях давить на дихальні шляхи.[45] Це може привести до того, що більше повітря з попереднього подиху залишається в легенях під час наступного подиху, що призводить до збільшення загального обсягу повітря в легені в будь-який момент часу, процес, що називається гіпервентиляція або захоплення повітря.[45][46] Гіпервентиляція під час фізичних вправ пов'язана з задишкою при ХОЗЛ, оскільки вдихання, коли легені вже частково наповнені, викликає дискомфорт.[47]

У деяких хворих є також певною мірою гіперчутливість дихальних шляхів на подразники, подібні тим, що мають місце при астмі.[2]

Низький рівень кисню і, в кінцевому рахунку, високий рівень вуглекислого газу в крові може статися через поганий газообмін за рахунок недостатньої вентиляції через обструкцію дихальних шляхів, гіпервентиляцію і зменшене бажання дихати.[1] Під час загострень, запалення дихальних шляхів також збільшується, що призводить до збільшення гіпервентиляції, зменшення видиху повітря і погіршення газообміну. Це також може привести до недостатньої вентиляції і, в кінцевому рахунку, до низького рівню кисню в крові.[4] Низький рівень кисню, якщо він присутній протягом тривалого періоду, може привести дозвуження артерій в легенях , в той час як емфізема призводить до руйнування капілярів у легенях. Обидві ці зміни призводять до підвищення артеріального тиску в легеневій артерії, що може викликати появу легеневого серця.[1]

Діагностика[ред. код]

Людина, що сидить і дме в пристрій, підключений до комп'ютера
Особа, що дме у спірометр. Менші портативні пристрої доступні для використання в офісі.

Діагноз ХОЗЛ слід розглядати в осіб віком від 35 до 40 років, в яких має місце задишка, хронічний кашель, виділення мокротиння або часта зимова застуда і вплив факторів ризику для хвороби в анамнезі.[9][10] Спірометрія потім використовується для підтвердження діагнозу.[9][48]name=Qas2011/>

Спірометрія[ред. код]

Спірометрія вимірює ступінь наявної обструкції й, як правило, здійснюється після використання бронходилататора, - ліків для відкриття дихальних шляхів.[48] Дві основні складові вимірюються для вироблення діагнозу: обсяг форсованого видиху за одну секунду (FEV1), що є найбільшим об'ємом повітря, який людина може видихнути в першу секунду дихання, і форсована життєва ємкість (FVC), яка представляє собою найбільший об'єм повітря, що його людина може видихнути за один великий видих.[49] При нормальному диханні 75-80% FVC виходить у першу секунду [49] і співвідношення FEV1/FVC менш ніж на 70% у хворого з симптомами ХОЗЛ вказує, що ця людина має це захворювання.[48] На основі цих вимірів, спірометрія може призвести до надмірної діагностики ХОЗЛ у літніх людей.[48] Національний інститут якості клінічного обслуговування встановив додаткові критерії, за якими FEV1 має бути менше 80% від належного.[10]

Докази використання спірометрії серед пацієнтів без симптомів задля профілактичного діагностування викликає сумнів, і тому на даний час не рекомендується.[9][48] Максимальна швидкість видиху, показник, що часто використовується при астмі, не є достатнім для діагностики ХОЗЛ.[10]


Тяжкість[ред. код]

Шкала задишки за МRC [10]
Ступінь На що впливає
1 Тільки активна фізична діяльність
2 Енергійна ходьба
3 Звичайна ходьба
4 Після декількох хвилин ходьби
5 Під час перевдягання
Ступінь GOLD [9]
Тяжкість FEV1 % від передбачуваної
Незначна (GOLD 1) ≥80
Помірна (GOLD 2) 50–79
Тяжка (GOLD 3) 30–49
Дуже тяжка (GOLD 4) <30 або хронічна дихальна недостатність

Для визначення того, як ХОЗЛ впливає на ту чи іншу людину, існує декілька методів.[9] Модифікований опитувальний Британської ради медичних досліджень (mMRC) або тест оцінювання ХОЗЛ (CAT) є простими опитуваннями, що можуть використовуватися для визначення важкості симптомів.[9] Результати за САТ обраховуються за шкалою від 0 до 40; чим вищий результат, тим тяжчий ступінь захворювання.[50] Спірометрія може допомогти визначити серйозність обмеження повітряного потоку.[9] Зазвичай вона базується на FEV1, що є відсотком від передбачуваної норми для особи того самого віку, статі, зросту і ваги.[9] Як американські, так і європейські настанови рекомендують частково базувати рекомендації до лікування на результатах FEV1.[48] Настанови GOLD пропонують розподіляти людей на чотири категорії, залежно від оцінки симптомів та обмеження повітряного потоку.[9] Слід також брати до уваги втрату ваги, слабкість м’язів та наявність інших захворювань. ref name=GOLD2013Chp2/>

Інши види тестування[ред. код]

Рентгеноскопія грудної клітини та повний аналіз крові можуть стати в нагоді, щоб виключити інші хвороби під час діагностики.[51] Характерними ознаками ХОЗЛ на рентгенівському зображенні є надто розширені легені, сплощена діафрагма, збільшений загрудинний повітряний простір, а також пухирці, що допомагають виключити інші хвороби легень, такі як пневмонія, набряк легень та пневмоторакс.[52] Відскановане зображення високої роздільної здатності, отримане за допомогою комп’ютерної томографії, може показати розповсюдження емфіземи по легенях, а також допоможе виключити інші хвороби легень.[2] Та крім випадків, коли планується хірургічне втручання, ці результати рідко впливають на догляд за пацієнтом.[2] Газовий аналіз артеріальної крові використовується для визначення потреби в кисні; він рекомендується для пацієнтів із FEV1 менше, ніж 35% від передбачуваного, пацієнтів із периферійним кисневим насиченням менше 92%, а також із симптомами застійної серцевої недостатності.[9] У тих країнах, де розповсюдженим є дефіцит альфа-1 антитріпсину, слід перевірити його рівень у пацієнтах із ХОЗЛ (особливо віком до 45 років та з емфіземою, що ушкодила нижні частини легень).[9]

Диференційна діагностика[ред. код]

ХОЗЛ слід відрізняти від інших причин задишки, таких як застійна серцева недостатність, легенева емболія, пневмонія та пневмоторакс. Багато пацієнтів із ХОЗЛ помилково вважають, що мають астму.[16] Різниця між астмою та ХОЗЛ полягає у симптомах, наявності звички до куріння та її інтенсивності, а також можливості відновлення повітряного потоку при використанні бронхолітичних засобів під час спірометрії.[53] Туберкульоз може проявлятися хронічним кашлем, тому його наявність слід перевіряти в регіонах підвищеної розповсюдженості.[9] Менш розповсюджені хвороби із подібними симптомами включають бронхолегеневу дисплазію та облітеруючий бронхіоліт.[51] Під час хронічного бронхіту повітряний потік залишається нормальним, тому його не відносять до ХОЗЛ.[2]

Профілактика[ред. код]

Більшість випадків ХОЗЛ можна потенційно попередити, зменшуючи контакт із димом та покращуючи якість повітря.[29] Щорічне протигрипозне щеплення для пацієнтів із ХОЗЛ зменшує кількість загострень, госпіталізацій та смертей.[54][55] Корисною також може бутипневмококова вакцинаціяref name=Mackay2012/>

