Руйнівник ендокринної системи

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Руйнівник ендокринної системи
CMNS: Руйнівник ендокринної системи у Вікісховищі
Докладніше: Бісфенол A
Порівняння структур природного гормону естрогену естрадіолу (ліворуч) і одного з нонілфенолів (праворуч), ксеноестрогенного ендокринного руйнівника

Ендокринні руйнівники, які іноді також називають гормонально активними агентами,[1] хімічні речовини, що руйнують ендокринні процеси,[2] або сполуки, що руйнують ендокринні процеси (EDC)[3] — хімічні речовини, які можуть впливати на ендокринну (або гормональну) систему.[4] Ці порушення можуть викликати ракові пухлини, вроджені дефекти та інші порушення розвитку.[5] Виявлені в багатьох побутових і промислових продуктах, ендокринні руйнівники «перешкоджають синтезу, секреції, транспортуванню, зв'язуванню, дії або виведенню природних гормонів в організмі, які відповідають за розвиток, поведінку, фертильність і підтримку гомеостазу (нормальний клітинний метаболізм)».[6]

Будь-яка система в організмі, що контролюється гормонами, може бути виведена з ладу гормональними руйнівниками. Зокрема, ендокринні руйнівники можуть бути пов'язані з розвитком труднощів у навчанні, важкого синдрому дефіциту уваги, проблем когнітивного розвитку та розвитку мозку.[7][8][9][10]

Були суперечки щодо ендокринних руйнівників, деякі групи закликали до швидких дій регуляторів, щоб усунути їх з ринку, а регулятори та інші вчені закликали до подальших досліджень.[11] Деякі ендокринні руйнівники були виявлені та вилучені з ринку (наприклад, препарат під назвою діетилстильбестрол), але невідомо, чи справді деякі ендокринні руйнівники на ринку завдають шкоди людям і дикій природі в дозах, яким піддаються дика природа та люди. Крім того, ключову наукову статтю, опубліковану в 1996 році в журналі Science, яка допомогла започаткувати рух тих, хто виступає проти ендокринних руйнівників, було відкликано, а її автора було визнано причетним до наукового порушення.[12]

Дослідження на клітинах і лабораторних тваринах показали, що EDC можуть спричинити несприятливі біологічні ефекти у тварин, а низький рівень впливу також може спричинити подібні ефекти у людей.[13] EDC у навколишньому середовищі також можуть бути пов'язані з репродуктивними проблемами та проблемами безпліддя в дикій природі, а заборони та обмеження на їх використання пов'язані зі зменшенням проблем зі здоров'ям і відновленням деяких популяцій дикої природи.

Історія[ред. | ред. код]

Термін «ендокринний руйнівник» був введений у 1991 році в Wingspread Conference Center у Вісконсині. Одна з перших статей про це явище була написана Тео Колборн у 1993 році.[14] У цій статті вона заявила, що хімічні речовини навколишнього середовища порушують розвиток ендокринної системи, і що наслідки впливу під час розвитку часто є постійними. Незважаючи на те, що дехто заперечував порушення роботи ендокринної системи,[15] робочі сесії з 1992 по 1999 роки сформували консенсусні заяви вчених щодо небезпеки ендокринних руйнівників, особливо для дикої природи, а також для людей.[16][17][18][19][20]

Ендокринне товариство оприлюднило наукову заяву, в якій викладено механізми та вплив ендокринних руйнівників на «чоловічу та жіночу репродукцію, розвиток молочної залози та рак, рак передміхурової залози, нейроендокринологію, щитоподібну залозу, метаболізм та ожиріння та серцево-судинну ендокринологію», а також показано, як експериментальні та епідеміологічні дослідження збігаються з клінічними спостереженнями на людях «щоб назвати хімічні речовини, що руйнують ендокринну систему (EDC), серйозною проблемою для громадського здоров'я». У заяві зазначається, що важко довести, що ендокринні руйнівники спричиняють захворювання людини, і рекомендовано дотримуватися принципу обережності.[21] Одночасна заява висловлює занепокоєння політикою.[22]

Сполуки, що порушують роботу ендокринної системи, охоплюють різноманітні хімічні класи, включаючи ліки, пестициди, сполуки, що використовуються в промисловості пластмас і в споживчих товарах, промислові побічні продукти та забруднювачі, і навіть деякі природні ботанічні хімічні речовини. Деякі з них значно поширені в довкіллі та можуть біоакумулюватися. Деякі з них є стійкими органічними забруднювачами (СОЗ) і можуть переноситися на великі відстані через національні кордони, їх виявлено практично в усіх регіонах світу, та навіть можуть зосереджуватися біля Північного полюса через погодні умови та холодні умови.[23] Інші швидко розкладаються в навколишньому середовищі чи організмі людини або можуть бути присутні лише протягом короткого періоду часу.[24]

Вплив на здоров'я, пов'язаний із сполуками, що порушують роботу ендокринної системи, включає низку репродуктивних проблем (зниження фертильності, аномалії чоловічого та жіночого репродуктивного тракту та спотворене співвідношення чоловіків/жінок, втрата плоду, проблеми з менструальним циклом[25]); зміни рівня гормонів; раннє статеве дозрівання; проблеми з мозком і поведінкою; порушення імунних функцій; і різні види раку.[26]

Одним із прикладів наслідків впливу гормонально активних агентів на тварин, що розвиваються, включаючи людей, є випадок препарату діетилстильбестрол (DES), нестероїдного естрогену, який не є забруднювачем навколишнього середовища. До його заборони на початку 1970-х років лікарі призначали DES п'яти мільйонам вагітних жінок, щоб запобігти викидням, до 1947 року цей препарат використовувався не за призначенням. Після того, як діти пережили період статевого дозрівання, було виявлено, що DES впливає на розвиток репродуктивної системи та викликає рак вагіни. Актуальність саги про DES щодо ризиків впливу ендокринних руйнівників є сумнівною, оскільки дози, які беруть участь у цьому, набагато вищі для цих осіб, ніж для тих, що викликані впливом навколишнього середовища.[27]