Припинення куріння[ред. код]

Утримання від того, щоб почати курити — ось ключовий аспект профілактики ХОЗЛ.[56] Політика урядів, установ із охорони здоров’я та організацій із боротьби проти куріння може зменшити кількість курців, переконуючи людей не починати та заохочуючи їх кидати.[57] Заборона куріння у громадських місцях та на роботі є важливим заходом із зменшення контакту зі вторинним димом, і хоча вже у багатьох місцях така заборона діє, рекомендується і далі збільшувати кількість таких місць.[29]

Для курців припинення куріння є єдиним способом уповільнити прогресування ХОЗЛ.[58] Навіть на пізній стадії захворювання відмова від куріння може зменшити швидкість погіршення функціонування легень та затримати настання інвалідності і смерті.[59] Припинення куріння починається з рішення кинути, за яким слідує спроба відмовитися. Часто перед досягненням довгострокового утримання потрібно декілька спроб.[57] Спроби протягом 5 років приводять до успіху 40% людей.[60]

Деякі курці можуть досягти довгострокового утримання лише за допомогою сили волі. Однак тютюн викликає дуже сильне звикання,[61] тому багатьом курцям потрібна додаткова підтримка. Шанси кинути курити збільшуються при використанні соціальної підтримки, залучення до програми припинення куріння, а також прийняття ліків, таких як нікотинозамінна терапія, бупропіон або вареніциклін.[57][60]

Захворювання на робочому місці[ред. код]

Для зменшення вірогідності розвитку ХОЗЛ у тих, хто працює в галузях високого ризику — як-от вугледобування, будівництво та кладка каменю — було розроблено низку заходів.[29] Серед них: запровадження офіційної політики профілактики,[29] проведення тренінгів для працівників і керівництва щодо ризиків, заохочення відмови від куріння, перевірка працівників на предмет перших симптомів ХОЗЛ, використання респіраторів та контроль утворення пилу.[62][63] Ефективно контролювати пил можна шляхом покращення вентиляції, використання водних спреїв та технологій видобування, які зводять до мінімуму утворення пилу.[64] Якщо у працівника розвивається ХОЗЛ, подальшого ушкодження легень можна уникнути, нейтралізувавши постійний контакт із пилом — наприклад, змінивши його робочі обов’язки.[65]

Забруднення повітря[ред. код]

Якість повітря як у приміщеннях, так і на вулиці, можна покращити для попередження ХОЗЛ або уповільнення прогресування існуючої хвороби.[29] Це можна зробити, запровадивши офіційну політику, а також заохочуючи культурні зміни та особисте залучення.[66]

Багато розвинених країн успішно підвищили якість зовнішнього повітря за допомогою запровадження відповідних норм. Завдяки цьому функціонування легень у широких кіл населення покращилося.ref name=Piro2012/> Пацієнти з ХОЗЛ можуть відчувати менше симптомів, якщо не виходитимуть на вулицю в ті дні, коли якість повітря там погана.[4]

Ключовим заходом є зменшення контакту з димом від палива, що використовується для приготування їжі та обігріву приміщень.[66] Печі належної якості можуть покращити якість повітря у будівлях на 85%.[29] --> Використання альтернативних джерел енергії, таких як сонячні кухні та електричний обігрів, є ефективним, так само як і використання керосину або вугілля замість біомаси.[29]

Догляд[ред. код]

Відомого способу лікування ХОЗЛ невідомо, але можна полегшити симптоми та уповільнити його прогресування.[56] Основні цілі догляду — зменшити фактори ризику, стабілізувати ХОЗЛ, попередити та лікувати загострення, а також лікувати супутні хвороби.[4] Єдині заходи, що справді зменшують смертність, — це припинення куріння та додатковий кисень.[67] Припинення куріння зменшує ризик смертності на 18%.ref name=Lancet2012/> Серед інших рекомендацій: протигрипозне щеплення щороку, пневмококова вакцинація кожні 5 років, зменшення контакту з забрудненим зовнішнім повітрям.ref name=Lancet2012/> Для пацієнтів із важким ступенем хвороби симптоми може полегшити паліативний догляд, при якому морфій зменшує відчуття задишки.[68] Для підтримки дихання може використовуватися неінвазивна вентиляція.[68]

Фізичні вправи[ред. код]

Легенева реабілітація — це програма з фізичних вправ, медичного догляду та консультування, що проводиться з метою допомоги хворому.[69] Пацієнтам із нещодавніми загостреннями легенева реабілітація покращує загальну якість життя та здатність до фізичної діяльності, а також зменшує рівень смертності.[70] Крім того, програма збільшує відчуття контролю людини над своєю хворобою та емоціями.[71] Дихальні вправи самі по собі мають лише обмежений вплив.[15]

На симптоми, ступінь інвалідності та прогноз ХОЗЛ може вплинути недостатня або надмірна вага. Пацієнти з ХОЗЛ і недостатньою вагою можуть зміцнити дихальні м’язи, збільшивши кількість споживаних калорій.[4] У комбінації з регулярними фізичними вправами або програмою легеневої реабілітації це може полегшити симптоми ХОЗЛ. Додаткове харчування може стати в нагоді й для тих, хто недоїдає.[72]

Бронхолітичні засоби[ред. код]

Бронхолітичні засоби є основними ліками, що використовуються через інгалятори[3] і загалом мають дуже невелику користь.[73] Існує два основні види: β2 агоністи та антихолінергіки; обидва існують у формах, що мають довготермінову та короткотермінову дію. Вони зменшують задишку, хрипіння та дають змогу займатися фізичними вправами, завдяки чому покращується якість життя.[74] Поки незрозуміло, чи впливають вони на прогресування самої хвороби.[3]



Для пацієнтів із легкою формою захворювання рекомендуються речовини короткострокової дії по мірі необхідності.[3] Для пацієнтів із тяжчою хворобою рекомендуються речовини довгострокової дії.[3] Якщо бронхолітичні засоби довгострокової дії мають недостатній ефект, до них зазвичай додають кортикостероїди в інгаляціях.[3] Що ж до речовин довгострокової дії, поки незрозуміло, яка з них є кращою — тіотропій (антихолінергик довгострокової дії) або бета-агоністи довгострокової дії; варто спробувати обидва варіанти і продовжувати приймати той, який є більш ефективним.[75] Обидва види речовин зменшують ризик гострих ускладнень на 15-25%.ref name=Lancet2012/> При використанні обох одночасно повідомляють про додаткові переваги, однак ці переваги не досить значні.[76]

Існує декілька короткострокових β2 агоністів, включно із салбутамолом (Вентоліном) та тербуталіном.[77] Вони трохи полегшують симптоми на чотири-шість годин.[77] β2 агоністи довгострокової дії, такі як салметерол та формотерол, часто використовуються в якості терапії підтримки. Деякі вважають, що переваги від них обмежені,[78] однак інші розглядають докази таких переваг як підтверджені. ref>Spencer, S; Karner, C; Cates, CJ; Evans, DJ (Dec 7, 2011). Inhaled corticosteroids versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease. У Spencer, Sally. The Cochrane database of systematic reviews (12): CD007033. PMID 22161409. doi:10.1002/14651858.CD007033.pub3. </ref>[79] Довгостроковий прийом цих ліків пацієнтами з ХОЗЛ є безпечним[80]; побічні ефекти включають тремтіння та серцебиття.[3] При використанні зі стероїдами в інгаляціях вони збільшують ризик пневмонії.[3] У той час як стероїди та бета-агоністи довгострокової дії можуть діяти краще при одночасному прийомі,ref name=Cave2011/> незрозуміло, чи варта ця незначна перевага більшого ризику.[81]