У водних мешканців, які зазнали впливу ендокринних руйнівників у міських стічних водах, спостерігалося зниження рівня серотоніну та посилення фемінізації.[28]

У 2013 році ВООЗ та Програма ООН з навколишнього середовища опублікували дослідження, найповнішу доповідь про EDC на сьогоднішній день, закликаючи до додаткових досліджень, щоб повністю зрозуміти зв'язок між EDC та ризиками для здоров'я людей і тварин. Команда вказала на значні прогалини в знаннях і закликала до додаткових досліджень, щоб отримати більш повну картину впливу речовин, що руйнують ендокринну систему, на здоров'я та навколишнє середовище. Щоб покращити глобальні знання, команда рекомендує:

  • Тестування: відомі EDC є лише «верхівкою айсберга», і для виявлення інших можливих ендокринних руйнівників, їх джерел і шляхів впливу потрібні більш комплексні методи тестування.
  • Дослідження: потрібні додаткові наукові докази для визначення впливу сумішей EDC на людей і дику природу (головним чином через промислові побічні продукти), яким люди і дика природа все частіше піддаються впливу.
  • Звітність: багато джерел EDC невідомі через недостатню звітність та інформацію про хімічні речовини в продуктах, матеріалах і товарах.
  • Співпраця: більший обмін даними між вченими та між країнами може заповнити прогалини в даних, насамперед у країнах, що розвиваються, і країнах із економікою, що розвивається.[29]

Ендокринна система[ред. | ред. код]

Докладніше: Ксеноестроген

Ендокринні системи є у більшості різновидів тварин. Ендокринна система складається із залоз, які виділяють гормони, і рецепторів, які виявляють і реагують на гормони.[30]

Гормони подорожують по всьому тілу і діють як хімічні посланці. Гормони взаємодіють із клітинами, які містять відповідні рецептори на своїй поверхні. Гормон зв'язується з рецептором, подібно до того, як ключ вставляється в замок. Ендокринна система регулює коригування через повільніші внутрішні процеси, використовуючи гормони як месенджерів. Ендокринна система виділяє гормони у відповідь на подразники навколишнього середовища та для оркестрування змін у розвитку та репродуктивності. Коригування, викликані ендокринною системою, є біохімічними, змінюючи внутрішню та зовнішню хімію клітини, щоб викликати довгострокові зміни в організмі.[31] Ці системи працюють разом, щоб підтримувати належне функціонування організму протягом усього його життєвого циклу. Статеві стероїди, такі як естрогени та андрогени, а також гормони щитоподібної залози підлягають регулюванню зі зворотним зв'язком, що має тенденцію обмежувати чутливість цих залоз.[32]

Гормони діють у дуже малих дозах (частка на мільярд). Таким чином, ендокринні порушення також можуть виникнути внаслідок впливу низьких доз екзогенних гормонів або гормонально активних хімічних речовин, таких як бісфенол А. Ці хімічні речовини можуть зв'язуватися з рецепторами інших гормональних процесів.[33] Крім того, оскільки ендогенні гормони вже присутні в організмі в біологічно активних концентраціях, додатковий вплив відносно невеликих кількостей екзогенних гормонально-активних речовин може порушити правильне функціонування ендокринної системи організму. Таким чином, ендокринний руйнівник може викликати несприятливі наслідки при набагато нижчих дозах, ніж токсичність, діючи через інший механізм.

Час впливу також має вирішальне значення. Найбільш критичні етапи розвитку відбуваються у внутрішньоутробному періоді, коли запліднена яйцеклітина ділиться, швидко розвиваючи всі структури повністю сформованої дитини, включаючи більшу частину проводки в мозку. Втручання в гормональну взаємодію внутрішньоутробно може мати серйозні наслідки як на структуру, так і на розвиток мозку. Залежно від стадії репродуктивного розвитку, втручання в гормональні сигнали може призвести до незворотних ефектів, які не спостерігаються у дорослих, які піддавалися однаковій дозі протягом того самого часу.[34][35][36] Експерименти з тваринами виявили критичні моменти внутрішньоутробного розвитку та дні після народження, коли вплив хімічних речовин, що впливають на гормони або імітують їх, має несприятливі наслідки, які зберігаються до зрілого віку.[35][37][38][39] Порушення функції щитоподібної залози на ранніх стадіях розвитку може бути причиною аномалії статевого розвитку як у чоловіків[40] так і у жінок[41], ранніх порушень моторного розвитку[42] та труднощів у навчанні.[43]

Існують дослідження клітинних культур, лабораторних тварин, дикої природи та людей, які випадково зазнали впливу, які показують, що хімічні речовини навколишнього середовища спричиняють широкий спектр впливів на репродуктивність, розвиток, ріст і поведінку, і тому, хоча «ендокринні порушення у людей через шкідливі хімічні речовини залишаються в основному недемонстрованими, наука, що лежить в її основі, обґрунтована, і потенціал для таких ефектів реальний».[44] У той час як сполуки, які виробляють естрогенну, андрогенну, антиандрогенну та антитиреоїдну дію, були вивчені, менше відомо про взаємодію з іншими гормонами.

Взаємозв'язок між впливом хімічних речовин і впливом на здоров'я досить складний. Важко остаточно пов'язати конкретну хімічну речовину з конкретним впливом на здоров'я, а дорослі, які зазнали впливу, можуть не проявляти жодних негативних наслідків. Але плоди та ембріони, чий ріст і розвиток сильно контролюються ендокринною системою, є більш вразливими до впливу та можуть розвинути явні чи ледве помітні довічні порушення здоров'я або репродуктивні аномалії.[45] Допологовий вплив у деяких випадках може призвести до постійних змін і захворювань дорослих.[46]

Дехто в науковому співтоваристві стурбований тим, що вплив ендокринних руйнівників в утробі матері або на ранньому етапі життя може бути пов'язаний із розладами нервової системи, включаючи зниження IQ, СДУГ та аутизм.[47] Певні види раку та аномалії матки у жінок пов'язані з впливом діетилстильбестролу (DES) в утробі матері через DES, який використовується для лікування.

В іншому випадку фталати в сечі вагітних жінок були пов'язані з ледь помітними, але специфічними генітальними змінами у їхніх немовлят чоловічої статі — коротшою аногенітальною дистанцією, більш схожою на жіночу, і пов'язаним з цим неповним опущенням яєчок і меншими мошонкою та пенісом.[48] Консультанти промисловості фталатів поставили під сумнів наукову достовірність цього дослідження.[49] Станом на червень 2008 року було проведено лише п'ять досліджень аногенітальної дистанції у людей[50], і один дослідник заявив: «Проте, чи пов'язані показники AGD у людей з клінічно важливими результатами, ще належить визначити, як і його корисність як міри дії андрогенів в епідеміологічних дослідженнях».[51]

Вплив на рівень власних гормонів організму[ред. | ред. код]

Хоча той факт, що існують хімічні відмінності між ендокринними руйнівниками та ендогенними гормонами, іноді цитується як аргумент на користь того, що ендокринні руйнівники впливають лише на деякі (не всі) риси, на які впливають гормони, токсикологічні дослідження показують, що багато ефектів ендокринної системи руйнівники націлені на специфічну властивість гормону, яка дозволяє одному гормону регулювати виробництво та/або деградацію власних гормонів організму. Ці регулюючі ефекти переплітаються так, що рівень гормону, на рівень якого впливає інший гормон, у свою чергу впливає на рівні багатьох інших гормонів, що виробляються самим організмом, не залишаючи ендогенних гормонів або ознак, на які вони впливають, без впливу ендокринних руйнівників.[52][53] Ендокринні руйнівники мають потенціал імітувати або протидіяти природним гормонам, ці хімічні речовини можуть проявляти свою дію, діючи через взаємодію з ядерними рецепторами, арильними вуглеводневими рецепторами або мембранними рецепторами.[54][55]

U-подібна крива доза-реакція[ред. | ред. код]

Стверджується, що більшість токсикантів, включаючи руйнівники ендокринної системи, мають U-подібну криву «доза-ефект».[56] Це означає, що дуже низькі та дуже високі рівні мають більший ефект, ніж середній рівень впливу токсиканта.[57] Порушення роботи ендокринної системи було відмічено у тварин, які піддавалися впливу деяких хімічних речовин, що є відповідним для навколишнього середовища. Наприклад, звичайний антипірен, BDE-47, впливає на репродуктивну систему та щитоподібну залозу самок щурів у дозах, подібних до тих, які зазнають люди.[58] Низькі концентрації ендокринних руйнівників також можуть мати синергетичну дію на амфібій, але неясно, чи це ефект, опосередкований ендокринною системою.[59]

Критики стверджували, що є докази того, що кількість хімічних речовин у навколишньому середовищі надто мала, щоб спричинити значний вплив. У консенсусній заяві Ініціативи з обмеженими можливостями в навчанні та розвитку стверджується, що «ефект дуже низьких доз ендокринних руйнівників неможливо передбачити на основі досліджень високих доз, що суперечить стандартному правилу токсикології „доза робить отруту“. Нетрадиційні криві доза-відповідь називаються немонотонними кривими доза-відповідь».[47]

Заперечення щодо дозування також можна подолати, якщо низькі концентрації різних ендокринних руйнівників є синергічними. Ця стаття була опублікована в журналі Science у червні 1996 року і стала однією з причин ухвалення Закону про захист якості харчових продуктів 1996 року.[60] Результати не могли бути підтверджені тією самою та альтернативною методологією[61], і оригінальну статтю було відкликано[62], а Управління доброчесності досліджень Сполучених Штатів визнало Арнольда винним у наукових порушеннях.[12]

Було стверджено, що тамоксифен і деякі фталати мають принципово інший (і шкідливий) вплив на організм у низьких дозах, ніж у високих дозах.[63]

Шляхи впливу[ред. | ред. код]

Їжа є основним механізмом, за допомогою якого люди піддаються впливу забруднюючих речовин. Вважається, що на дієту припадає до 90 % навантаження на організм людини ПХБ і ДДТ.[64] Під час дослідження 32 різних звичайних продуктів харчування з трьох продуктових магазинів у Далласі риба та інші продукти тваринного походження були забруднені PBDE.[65] Оскільки ці сполуки є жиророзчинними, цілком імовірно, що вони накопичуються з навколишнього середовища в жировій тканині тварин, яких їдять люди. Деякі підозрюють, що споживання риби є основним джерелом забруднювачів навколишнього середовища. Дійсно, як дикий, так і вирощений лосось з усього світу, як було показано, містять різноманітні штучні органічні сполуки.[66]

Зі збільшенням побутових товарів, що містять забруднювачі, і зниженням якості вентиляції будівель повітря в приміщеннях стало значним джерелом впливу забруднюючих речовин.[67] Мешканці, які живуть у будинках з дерев'яною підлогою, обробленою в 1960-х роках дерев'яною обробкою на основі ПХБ, мають набагато більше навантаження на організм, ніж загальне населення.[68] Дослідження домашнього пилу та ворсинок із сушильних машин у 16 будинках виявило високі рівні всіх 22 різних конгенерів PBDE, протестованих у всіх зразках.[69] Останні дослідження показують, що забруднений домашній пил, а не їжа, може бути основним джерелом PBDE в нашому організмі.[70][71] За оцінками одного дослідження, споживання домашнього пилу становить до 82 % навантаження на організм людини PBDE.[72]

Доведено, що забруднений домашній пил є основним джерелом свинцю в організмах маленьких дітей.[73] Можливо, немовлята та діти ясельного віку споживають більше забрудненого домашнього пилу, ніж дорослі, з якими вони живуть, і тому мають набагато більший рівень забруднюючих речовин у своїх системах.