При ХОЗЛ використовуються два основні види холінергіків: іпратропій та [[тіотропій]. Іпратропій є речовиною короткострокової дії, у той час як тіотропій має довгий строк дії. Тіотропій пов’язують із зменшенням кількості ускладнень та покращеною якістю життя,[76]; у цьому аспекті він кращий, ніж іпратропій.[82] Він не впливає на смертність чи загальний рівень госпіталізації.[83] Антихолінергіки можуть викликати сухість у роті та неприємні симптомі в сечовому тракті.[3] Вони також пов’язані зі збільшеним ризиком сердечних захворювань та інсульту.[84][85] Аклідіній, ще один медичний засіб довгострокової дії, який з’явився на ринку в 2012 році, використовується як альтернатива тіотропію.[86][87]

Кортикостероїди[ред. код]

Кортикостероїди зазвичай використовуються для інгаляцій, але можуть також бути і в пігулках для лікування та профілактики гострих ускладнень. Хоча кортикостероїди в інгаляціях не показали позитивного впливу на пацієнтів із легкою формою ХОЗЛ, вони зменшують інтенсивність ускладнень у пацієнтів із помірною або важкою формою хвороби.[88] При використанні в комбінації з бета-агоністами вони зменшують смертність більше, ніж бета-агоністи довгострокової дії чи кортикостероїди окремо.[89] Самі по собі вони не впливають на загальний рівень смертності протягом одного року та пов’язані зі збільшенням кількості випадків пневмонії.[67] Незрозуміло, чи впливають вони на прогресування самої хвороби.[3] Довгострокове лікування стероїдними пігулками також пов’язують із значними побічними ефектами..[77]

Інші медичні засоби[ред. код]

Антибіотики довгострокового вживання, особливо з класу макролідів — наприклад, еритроміцин, — зменшують частоту ускладнень у пацієнтів, які зазвичай мають два або більше ускладнень на рік. ref name=Mammen2012>Mammen MJ, Sethi S (2012). Macrolide therapy for the prevention of acute exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease. Pol. Arch. Med. Wewn. 122 (1–2): 54–9. PMID 22353707. </ref>[90] Ця практика може бути фінансово ефективною для певних країн світу.[91] Аргументи проти їхнього використання включають розвиток резистентності до антибіотиків та проблеми зі слухом при вживанні азітроміцину.[90] Метилксантини, такі як теофілін, зазвичай роблять більше шкоди, ніж користі, і тому не рекомендуються,[92] але можуть використовуватись як другорядна діюча речовина для пацієнтів, яким не допомагають інші засоби.[4] Муколітики можуть бути корисними для деяких пацієнтів, що страждають від дуже густого слизу, але зазвичай не потрібні.[54] Вживання ліків від кашлю не рекомендується.[77]

Кисень[ред. код]

Додатковий кисень рекомендовано для пацієнтів із низьким рівнем кисню в стані спокою (парціальний тиск кисню менше 50–55 РаО2 або з кисневим насиченням менше 88%).[77][93] У цій групі пацієнтів він зменшує ризик серцевого нападу і смерті при використанні протягом 15 годин на день[77][93] і може покращити здатність до виконання фізичних вправ.[94] Для пацієнтів із нормальним або трохи зниженим рівнем кисню додатковий кисень може полегшити задишку.[95] Якщо отримувачі кисневої терапії продовжують курити, користі від неї дуже мало і, крім того, існує ризик пожежі.[96] У цій ситуації деякі джерела рекомендують не вдаватися до такого способу лікування.[97] Під час гострих ускладнень кисневої терапії потребує багато пацієнтів; використання високих концентрацій кисню без урахування рівня насиченості організму пацієнта киснем може призвести до підвищення рівня вуглекислого газу та погіршення самопочуття.[98][99] Для пацієнтів із високим ризиком збільшення рівня вуглекислого газу рекомендується 88–92% насичення киснем, а для тих, у кого цього ризику немає — 94-98%.[99]

Хірургічне втручання[ред. код]

Пацієнтам із дуже важкою формою захворювання часом допомагає хірургічне втручання, яке може включати трансплантацію легень або хірургічне зменшення об’єму легень.[3] Під час хірургічного зменшення об’єму легень видаляються їхні частини, найбільш уражені емфіземою, завдяки чому відносно неушкоджена решта може розширитися і працювати краще.[77] У випадку дуже важкої форми ХОЗЛ може здійснюватися трансплантація легень, особливо для молодих пацієнтів.[77]

Ускладнення[ред. код]

Гострі ускладнення зазвичай лікують шляхом частішого використання бронхолітичних засобів короткострокової дії.[3] Найбільше використовується комбінація короткострокових бета-агоністів в інгаляціях та антихолінергіків.[37] Ці ліки можна приймати через інгалятор відмірених доз із фіксатором або через розпилювач; обидва пристрої є однаково ефективними.[37] Розпилення може бути легшим для тих, хто почувається гірше.[37]

Пероральні кортикостероїди покращують шанси на одужання і зменшують загальну тривалість симптомів.[3][37] Для пацієнтів із важкими ускладненнями антибіотики покращують наслідки хвороби.[100] Можна використовувати цілу низку різних антибіотиків: амоксицилін, доксицилін або азитроміцин; незрозуміло, чи якийсь із них є кращим за інші.[54] Для пацієнтів із менш важкими формами хвороби чітких доказів щодо переваг певного засобу немає.[100]

Неінвазивна вентиляція позитивним тиском для пацієнтів із гострим підвищенням рівнів CO2 (розлад дихання типу 2) зменшує вірогідність смерті від розладу або потреби в інтенсивному медичному догляді з метою проведення механічної вентиляції.[3] Крім того, теофілін може вплинути на тих пацієнтів, які не реагують на інші засоби.[3] Госпіталізації вимагають менш ніж 20% ускладнень.[37] Для пацієнтів без ацидозу внаслідок розладу дихання домашній догляд («лікарня вдома») може в деяких випадках допомогти уникнути госпіталізації.[37][101]

Прогноз[ред. код]

Роки життя, скориговані за непрацездатністю для хронічного обструктивного захворювання легень на 100 000  осіб станом на 2004 рік.[102]
   no data
   ≤110
   110–220
   220–330
   330–440
   440–550
   550–660
   660–770
   770–880
   880–990
   990–1100
   1100–1350
   ≥1350

ХОЗЛ зазвичай поступово погіршується з часом і врешті-решт може призвести до смерті. За розрахунками, 3% усіх випадків інвалідності пов’язані з ХОЗЛ.[103] Частка інвалідності внаслідок ХОЗЛ в усьому світі зменшилася з 1999 по 2010 рік завдяки покращеній якості повітря у приміщеннях, перш за все в Азії.[103] Загальна кількість років, протягом яких люди живуть із інвалідністю внаслідок ХОЗЛ, збільшилася. [104]