Споживчі товари є ще одним потенційним джерелом впливу ендокринних руйнівників. Проведено аналіз складу 42 побутових засобів для прибирання та особистої гігієни проти 43 «безхімічних» засобів. Продукти містили 55 різних хімічних сполук: 50 було виявлено в 42 звичайних зразках, що представляють 170 типів продуктів, тоді як 41 було виявлено в 43 «безхімічних» зразках, що представляють 39 типів продуктів. Парабени, клас хімічних речовин, які пов'язують із проблемами репродуктивного тракту, були виявлені в семи продуктах, які не містять хімікатів, у тому числі в трьох сонцезахисних кремах, на етикетці яких не було зазначено парабенів. Було виявлено, що вінілові вироби, такі як штори для душу, містять більше 10 % за вагою сполуки DEHP, яка, будучи присутньою в пилу, пов'язана з астмою та хрипами у дітей. Ризик впливу EDC зростає, оскільки продукти, як звичайні, так і «безхімічні», використовуються разом. «Якщо споживач використовував альтернативний засіб для чищення поверхонь, засіб для чищення ванни та плитки, пральний порошок, мило, шампунь і кондиціонер, миючий засіб і лосьйон для обличчя, а також зубну пасту, [він або вона] потенційно піддавався б впливу принаймні 19 сполук: 2 парабенів, 3 фталати, MEA, DEA, 5 алкілфенолів і 7 ароматизаторів».[74]

Аналіз хімічних речовин, що порушують роботу ендокринної системи, у жінок-менонітів Старого Ордену в середині вагітності виявив, що їхній рівень у системах значно нижчий, ніж у загальній популяції. Меноніти їдять здебільшого свіжу необроблену їжу, ведуть господарство без пестицидів і мало або зовсім не використовують косметику чи засоби особистої гігієни. Одна жінка, яка повідомила про використання лаку для волосся та парфумів, мала високий рівень моноетилфталату, тоді як у всіх інших жінок рівень був нижче допустимого. Три жінки, які повідомили, що були в автомобілі або вантажівці протягом 48 годин після надання зразка сечі, мали вищий рівень діетилгексилфталату, який міститься в полівінілхлориді і використовується в салонах автомобілів.[75]

Добавки, додані до пластику під час виробництва, можуть потрапити в навколишнє середовище після викидання пластикового виробу; добавки в мікропластиках в океані вимиваються в океанську воду, а в пластмасі на сміттєзвалищах можуть витікати і вимиватися в ґрунт, а потім у ґрунтові води.[76]

Типи[ред. | ред. код]

У повсякденному житті всі люди піддаються впливу хімічних речовин з естрогенним ефектом, оскільки хімічні речовини, що порушують роботу ендокринної системи, містяться в низьких дозах у тисячах продуктів. Хімічні речовини, які зазвичай виявляються в організмі людей, включають ДДТ, поліхлоровані біфеніли (ПХБ), бісфенол А (БФА), полібромовані дифенілові ефіри (ПБДЕ) і різні фталати. Насправді було виявлено, що майже всі пластикові вироби, включно з тими, що рекламуються як «без бісфенолу А», вимивають хімічні речовини, що порушують роботу ендокринної системи.[77] У дослідженні 2011 року було виявлено, що деякі продукти, які не містять бісфенол-А, виділяють більше ендокринних активних хімічних речовин, ніж продукти, що містять бісфенол-А.[78][79] Іншими формами ендокринних руйнівників є фітоестрогени (рослинні гормони).[80]

Ксеноестрогени[ред. | ред. код]

Ксеноестрогени є типом ксеногормонів, які імітують естроген.[81] Синтетичні ксеноестрогени включають широко використовувані промислові сполуки, такі як PCB, BPA та фталати, які мають естрогенну дію на живий організм.

Алкілфеноли[ред. | ред. код]

Докладніше: Алкілфеноли

Алкілфеноли є ксеноестрогенами.[82] Європейський Союз запровадив обмеження щодо продажу та використання певних застосувань, у яких використовуються нонілфеноли, через їх нібито «токсичність, стійкість і схильність до біонакопичення», але Агентство з охорони навколишнього середовища США (EPA) застосувало повільніший підхід, щоб переконатися, що дія ґрунтується на «науці».[83]

Алкілфеноли з довгим ланцюгом широко використовуються як прекурсори для миючих засобів, як добавки до паливно- мастильних матеріалів, полімерів і як компоненти фенольних смол. Ці сполуки також використовуються як будівельні хімічні речовини, які також використовуються у виробництві ароматизаторів, термопластичних еластомерів, антиоксидантів, хімікатів для нафтових родовищ і вогнезахисних матеріалів. Завдяки подальшому використанню у виробництві алкілфенольних смол алкілфеноли також містяться в шинах, клеях, покриттях, копіювальному папері та високоякісних гумових виробах. Вони використовуються в промисловості більше 40 років.

Певні алкілфеноли є продуктами розпаду неіонних миючих засобів. Нонілфенол вважається ендокринним руйнівником низького рівня через його схильність імітувати естроген.[84][85]

Бісфенол А (BPA)[ред. | ред. код]

Накладення естрадіолу та BPA.

Бісфенол А зазвичай міститься в пластикових пляшках, пластикових контейнерах для харчових продуктів, стоматологічних матеріалах і металевих оболонках харчових продуктів і дитячих сумішей. Інше зараження відбувається через чековий папір, який зазвичай використовують у продуктових магазинах і ресторанах, тому що сьогодні для друку папір зазвичай покривають глиною, що містить BPA.[86]

BPA є відомим руйнівником ендокринної системи, і численні дослідження показали, що лабораторні тварини, які піддавалися впливу його низьких рівнів, мають підвищений рівень діабету, раку молочної залози та передміхурової залози, зменшення кількості сперматозоїдів, репродуктивні проблеми, раннє статеве дозрівання, ожиріння та неврологічні проблеми.[87][88][89][90] Детальніше про репродуктивні проблеми, з якими стикаються жінки, які піддаються впливу BPA. Дослідження, проведені в США, показали, що здорові жінки без будь-яких проблем із фертильністю виявили, що BPA у сечі не пов'язаний із часом вагітності, незважаючи на коротшу лютеїнову фазу (друга частина менструального циклу), про яку повідомлялося.[91][92] Додаткові дослідження, проведені в центрах фертильності, показали, що вплив бісфенолу А корелює з нижчими резервами яєчників.[93] Щоб боротися з цим, більшість жінок проходять процедуру ЕКЗ, щоб усунути слабку реакцію стимуляції яєчників, і, мабуть, усі вони мають підвищений рівень бісфенолу А в сечовивідних шляхах.[94] Медіана кон'югації концентрацій BPA була вищою в тих, у кого був викидень, порівняно з тими, у кого були живі народження.[95] Усі ці дослідження показують, що бісфенол А може впливати на функції яєчників і ключову ранню частину зачаття. Одне дослідження справді показало расові/етнічні відмінності, оскільки було виявлено, що азіатські жінки мають підвищену швидкість зрілості ооцитів, але всі жінки мали значно нижчу концентрацію BPA лише в цьому дослідженні.[96] Ранні стадії розвитку є періодом найбільшої чутливості до його впливу, і деякі дослідження пов'язують пренатальний вплив з пізнішими фізичними та неврологічними труднощами. Регуляторні органи визначили рівні безпеки для людей, але наразі ці рівні безпеки піддаються сумніву або переглядаються в результаті нових наукових досліджень.[97][98] Перехресне дослідження 2011 року, яке вивчало кількість хімічних речовин, яким піддаються вагітні жінки в США, виявило BPA у 96 % жінок.[99] У 2010 році група експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я рекомендувала не вводити нових правил, які б обмежували або забороняли використання бісфенолу А, заявивши, що «початок заходів у сфері охорони здоров'я було б передчасним».[100]

У серпні 2008 року FDA США випустило проект повторної оцінки, підтверджуючи свою початкову думку про те, що на основі наукових доказів це безпечно.[101] Однак у жовтні 2008 року консультативна наукова рада FDA дійшла висновку, що оцінка Агентства була «недосконалою» і не довела, що хімічна речовина безпечна для немовлят на штучному вигодовуванні.[102] У січні 2010 року FDA опублікувала доповідь, в якій зазначено, що завдяки результатам нещодавніх досліджень, які використовували нові підходи до тестування на ледь помітні ефекти, як Національна токсикологічна програма Національного інституту охорони здоров'я, так і FDA мають певну стурбованість щодо можливий вплив BPA на мозок і поведінку плоду, немовлят і дітей молодшого віку.[103] У 2012 році FDA заборонило використання бісфенолу А в дитячих пляшечках, однак Робоча група з навколишнього середовища назвала заборону «чисто косметичною». У заяві вони сказали: «Якщо агентство справді хоче запобігти впливу цієї токсичної хімікати, пов'язаної з різними серйозними та хронічними захворюваннями, воно має заборонити його використання в банках дитячих сумішей, їжі та напоїв». Рада із захисту природних ресурсів назвала цей крок неадекватним, заявивши, що FDA має заборонити бісфенол А на всій харчовій упаковці.[104] У заяві представник FDA сказав, що дії агентства не ґрунтуються на занепокоєнні безпекою, і що «агентство продовжує підтримувати безпеку BPA для використання в продуктах, які містять їжу».[105]

Програма, започаткована NIEHS, NTP та Управлінням з контролю за продуктами й ліками США (під назвою CLARITY-BPA), не виявила жодного хронічного впливу бісфенолу А на щурів[106], і FDA вважає дозволене використання бісфенолу А безпечним для споживачів.[107]

Агентство з охорони навколишнього середовища встановило референтну дозу для BPA на рівні 50 мкг/кг/день для ссавців, хоча було показано, що вплив доз, нижчих за референтну, впливає як на чоловічу, так і на жіночу репродуктивну систему.[108]

Бісфенол S (BPS) і бісфенол F (BPF)[ред. | ред. код]

Бісфенол S і Бісфенол F є аналогами бісфенолу А. Вони зазвичай містяться в термостатах, пластмасах і домашньому пилу.

Сліди BPS також були виявлені в засобах особистої гігієни.[109] Зараз він використовується частіше через заборону BPA. BPS використовується замість BPA в продуктах, які не містять BPA. Проте було показано, що BPS і BPF є такими ж руйнівниками ендокринної системи, як і BPA.[110][111]

ДДТ[ред. | ред. код]

Хімічна структура ДДТ
Докладніше: ДДТ

Дихлордифенілтрихлоретан (ДДТ) вперше був використаний як пестицид проти колорадських жуків на посівах, починаючи з 1936 року.[112] Збільшення захворюваності на малярію, епідемічний висипний тиф, дизентерію та черевний тиф призвело до використання його проти комарів, вошей і кімнатних мух, які переносили ці хвороби. До Другої світової війни піретрум, екстракт квітки з Японії, використовувався для боротьби з цими комахами та хворобами, які вони можуть поширювати. Під час Другої світової війни Японія припинила експорт піретруму, що змусило шукати альтернативу. Побоюючись спалаху епідемії тифу, кожному британському та американському солдату видали ДДТ, який використовував його для регулярного очищення ліжок, наметів і казарм по всьому світу.