Темп прогресування ХОЗЛ залежить від наявності факторів, що сприяють негативному результату, включаючи: тяжку обструкцію дихальних шляхів, погану фізичну форму, задишку, недостатню вагу або надмірну вагу, застійну серцеву недостатність, постійне паління і часті загострення.[4] Довгострокові результати ХОЗЛ можна оцінити за допомогою індексу BODE, що дає оцінку нуля до десяти залежно від FEV1, ІМТ, відстані, яку пацієнт проходить за шість хвилин, і модифікованої шкали для оцінки задишки Ради медичних досліджень.[105] Значна втрата ваги є поганим знаком.[2] Результати спірометрії також є надійним провісником майбутнього розвитку захворювання, але не настільки хорошим, як індекс BODE.[2][10]

Епідеміологія[ред. код]

У всьому світі, починаючи з 2010 року, на ХОЗЛ хворіли приблизно 329 мільйонів людей (4,8% населення); це захворювання дещо частіше зустрічається серед чоловіків, ніж серед жінок.[104] Цю цифру можна порівняти з 64 млн хворих у 2004 році.[106] Зростання захворюваності у країнах, що розвиваються, в період з 1970 по 2000-й рік, як вважають, пов'язане зі збільшенням рівнів паління в цьому регіоні, збільшенням чисельності населення і старінням населення у зв'язку з меншою кількістю смертей від інших причин, таких як інфекційні захворювання.[3] У деяких розвинених країнах відбулося зростання рівню захворюваності, в інших він залишився стабільним, а ще в інших відбулося зменшення поширеності ХОЗЛ.[3] Глобальні показники, як очікується, будуть продовжувати зростати, оскільки як фактори ризику залишаються поширеними, а населення продовжує старіти.[56]

У період з 1990 по 2010 рік число смертей від ХОЗЛ незначно знизилося з 3,1 млн до 2,9 млн.[107]В цілому ХОЗЛ є четвертою за значимістю причиною смерті[3] В деяких країнах смертність знизилася у чоловіків, але збільшилася у жінок.[108] Це, швидше за все, викликано те, що рівні паління серед жінок і чоловіків стають дедалі більш схожими.[2] ХОЗЛ частіше зустрічається у літніх людей;[1] воно трапляється у 34-200 з 1000 чоловік у віці старше 65 років, залежно від популяції, що розглядається.[1][52]

В Англії, за оцінками, 0,84 млн осіб (з 50 млн) мають діагноз ХОЗЛ; що означає, що приблизно одній людині з 59 ставлять діагноз ХОЗЛ в якийсь момент її життя. У найбільш соціально і економічно нерозвинених частинах країни в одного з 32 чоловік було діагностовано ХОЗЛ, порівняно з одним з 98 в найбагатших районах.[109] У США приблизно у 6,3% дорослого населення, загалом близько 15 мільйон чоловік, було діагностовано ХОЗЛ.[110] 25 млн чоловік люди можуть мати ХОЗЛ, якщо включити на даний час недіагностовані випадки.[111] У 2011 році налічувалося близько 730 000 випадків госпіталізації в США з приводу ХОЗЛ.[112]

Історія[ред. код]

Джамбаттіста Морган’і, який зробив один з перших зареєстрованих описів емфіземи в 1769 році

Слово "емфізема" походить від грецької ἐμφυσᾶν emphysan, що означає "роздувати", - яке в свою чергу складається з ἐν en, що означає "в", і φυσᾶν physan, що означає "подих, вибух".[113] Термін «хронічний бронхіт» почали використовувати з 1808 року,[114] в той час як термін ХОЗЛ, як вважають, вперше був використаний у 1965 році.[115] Раніше це захворювання було відоме під кількома різними назвами, включаючи: хронічне обструктивне бронхолегеневе захворювання, хронічне обструктивне захворювання дихальних шляхів, хронічна обструкція дихальних шляхів, хронічне обмеження швидкості повітряного потоку, хронічна обструктивна хвороба легень, неспецифічне хронічне легеневе захворювання і дифузний обструктивний синдром.[115] -> Терміни «хронічний бронхіт» та «емфізема» були офіційно визначені в 1959 році на гостьовому симпозіумі CIBA, і в 1962 році на засіданні комітету з питань діагностичних стандартів Американського торакального суспільства.[115]

Ранні опису ймовірних випадків емфіземи включають: у 1679 опис Т. Боне стану "об'ємних легенів" і в 1769 році опис Джованні Морганьї легенів, які були "надуті повітрям".[115][116] У 1721 році Руйш зробив перші малюнки емфіземи.[116] Вони супроводжувалися фотографіями, зробленими Метью Бейлі в 1789 році, й описом руйнівного характеру хвороби.[115] -> У 1814 році Чарльз Бадхем використовував термін "катар", щоб описати кашель і виділення надмірного слизу при хронічному бронхіті.[115] -> Рене Лаеннек, лікар, який винайшов стетоскоп, використав термін "емфізема" у своїй книзі Трактат про захворювання органів грудної клітини і непрямої аускультації (1837 рік), щоб описати легені, які не здулися під час розтину.[115] -> Він відзначив, що це сталося через те, що вони були наповнені повітрям, і дихальні шляхи були заповнені слизом.[115] -> У 1842 році Джон Хатчінсон винайшов спірометр, за допомогою якого можна виміряти життєву ємність легенів.[115] -> Тим не менш, його спірометр міг виміряти тільки обсяг, а не повітряний потік.[115] ->. Тиффно і Пінеллі у 1947 році описали принципи виміру повітряного потоку.[115]

У 1953 році д-р Джордж Л. Уолботт, американський алерголог, вперше описав нову хворобу, яку він назвав "респіраторний синдром курця" у журналі Американської медичної асоціації за 1953 рік. Це був перший зв'язок, встановлений між курінням тютюну і хронічним респіраторним захворюванням.[117]

Ранні методи лікування включали часник, корицю і іпекакуану, серед інших.[114] Cучасні методи лікування були розроблені у другій половині 20-го століття.<! -Помилка цитування: Відсутній тег </ref> за наявності тегу <ref>

Суспільство і культура[ред. код]

ХОЗЛ називали "легенями курця".[118] Хворих на емфізему також називали «рожевими пихкунами» або «типом А» через частий у них рожевий колір обличчя, швидкий темп дихання та стиснуті губи,[119][120] а людей із хронічним бронхітом називали «блакитними опухликами» або «типом В» через часто блакитнуватий колір шкіри і губ через низький рівень кисню та опухлі щиколотки.[120][121] Ця термінологія більше не вважається корисною, оскільки більшість людей з ХОЗЛ мають комбінацію обох видів симптомів.[2][120]

Системи охорони здоров'я багатьох країн відчувають труднощі з організацією належного виявлення, діагностики та лікування хворих на ХОЗЛ; Британський Департамент охорони здоров'я визначив це як основне питання для Національної служби охорони здоров'я і запровадив спеціальну стратегію для вирішення цих проблем.[122]

Економіка[ред. код]