ДДТ був схвалений для загального, невійськового використання після закінчення війни.[112] Він став використовуватися в усьому світі для збільшення врожайності монокультур, яким загрожувала навала шкідників, і для зменшення поширення малярії, яка мала високий рівень смертності в багатьох частинах світу. З тих пір його використання в сільськогосподарських цілях заборонено національним законодавством більшості країн, у той час як його використання для боротьби з переносниками малярії дозволено, як зазначено в Стокгольмській конвенції про стійкі органічні забруднювачі.[113]

Ще в 1946 році в навколишньому середовищі було помічено шкідливий вплив ДДТ на птахів, корисних комах, риб і морських безхребетних. Найбільш сумнозвісний приклад цих ефектів можна побачити в яєчній шкаралупі великих хижих птахів, яка не стала достатньо товстою, щоб витримати дорослого птаха, який сидів на ній.[114] Подальші дослідження виявили високі концентрації ДДТ у м'ясоїдних по всьому світу, що є результатом біозбільшення через харчовий ланцюг.[115] Через двадцять років після його широкого використання ДДТ було знайдено в пастці у зразках льоду, взятих з антарктичного снігу, що свідчить про те, що вітер і вода є ще одним засобом транспорту в навколишньому середовищі.[116] Недавні дослідження показують історичні дані про відкладення ДДТ на віддалених льодовиках Гімалаїв.[117]

Понад шістдесят років тому, коли біологи почали вивчати вплив ДДТ на лабораторних тварин, було виявлено, що ДДТ перешкоджає репродуктивному розвитку.[118][119] Недавні дослідження показують, що ДДТ може перешкоджати належному розвитку жіночих репродуктивних органів, що негативно впливає на репродукцію до зрілості.[120] Додаткові дослідження показують, що помітне зниження фертильності у дорослих чоловіків може бути спричинене впливом ДДТ.[121] Нещодавно було висловлено припущення, що внутрішньоутробний вплив ДДТ може збільшити ризик розвитку дитячого ожиріння.[122] ДДТ все ще використовується як протималярійний інсектицид в Африці та частинах Південно-Східної Азії в обмежених кількостях.

Поліхлоровані біфеніли[ред. | ред. код]

Докладніше: Поліхлоровані біфеніли

Поліхлоровані біфеніли (ПХБ) — це клас хлорованих сполук, які використовуються як промислові охолоджувальні та мастильні матеріали. ПХБ утворюються шляхом нагрівання бензолу, побічного продукту переробки бензину, з хлором.[123] Вони були вперше комерційно виготовлені Swann Chemical Company у 1927 році.[124] У 1933 році вплив прямого впливу ПХБ на здоров'я було помічено у тих, хто працював з хімікатами на виробничому підприємстві в Алабамі. У 1935 році Monsanto придбала компанію, перейнявши виробництво в США та ліцензуючи технологію виробництва друкованих плат на міжнародному рівні.

General Electric була однією з найбільших американських компаній, яка включала друковані плати у виробництво обладнання.[124] Між 1952 і 1977 роками завод GE в Нью-Йорку скинув понад 500 000 фунтів відходів ПХБ у річку Гудзон. ПХБ були вперше виявлені в навколишньому середовищі, далеко від його промислового використання, вченими зі Швеції, які вивчали ДДТ.[125]

Наслідки гострого впливу ПХБ були добре відомі компаніям, які використовували препарати Монсанто для ПХБ, які бачили вплив на своїх працівників, які регулярно контактували з ними. Прямий контакт зі шкірою призводить до важкого стану, схожого на вугрі, який називається хлоракне.[126] Вплив підвищує ризик раку шкіри,[127] раку печінки[128] та раку мозку.[127][129] «Монсанто» роками намагалася применшити проблеми зі здоров'ям, пов'язані з впливом ПХБ, щоб продовжити продажі.[130]

Шкідливий вплив ПХБ на здоров'я людини став незаперечним, коли два окремі випадки забрудненої кулінарної олії отруїли тисячі жителів Японії (хвороба Юшо, 1968) і Тайваню (хвороба Ю-чен, 1979), що призвело до всесвітньої заборони. на використання друкованих плат у 1977 році. Недавні дослідження показують, що ендокринні перешкоди певних конгенерів ПХБ є токсичними для печінки та щитоподібної залози,[131] збільшують дитяче ожиріння у дітей, які піддавалися внутрішньоутробному впливу,[122] і можуть збільшити ризик розвитку діабету.[132][133]

ПХБ у навколишньому середовищі також можуть бути пов'язані з репродуктивними проблемами та проблемами безпліддя в дикій природі. На Алясці вважають, що вони можуть сприяти репродуктивним дефектам, безпліддю та виродженню рогів у деяких популяціях оленів. Зниження популяції видр і морських левів також може бути частково пов'язане з впливом на них ПХБ, інсектициду ДДТ та інших стійких органічних забруднювачів. Заборони та обмеження на використання EDC були пов'язані зі зменшенням проблем зі здоров'ям і відновленням деяких популяцій дикої природи.[134]

Полібромовані дифенілові ефіри (PBDE)[ред. | ред. код]

Докладніше: Полібромовані дифенілові ефіри

Полібромовані дифенілові ефіри (PBDE) — це клас сполук, що містяться в антипіренах, що використовуються в пластикових корпусах телевізорів і комп'ютерів, електроніці, килимах, освітлювальних приладах, постільній білизні, одязі, автомобільних компонентах, пінопластових подушках та інших текстильних виробах. Потенційне занепокоєння для здоров'я: PBDE структурно дуже схожі на поліхлоровані біфеніли (ПХБ) і мають аналогічні нейротоксичні ефекти.[135] Дослідження корелювали галогеновані вуглеводні, такі як ПХБ, з нейротоксичністю.[131] PBDE подібні за хімічною структурою до ПХБ, і було припущено, що ПБДЕ діють за тим же механізмом, що й ПХБ.[131]

У 1930-х і 1940-х роках промисловість пластмас розробила технології для створення різноманітних пластмас із широким застосуванням.[136] Після початку Другої світової війни армія США використовувала ці нові пластикові матеріали для вдосконалення зброї, захисту обладнання та заміни важких компонентів у літаках і транспортних засобах.[136] Після Другої світової війни виробники побачили потенціал пластмаси в багатьох галузях промисловості, і пластмаси були включені в нові конструкції споживчих товарів. Пластмаса також почала замінювати дерево та метал у існуючих продуктах, і сьогодні пластмаса є найпоширенішим виробничим матеріалом.[136]

До 1960-х років усі будинки були підведені до електрики та мали численні електроприлади. Бавовна була домінуючим текстилем, який використовувався для виробництва домашніх меблів,[137] але тепер домашні меблі складаються переважно з синтетичних матеріалів. Більше 500 мільярдів сигарет споживалося щороку в 1960-х роках, у порівнянні з менш ніж 3 мільярдами на рік на початку двадцятого століття.[138] У поєднанні з високою щільністю проживання потенціал пожеж у будинках був вищим у 1960-х роках, ніж коли-небудь у США. До кінця 1970-х років приблизно 6000 людей у США гинули щороку в домашніх пожежах.[139]

У 1972 році у відповідь на цю ситуацію була створена Національна комісія із запобігання та боротьби з пожежами для вивчення проблеми пожеж у США. У 1973 році вони опублікували свої висновки в America Burning, 192-сторінковому звіті[140], який містив рекомендації щодо посилення запобігання пожежам. Більшість рекомендацій стосувалися протипожежної освіти та вдосконалення будівельної техніки, наприклад встановлення спринклерів і детекторів диму. Комісія очікує, що завдяки цим рекомендаціям можна очікувати зменшення втрат від пожеж на 5 % щороку, скоротивши річні втрати вдвічі протягом 14 років.

Історично склалося так, що обробки галуном і бурою використовувалися для зменшення займистості тканини та деревини ще в римські часи. Оскільки це невбираючий матеріал після створення, вогнезахисні хімікати додають до пластику під час реакції полімеризації, коли він утворюється. Органічні сполуки на основі галогенів, таких як бром і хлор, використовуються як вогнезахисні добавки в пластмасах, а також у текстильних виробах.[141] Широке використання бромованих антипіренів може бути пов'язане з прагненням Great Lakes Chemical Corporation (GLCC) отримати прибуток від своїх величезних інвестицій у бром.[142] У 1992 році світовий ринок споживав приблизно 150 000 тонн антипіренів на основі брому, а GLCC виробляв 30 % світових поставок.[141]

PBDE можуть порушувати баланс гормонів щитоподібної залози та сприяти різноманітним неврологічним дефіцитам і порушенням розвитку, включаючи низький інтелект і проблеми з навчанням.[143][144] Багато з найпоширеніших PBDE були заборонені в Європейському Союзі в 2006 році.[145] Дослідження на гризунах припустили, що навіть короткочасний вплив PBDE може спричинити проблеми з розвитком і поведінкою молодих гризунів[42][146] і вплив перешкоджає належній регуляції гормонів щитоподібної залози.[147]

Фталати[ред. | ред. код]

Докладніше: Фталати

Фталати містяться в деяких м'яких іграшках, покритті для підлоги, медичному обладнанні, косметиці та освіжувачах повітря. Вони становлять потенційну загрозу для здоров'я, оскільки, як відомо, вони порушують ендокринну систему тварин, а деякі дослідження показали, що вони причетні до зростання вроджених вад чоловічої репродуктивної системи.[48][148][149]

Хоча група експертів дійшла висновку, що «недостатньо доказів» того, що вони можуть завдати шкоди репродуктивній системі немовлят,[150] Каліфорнія,[151][152] штат Вашингтон[153] і Європа заборонили їх використовувати в іграшках. Один фталат, біс(2-етилгексил) фталат (DEHP), який використовується в медичних трубках, катетерах і пакетах для крові, може зашкодити статевому розвитку немовлят чоловічої статі.[148] У 2002 році Управління з контролю за якістю харчових продуктів і медикаментів опублікувало публічну доповідь, у якій застерігало не піддавати дітей чоловічої статі дії DEHP. Хоча немає прямих досліджень на людях, у звіті FDA зазначено: «Вплив DEHP спричинив низку несприятливих ефектів у лабораторних тварин, але найбільше занепокоєння викликає вплив на розвиток чоловічої репродуктивної системи та виробництво нормальної сперми у молодих тварин. З огляду на наявні дані щодо тварин, слід вживати запобіжних заходів, щоб обмежити вплив DEHP на самця, що розвивається».[154] Подібним чином фталати можуть відігравати причинну роль у порушенні чоловічого неврологічного розвитку під час внутрішньоутробного впливу.[155]

Дибутилфталат (DBP) на тваринних моделях також порушував передачу сигналів інсуліну та глюкагону.[156]

Перфтороктанова кислота[ред. | ред. код]

Докладніше: Перфтороктанова кислота

PFOA — це стабільна хімічна речовина, яка використовується завдяки своїм жиро-, вогнестійким і водостійким властивостям у таких продуктах, як антипригарні покриття для сковорідок, меблі, пожежне обладнання, промислові та інші звичайні побутові предмети.[157][158] Є дані, які свідчать про те, що PFOA є ендокринним руйнівником, що впливає на репродуктивну систему чоловіків і жінок.[158] PFOA, доставлений вагітним щурам, породив потомство чоловічої статі зі зниженим рівнем 3-β і 17-β-гідроксистероїддегідрогенази,[158] гена, який транскрибує білки, що беруть участь у виробництві сперми.[159] У дорослих жінок спостерігається низьке вироблення прогестерону та андростендіону під час впливу PFOA, що призводить до проблем з менструальним циклом і репродуктивним здоров'ям.[158] PFOA надає гормональний ефект, включаючи зміну рівня гормонів щитоподібної залози. У дослідженні 2009 року рівні PFOA в сироватці крові були пов'язані зі збільшенням часу до вагітності або «безпліддям». Вплив PFOA пов'язаний зі зниженням якості сперми. Виявилося, що PFOA діє як ендокринний руйнівник через потенційний механізм дозрівання грудей у молодих дівчат. У звіті C8 Science Panel відзначено зв'язок між впливом на дівчаток і пізнішим початком статевого дозрівання.