У всьому світі, починаючи з 2010 року, ХОЗЛ, за оцінками, призвело до економічних витрат у розмірі 2,1 трильйонів доларів США, половина цієї суми припадає на країни, що розвиваються.[8] З цієї загальної суми близько 1,9 трлн доларів становлять прямі витрати, такі як медична допомога, в той час як 0,2 & NBSP; трлн доларів становлять непрямі витрати, такі як прогули.[123] Очікується, що ця цифра зросте більш ніж у два рази в найближчі 20 років.[8] В Європі на ХОЗЛ припадає 3% витрат на охорону здоров'я.[1] В США, витрати на захворювання оцінюються у розмірі 50 млрд доларів США; більшість цих витрат пов'язана із загостренням.[1] ХОЗЛ було однією з найбільш затратних захворювань у лікарнях США в 2011 році; витрати на нього складали близько 5,7 мільярда доларів.[112]

Дослідження[ред. код]

Інфлаксімаб, антитіло, що подавляє імунну систему, було випробувано при ХОЗЛ, але не було отримано жодних доказів користі, з можливістю шкоди.[124] Рофлуміласт потенційно може зменшити кількість загострень, але, вочевидь, не призводить до зміни якості життя.[3] Кілька нових препаратів тривалої дії знаходяться у стадії розробки. [3] Досліджується лікування стовбуровими клітинами.[125] Тоді як існують обнадійливі результати дослідження і безпечного використання у тварин, існує мало даних про його застосування у людей станом на 2014 рік.[126]

Інші тварини[ред. код]

Хронічне обструктивне захворювання легень може виникнути також і в інших тварин, інколи від впливу сигаретного диму.[127][128] Більшість випадків захворювання, проте, мають порівняно м'яку форму.[129] У коней ця хвороба також називається рецидивуюча обструкція дихальних шляхів і, як правило, виникає через алергічну реакції на солому, що містить грибки.[130] ХОЗЛ часто діагностують у старих собак.[131]

Посилання[ред. код]

  1. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц ш щ ю я аа аб ав Vestbo, Jørgen (2013). Definition and Overview. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. с. 1–7. 
  2. а б в г д е ж и к л м н п р Reilly, John J.; Silverman, Edwin K.; Shapiro, Steven D. (2011). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. У Longo, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph. Harrison's Principles of Internal Medicine (вид. 18th). McGraw Hill. с. 2151–9. ISBN 978-0-07-174889-6. 
  3. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц ш щ ю я аа Decramer M, Janssens W, Miravitlles M (April 2012). Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 379 (9823): 1341–51. PMID 22314182. doi:10.1016/S0140-6736(11)60968-9. 
  4. а б в г д е ж и к л м Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J (September 2007). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 176 (6): 532–55. PMID 17507545. doi:10.1164/rccm.200703-456SO. 
  5. Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K (2007). COPD diagnosis related to different guidelines and spirometry techniques. Respir. Res. 8 (1): 89. PMC 2217523. PMID 18053200. doi:10.1186/1465-9921-8-89. 
  6. The 10 leading causes of death in the world, 2000 and 2011. World Health Organization. July 2013. Процитовано November 29, 2013. 
  7. Mathers CD, Loncar D (November 2006). Projections of Global Mortality and Burden of Disease from 2002 to 2030. PLoS Med. 3 (11): e442. PMC 1664601. PMID 17132052. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. 
  8. а б в Lomborg, Bjørn (2013). Global problems, local solutions : costs and benefits. Cambridge University Pres. с. 143. ISBN 978-1-107-03959-9. 
  9. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц Vestbo, Jørgen (2013). Diagnosis and Assessment. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. с. 9–17. 
  10. а б в г д е ж National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 101: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London, June 2010.
  11. Mahler DA (2006). Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease. Proceedings of the American Thoracic Society 3 (3): 234–8. PMID 16636091. doi:10.1513/pats.200509-103SF. 
  12. What Are the Signs and Symptoms of COPD?. National Heart, Lung, and Blood Institute. July 31, 2013. Процитовано November 29, 2013. 
  13. MedlinePlus Encyclopedia Chronic obstructive pulmonary disease
  14. Morrison, [edited by] Nathan E. Goldstein, R. Sean (2013). Evidence-based practice of palliative medicine. Philadelphia: Elsevier/Saunders. с. 124. ISBN 978-1-4377-3796-7. 
  15. а б Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF (2012). Breathing exercises for chronic obstructive pulmonary disease. У Holland, Anne E. Cochrane Database Syst Rev 10: CD008250. PMID 23076942. doi:10.1002/14651858.CD008250.pub2. 
  16. а б в г д е Gruber, Phillip (November 2008). The Acute Presentation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In the Emergency Department: A Challenging Oxymoron. Emergency Medicine Practice 10 (11). 
  17. а б Weitzenblum E, Chaouat A (2009). Cor pulmonale. Chron Respir Dis 6 (3): 177–85. PMID 19643833. doi:10.1177/1479972309104664. 
  18. Cor pulmonale. Professional guide to diseases (вид. 9th). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2009. с. 120–2. ISBN 978-0-7817-7899-2. 
  19. Mandell, editors, James K. Stoller, Franklin A. Michota, Jr., Brian F. (2009). The Cleveland Clinic Foundation intensive review of internal medicine (вид. 5th). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. с. 419. ISBN 978-0-7817-9079-6. 
  20. Brulotte CA, Lang ES (May 2012). Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the emergency department. Emerg. Med. Clin. North Am. 30 (2): 223–47, vii. PMID 22487106. doi:10.1016/j.emc.2011.10.005. 
  21. Spiro, Stephen (2012). Clinical respiratory medicine expert consult (вид. 4th). Philadelphia, PA: Saunders. с. Chapter 43. ISBN 978-1-4557-2329-4. 
  22. World Health Organization (2008). WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008: The MPOWER Package. Geneva: World Health Organization. с. 268–309. ISBN 92-4-159628-7. 
  23. а б Ward, Helen (2012). Oxford Handbook of Epidemiology for Clinicians. Oxford University Press. с. 289–290. ISBN 978-0-19-165478-7. 
  24. Laniado-Laborín, R (January 2009). Smoking and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Parallel epidemics of the 21st century. International journal of environmental research and public health 6 (1): 209–24. PMC 2672326. PMID 19440278. doi:10.3390/ijerph6010209. 
  25. а б Rennard, Stephen (2013). Clinical management of chronic obstructive pulmonary disease (вид. 2nd). New York: Informa Healthcare. с. 23. ISBN 978-0-8493-7588-0. 
  26. а б Anita Sharma ; with a contribution by David Pitchforth ; forewords by Gail Richards; Barclay, Joyce (2010). COPD in primary care. Oxford: Radcliffe Pub. с. 9. ISBN 978-1-84619-316-3. 
  27. Goldman, Lee (2012). Goldman's Cecil medicine (вид. 24th). Philadelphia: Elsevier/Saunders. с. 537. ISBN 978-1-4377-1604-7. 
  28. а б Kennedy SM, Chambers R, Du W, Dimich-Ward H (December 2007). Environmental and occupational exposures: do they affect chronic obstructive pulmonary disease differently in women and men?. Proceedings of the American Thoracic Society 4 (8): 692–4. PMID 18073405. doi:10.1513/pats.200707-094SD. 
  29. а б в г д е ж и к л м н п Pirozzi C, Scholand MB (July 2012). Smoking cessation and environmental hygiene. Med. Clin. North Am. 96 (4): 849–67. PMID 22793948. doi:10.1016/j.mcna.2012.04.014. 
  30. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM (September 2006). Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis. Eur. Respir. J. 28 (3): 523–32. PMID 16611654. doi:10.1183/09031936.06.00124605. 
  31. а б Devereux, Graham (2006). Definition, epidemiology and risk factors. BMJ 332 (7550): 1142–4. PMC 1459603. PMID 16690673. doi:10.1136/bmj.332.7550.1142. 
  32. Laine, Christine (2009). In the Clinic: Practical Information about Common Health Problems. ACP Press. с. 226. ISBN 978-1-934465-64-6. 
  33. а б Barnes, Peter J.; Drazen, Jeffrey M.; Rennard, Stephen I. та ін., ред. (2009). Relationship between cigarette smoking and occupational exposures. Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management. Amsterdam: Academic. с. 464. ISBN 978-0-12-374001-4. 
  34. Rushton, Lesley (2007). Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Occupational Exposure to Silica. Reviews on Environmental Health 22 (4): 255–72. PMID 18351226. doi:10.1515/REVEH.2007.22.4.255. 
  35. а б в г Foreman MG, Campos M, Celedón JC (July 2012). Genes and chronic obstructive pulmonary disease. Med. Clin. North Am. 96 (4): 699–711. PMC 3399759. PMID 22793939. doi:10.1016/j.mcna.2012.02.006. 
  36. Brode SK, Ling SC, Chapman KR (September 2012). Alpha-1 antitrypsin deficiency: a commonly overlooked cause of lung disease. CMAJ 184 (12): 1365–71. PMC 3447047. PMID 22761482. doi:10.1503/cmaj.111749. 
  37. а б в г д е ж Vestbo, Jørgen (2013). Management of Exacerbations. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. с. 39–45. 
  38. а б в Dhar, Raja (2011). Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. с. 1056. ISBN 978-93-5025-073-0. 
  39. Palange, Paolo (2013). ERS Handbook of Respiratory Medicine. European Respiratory Society. с. 194. ISBN 978-1-84984-041-5. 
  40. Lötvall, Jan (2011). Advances in combination therapy for asthma and COPD. Chichester, West Sussex: John Wiley & Sons. с. 251. ISBN 978-1-119-97846-6. 
  41. Barnes, Peter (2009). Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management (вид. 2nd). Amsterdam: Academic. с. 837. ISBN 978-0-12-374001-4. 
  42. Hanania, Nicola (2010-12-09). COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management (вид. 1st). Totowa, NJ: Springer Science+Business Media, LLC. с. 197. ISBN 978-1-59745-357-8. 
  43. а б Beasley, V; Joshi, PV; Singanayagam, A; Molyneaux, PL; Johnston, SL; Mallia, P (2012). Lung microbiology and exacerbations in COPD. International journal of chronic obstructive pulmonary disease 7: 555–69. PMC 3437812. PMID 22969296. doi:10.2147/COPD.S28286. 
  44. Murphy DMF, Fishman AP (2008). Chapter 53. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (вид. 4th). McGraw-Hill. с. 913. ISBN 0-07-145739-9. 
  45. а б Calverley PM, Koulouris NG (2005). Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology. Eur Respir J 25 (1): 186–199. PMID 15640341. doi:10.1183/09031936.04.00113204. 
  46. Currie, Graeme P. (2010). ABC of COPD (вид. 2nd). Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell, BMJ Books. с. 32. ISBN 978-1-4443-2948-3. 
  47. O'Donnell DE (2006). Hyperinflation, Dyspnea, and Exercise Intolerance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. The Proceedings of the American Thoracic Society 3 (2): 180–4. PMID 16565429. doi:10.1513/pats.200508-093DO. 
  48. а б в г д е Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, Criner G, van der Molen T, Marciniuk DD, Denberg T, Schünemann H, Wedzicha W, MacDonald R, Shekelle P (August 2011). Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann. Intern. Med. 155 (3): 179–91. PMID 21810710. doi:10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008. 
  49. а б Young, Vincent B. (2010). Blueprints medicine (вид. 5th). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott William & Wilkins. с. 69. ISBN 978-0-7817-8870-0. 
  50. COPD Assessment Test (CAT). American Thoracic Society. Процитовано November 29, 2013. 
  51. а б National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 101: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London, June 2010.
  52. а б Torres M, Moayedi S (May 2007). Evaluation of the acutely dyspneic elderly patient. Clin. Geriatr. Med. 23 (2): 307–25, vi. PMID 17462519. doi:10.1016/j.cger.2007.01.007. 
  53. BTS COPD Consortium (2005). Spirometry in practice - a practical guide to using spirometry in primary care. с. 8–9. Процитовано 25 August 2014. 
  54. а б в Mackay AJ, Hurst JR (July 2012). COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment. Med. Clin. North Am. 96 (4): 789–809. PMID 22793945. doi:10.1016/j.mcna.2012.02.008. 
  55. Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, Cates CJ (2006). Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. У Poole, Phillippa. Cochrane Database Syst Rev (1): CD002733. PMID 16437444. doi:10.1002/14651858.CD002733.pub2. 
  56. а б в Vestbo, Jørgen (2013). Introduction. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. xiii–xv. 
  57. а б в Policy Recommendations for Smoking Cessation and Treatment of Tobacco Dependence. World Health Organization. с. 15–40. ISBN 978-92-4-156240-9. 
  58. Jiménez-Ruiz CA, Fagerström KO (March 2013). Smoking cessation treatment for COPD smokers: the role of counselling. Monaldi Arch Chest Dis 79 (1): 33–7. PMID 23741944. 
  59. Kumar P, Clark M (2005). Clinical Medicine (вид. 6th). Elsevier Saunders. с. 900–1. ISBN 0-7020-2763-4. 
  60. а б Tønnesen P (March 2013). Smoking cessation and COPD. Eur Respir Rev 22 (127): 37–43. PMID 23457163. doi:10.1183/09059180.00007212. 
  61. Why is smoking addictive?. NHS Choices. December 29, 2011. Процитовано November 29, 2013. 
  62. Smith, Barbara K. Timby, Nancy E. (2005). Essentials of nursing : care of adults and children. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. с. 338. ISBN 978-0-7817-5098-1. 
  63. Rom, William N.; Markowitz, Steven B., ред. (2007). Environmental and occupational medicine (вид. 4th). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. с. 521–2. ISBN 978-0-7817-6299-1. 
  64. Wet cutting. Health and Safety Executive. Процитовано November 29, 2013. 
  65. George, Ronald B. (2005). Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine (вид. 5th). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. с. 172. ISBN 978-0-7817-5273-2. 
  66. а б Vestbo, Jørgen (2013). Management of Stable COPD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. с. 31–8. 
  67. а б Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E (November 2008). Inhaled corticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. JAMA 300 (20): 2407–16. PMID 19033591. doi:10.1001/jama.2008.717. 
  68. а б Carlucci A, Guerrieri A, Nava S (December 2012). Palliative care in COPD patients: is it only an end-of-life issue?. Eur Respir Rev 21 (126): 347–54. PMID 23204123. doi:10.1183/09059180.00001512. 
  69. COPD — Treatment. U.S. National Heart Lung and Blood Institute. Процитовано 2013-07-23. 
  70. Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, Troosters T, Walters EH, Steurer J (2011). Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. У Puhan, Milo A. Cochrane Database Syst Rev (10): CD005305. PMID 21975749. doi:10.1002/14651858.CD005305.pub3. 
  71. Lacasse Y, Goldstein R, Lasserson TJ, Martin S (2006). Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease. У Lacasse, Yves. Cochrane Database Syst Rev (4): CD003793. PMID 17054186. doi:10.1002/14651858.CD003793.pub2. 
  72. Ferreira IM, Brooks D, White J, Goldstein R (2012). Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease. У Ferreira, Ivone M. Cochrane Database Syst Rev 12: CD000998. PMID 23235577. doi:10.1002/14651858.CD000998.pub3. 
  73. van Dijk WD, van den Bemt L, van Weel C (2013). Megatrials for bronchodilators in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) treatment: time to reflect. J Am Board Fam Med 26 (2): 221–4. PMID 23471939. doi:10.3122/jabfm.2013.02.110342. 
  74. Liesker JJ, Wijkstra PJ, Ten Hacken NH, Koëter GH, Postma DS, Kerstjens HA (February 2002). A systematic review of the effects of bronchodilators on exercise capacity in patients with COPD. Chest 121 (2): 597–608. PMID 11834677. doi:10.1378/chest.121.2.597. 
  75. Chong J, Karner C, Poole P (2012). Tiotropium versus long-acting beta-agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease. У Chong, Jimmy. Cochrane Database Syst Rev 9: CD009157. PMID 22972134. doi:10.1002/14651858.CD009157.pub2. 
  76. а б Karner C, Cates CJ (2012). Long-acting beta(2)-agonist in addition to tiotropium versus either tiotropium or long-acting beta(2)-agonist alone for chronic obstructive pulmonary disease. У Karner, Charlotta. Cochrane Database Syst Rev 4: CD008989. PMID 22513969. doi:10.1002/14651858.CD008989.pub2.  Помилка цитування: Некоректний теґ <ref>; назва «Karner2012» визначена кілька разів з різним вмістом
  77. а б в г д е ж и Vestbo, Jørgen (2013). Therapeutic Options. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. с. 19–30. 
  78. Cave, AC.; Hurst, MM. (May 2011). The use of long acting β₂-agonists, alone or in combination with inhaled corticosteroids, in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): a risk-benefit analysis. Pharmacol Ther 130 (2): 114–43. PMID 21276815. doi:10.1016/j.pharmthera.2010.12.008. 
  79. Wang, J; Nie, B; Xiong, W; Xu, Y (April 2012). Effect of long-acting beta-agonists on the frequency of COPD exacerbations: a meta-analysis. Journal of clinical pharmacy and therapeutics 37 (2): 204–11. PMID 21740451. doi:10.1111/j.1365-2710.2011.01285.x. 
  80. Decramer ML, Hanania NA, Lötvall JO, Yawn BP (2013). The safety of long-acting β2-agonists in the treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 8: 53–64. PMC 3558319. PMID 23378756. doi:10.2147/COPD.S39018. 
  81. Nannini, LJ; Lasserson, TJ; Poole, P (Sep 12, 2012). Combined corticosteroid and long-acting beta(2)-agonist in one inhaler versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease. У Nannini, Luis Javier. The Cochrane database of systematic reviews 9: CD006829. PMID 22972099. doi:10.1002/14651858.CD006829.pub2. 
  82. Cheyne L, Irvin-Sellers MJ, White J (Sep 16, 2013). Tiotropium versus ipratropium bromide for chronic obstructive pulmonary disease. У Cheyne, Leanne. Cochrane Database of Systematic Reviews 9 (9): CD009552. PMID 24043433. doi:10.1002/14651858.CD009552.pub2. 
  83. Karner, C; Chong, J; Poole, P (Jul 11, 2012). Tiotropium versus placebo for chronic obstructive pulmonary disease. У Karner, Charlotta. The Cochrane database of systematic reviews 7: CD009285. PMID 22786525. doi:10.1002/14651858.CD009285.pub2. 
  84. Singh S, Loke YK, Furberg CD (September 2008). Inhaled anticholinergics and risk of major adverse cardiovascular events in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. JAMA 300 (12): 1439–50. PMID 18812535. doi:10.1001/jama.300.12.1439. 
  85. Singh S, Loke YK, Enright P, Furberg CD (January 2013). Pro-arrhythmic and pro-ischaemic effects of inhaled anticholinergic medications. Thorax 68 (1): 114–6. PMID 22764216. doi:10.1136/thoraxjnl-2011-201275. 
  86. Jones, P (Apr 2013). Aclidinium bromide twice daily for the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a review.. Advances in therapy 30 (4): 354–68. PMID 23553509. doi:10.1007/s12325-013-0019-2. 
  87. Cazzola, M; Page, CP; Matera, MG (Jun 2013). Aclidinium bromide for the treatment of chronic obstructive pulmonary disease.. Expert opinion on pharmacotherapy 14 (9): 1205–14. PMID 23566013. doi:10.1517/14656566.2013.789021. 
  88. Gartlehner G, Hansen RA, Carson SS, Lohr KN (2006). Efficacy and Safety of Inhaled Corticosteroids in Patients With COPD: A Systematic Review and Meta-Analysis of Health Outcomes. Ann Fam Med 4 (3): 253–62. PMC 1479432. PMID 16735528. doi:10.1370/afm.517. 
  89. Shafazand S (June 2013). ACP Journal Club. Review: inhaled medications vary substantively in their effects on mortality in COPD. Ann. Intern. Med. 158 (12): JC2. PMID 23778926. doi:10.7326/0003-4819-158-12-201306180-02002. 
  90. а б Herath, SC; Poole, P (Nov 28, 2013). Prophylactic antibiotic therapy for chronic obstructive pulmonary disease (COPD).. The Cochrane database of systematic reviews 11: CD009764. PMID 24288145. doi:10.1002/14651858.CD009764.pub2. 
  91. Simoens, S; Laekeman, G; Decramer, M (May 2013). Preventing COPD exacerbations with macrolides: a review and budget impact analysis. Respiratory medicine 107 (5): 637–48. PMID 23352223. doi:10.1016/j.rmed.2012.12.019. 
  92. Barr RG, Rowe BH, Camargo CA (2003). Methylxanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. У Barr, R Graham. Cochrane Database Syst Rev (2): CD002168. PMID 12804425. doi:10.1002/14651858.CD002168. 
  93. а б COPD Working, Group (2012). Long-term oxygen therapy for patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): an evidence-based analysis. Ontario health technology assessment series 12 (7): 1–64. PMC 3384376. PMID 23074435. 
  94. Bradley JM, O'Neill B (2005). Short-term ambulatory oxygen for chronic obstructive pulmonary disease. У Bradley, Judy M. Cochrane Database Syst Rev (4): CD004356. PMID 16235359. doi:10.1002/14651858.CD004356.pub3. 
  95. Uronis H, McCrory DC, Samsa G, Currow D, Abernethy A (2011). Symptomatic oxygen for non-hypoxaemic chronic obstructive pulmonary disease. У Abernethy, Amy. Cochrane Database Syst Rev (6): CD006429. PMID 21678356. doi:10.1002/14651858.CD006429.pub2. 
  96. Chapman, Stephen (2009). Oxford handbook of respiratory medicine (вид. 2nd). Oxford: Oxford University Press. с. 707. ISBN 978-0-19-954516-2. 
  97. Blackler, Laura (2007). Managing chronic obstructive pulmonary disease. Chichester, England: John Wiley & Sons. с. 49. ISBN 978-0-470-51798-7. 
  98. Jindal, Surinder K (2013). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Jaypee Brothers Medical. с. 139. ISBN 978-93-5090-353-7. 
  99. а б O'Driscoll, BR; Howard, LS; Davison, AG; British Thoracic, Society (October 2008). BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 63 (Suppl 6): vi1–68. PMID 18838559. doi:10.1136/thx.2008.102947. 
  100. а б Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA (2012). Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. У Vollenweider, Daniela J. Cochrane Database Syst Rev 12: CD010257. PMID 23235687. doi:10.1002/14651858.CD010257. 
  101. Jeppesen, E; Brurberg, KG; Vist, GE; Wedzicha, JA; Wright, JJ; Greenstone, M; Walters, JA (May 16, 2012). Hospital at home for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.. The Cochrane database of systematic reviews 5: CD003573. PMID 22592692. doi:10.1002/14651858.CD003573.pub2. 
  102. WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization. 2009. Процитовано Nov 11, 2009. 
  103. а б Murray CJ, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, et al. (December 2012). Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 380 (9859): 2197–223. PMID 23245608. doi:10.1016/S0140-6736(12)61689-4. 
  104. а б Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, Abdalla S, Aboyans V, et al. (December 2012). Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 380 (9859): 2163–96. PMID 23245607. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. 
  105. Medicine, prepared by the Department of Medicine, Washington University School of (2009). The Washington manual general internal medicine subspecialty consult. (вид. 2nd). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. с. 96. ISBN 978-0-7817-9155-7. 
  106. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Fact sheet N°315. WHO. November 2012. 
  107. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, Abraham J, Adair T, Aggarwal R, et al. (December 2012). Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 380 (9859): 2095–128. PMID 23245604. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. 
  108. Rycroft CE, Heyes A, Lanza L, Becker K (2012). Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease: a literature review. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 7: 457–94. PMC 3422122. PMID 22927753. doi:10.2147/COPD.S32330. 
  109. Simpson CR, Hippisley-Cox J, Sheikh A (2010). Trends in the epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease in England: a national study of 51 804 patients. Brit J Gen Pract 60 (576): 483–8. PMC 2894402. PMID 20594429. doi:10.3399/bjgp10X514729. 
  110. Centers for Disease Control and Prevention (Nov 23, 2012). Chronic Obstructive Pulmonary Disease Among Adults — United States, 2011. Morbidity and Mortality Weekly Report 61 (46): 938–43. PMID 23169314. 
  111. Morbidity & Mortality: 2009 Chart Book on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases (PDF). National Heart, Lung, and Blood Institute. 
  112. а б Torio CM, Andrews RM (2006). National Inpatient Hospital Costs: The Most Expensive Conditions by Payer, 2011: Statistical Brief #160. Healthcare Cost and Utilization Project (HCUP) Statistical Briefs (Agency for Health Care Policy and Research). PMID 24199255. 
  113. Emphysema. Dictionary.com. Процитовано 21 November 2013. 
  114. а б Ziment, Irwin (1991). History of the Treatment of Chronic Bronchitis. Respiration 58 (Suppl 1): 37–42. PMID 1925077. doi:10.1159/000195969. 
  115. а б в г д е ж и к л м Petty TL (2006). The history of COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 1 (1): 3–14. PMC 2706597. PMID 18046898. doi:10.2147/copd.2006.1.1.3. 
  116. а б Wright, Joanne L.; Churg, Andrew (2008). Pathologic Features of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnostic Criteria and Differential Diagnosis. У Fishman, Alfred; Elias, Jack; Fishman, Jay; Grippi, Michael; Senior, Robert; Pack, Allan. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (вид. 4th). New York: McGraw-Hill. с. 693–705. ISBN 978-0-07-164109-8. 
  117. George L. Waldbott (1965). A struggle with Titans. Carlton Press. с. 6. 
  118. Yuh-Chin, T. Huang (2012-10-28). A clinical guide to occupational and environmental lung diseases. [New York]: Humana Press. с. 266. ISBN 978-1-62703-149-3. 
  119. Pink Puffer - definition of Pink Puffer in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia. Medical-dictionary.thefreedictionary.com. Процитовано 2013-07-23. 
  120. а б в Weinberger, Steven E. (2013-05-08). Principles of pulmonary medicine (вид. 6th). Philadelphia: Elsevier/Saunders. с. 165. ISBN 978-1-62703-149-3. 
  121. Des Jardins, Terry (2013). Clinical Manifestations & Assessment of Respiratory Disease (вид. 6th). Elsevier Health Sciences. с. 176. ISBN 978-0-323-27749-5. 
  122. An outcomes strategy for people with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma in England. Department of Health. 18 July 2011. с. 5. Процитовано 27 November 2013. 
  123. Bloom, D (2011). The Global Economic Burden of Noncommunicable Diseases. World Economic Forum. с. 24. 
  124. Nici, Linda (2011). Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Co-Morbidities and Systemic Consequences. Springer. с. 78. ISBN 978-1-60761-673-3. 
  125. Inamdar, AC; Inamdar, AA (Oct 2013). Mesenchymal stem cell therapy in lung disorders: pathogenesis of lung diseases and mechanism of action of mesenchymal stem cell.. Experimental lung research 39 (8): 315–27. PMID 23992090. doi:10.3109/01902148.2013.816803. 
  126. Conese, M; Piro, D; Carbone, A; Castellani, S; Di Gioia, S (2014). Hematopoietic and mesenchymal stem cells for the treatment of chronic respiratory diseases: role of plasticity and heterogeneity.. TheScientificWorldJournal 2014: 859817. PMC 3916026. PMID 24563632. doi:10.1155/2014/859817. 
  127. Akers, R. Michael; Denbow, D. Michael (2008). Anatomy and Physiology of Domestic Animals. Arnes, AI: Wiley. с. 852. ISBN 978-1-118-70115-7. 
  128. Wright, JL; Churg, A (December 2002). Animal models of cigarette smoke-induced COPD. Chest 122 (6 Suppl): 301S–6S. PMID 12475805. doi:10.1378/chest.122.6_suppl.301S. 
  129. Churg, A; Wright, JL (2007). Animal models of cigarette smoke-induced chronic obstructive lung disease. Contributions to microbiology. Contributions to Microbiology 14: 113–25. ISBN 3-8055-8332-X. PMID 17684336. doi:10.1159/000107058. 
  130. Marinkovic D, Aleksic-Kovacevic S, Plamenac P (2007). Cellular basis of chronic obstructive pulmonary disease in horses. Int. Rev. Cytol. International Review of Cytology 257: 213–47. ISBN 978-0-12-373701-4. PMID 17280899. doi:10.1016/S0074-7696(07)57006-3. 
  131. Miller MS, Tilley LP, Smith FW (January 1989). Cardiopulmonary disease in the geriatric dog and cat. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 19 (1): 87–102. PMID 2646821. 

Подальше читання[ред. код]

Посилання[ред. код]

Lucas559 (обговорення) 20:26, 18 серпня 2015 (UTC)