Інші підозрювані ендокринні руйнівники[ред. | ред. код]

Іншими прикладами ймовірних EDC є поліхлоровані дибензодіоксини (PCDD) і фурани (PCDF), поліциклічні ароматичні вуглеводні (PAH), похідні фенолу та низка пестицидів (найвідомішими є хлорорганічні інсектициди, такі як ендосульфан, кепон (хлордекон) і ДДТ та його похідні, гербіцид атразин і фунгіцид вінклозолін), контрацептивний засіб 17-альфа етинілестрадіол, а також природні фітоестрогени, такі як геністеїн, і мікоестрогени, такі як зеараленон.

Линька у ракоподібних є ендокринним процесом. У морських креветок-пенеї Litopenaeus vannamei вплив ендосульфану спричинив підвищену сприйнятливість до гострої токсичності та збільшення смертності на стадії линьки креветок.[160]

Багато сонцезахисних кремів містять оксибензон, хімічний блокатор, який забезпечує широкий спектр ультрафіолетового покриття, але є предметом багатьох суперечок через його потенційну естрогенну дію на людей.[161]

Трибутилолово (ТБТ) є оловоорганічними сполуками. Протягом 40 років TBT використовувався як біоцид у фарбі проти обростання, широко відомій як нижня фарба. Доведено, що TBT впливає на розвиток безхребетних і хребетних, порушуючи ендокринну систему, що призводить до маскулінізації, нижчого рівня виживання, а також багатьох проблем зі здоров'ям у ссавців.

Тимчасові тенденції навантаження на організм[ред. | ред. код]

З моменту заборони середній вміст ДДТ і ПХБ в організмі людини зменшився.[64][162][163] З моменту їх заборони в 1972 році вміст ПХБ в організмі в 2009 році становить одну соту від того, що було на початку 1980-х років. З іншого боку, програми моніторингу європейських зразків грудного молока показали, що рівень PBDE зростає.[64][163] Аналіз вмісту PBDE у зразках грудного молока з Європи, Канади та США показує, що рівень у жінок Північної Америки в 40 разів вищий, ніж у шведських жінок, і що рівні в Північній Америці подвоюються кожні два-шість років.[164][165]

Обговорювалося, що тривале повільне зниження середньої температури тіла, яке спостерігається з початку промислової революції[166] може бути результатом порушення сигналізації гормонів щитоподібної залози.[167]

Моделі тварин[ред. | ред. код]

Оскільки ендокринні руйнівники впливають на складні метаболічні, репродуктивні та нейроендокринні системи, їх неможливо змоделювати в клітинному аналізі in vitro. Отже, моделі на тваринах важливі для доступу до ризику хімічних речовин, що порушують роботу ендокринної системи.[168]

Миші[ред. | ред. код]

Існує кілька ліній генетично модифікованих мишей, які використовуються для лабораторних досліджень, у цьому випадку лінії можна використовувати як популяційну генетичну основу. Наприклад, існує популяція, яка називається Multi-parent і може бути спільним схрещуванням (CC) або диверсифікованим безпородним (DO). Ці миші, хоча обидві з тих самих восьми штамів-засновників, мають чіткі відмінності.[169][170][171]

Вісім штамів-засновників поєднують у собі штами дикого походження (з високою генетичною різноманітністю) та штами, виведені з історичного значення в біомедичних дослідженнях. Кожна генетично диференційована лінія важлива у відповіді EDC, а також майже у всіх біологічних процесах і ознаках.[172]

Популяція CC складається з 83 інбредних ліній мишей, які протягом багатьох поколінь у лабораторіях походили від 8 родів-засновників. Ці інбредні миші мають рекомбінантні геноми, які розроблені для забезпечення однакової спорідненості кожного штаму, це викорінює структуру популяції та може призвести до хибнопозитивних результатів із картуванням локусів якісних ознак (QTL).

Тоді як миші DO мають ідентичні алелі з популяцією мишей CC. У цих мишей є дві основні відмінності; 1) кожна особа є унікальною, що дозволяє використовувати сотні осіб в одному картографічному дослідженні. Перетворення мишей DO в надзвичайно корисний інструмент для визначення генетичних зв'язків. 2) Заковика в тому, що особини DO не можуть бути відтворені.

Трансгенне[ред. | ред. код]

Ці гризуни, переважно миші, були виведені шляхом введення інших генів з іншого організму для створення трансгенних ліній (тисячі ліній) гризунів. Найновішим інструментом для цього є CRISPR /Cas9, який дозволяє виконувати цей процес ефективніше.[173]

Генами можна маніпулювати в певних клітинних популяціях, якщо це робити за правильних умов.[174] Для досліджень ендокринних руйнівників (EDC) ці гризуни стали важливим інструментом до того моменту, коли вони можуть створювати гуманізовані моделі мишей.[175][176] Крім того, вчені використовують генно-нокаутні лінії мишей, щоб вивчити, як працюють певні механізми під впливом EDC.[175][176][177][178] Трансгенні гризуни є важливим інструментом для досліджень, пов'язаних із механізмами, на які впливає EDC, але виробництво займає багато часу та коштує дорого. Крім того, гени, націлені на нокаут, не завжди успішно спрямовані, що призводить до неповного нокауту гена або нецільової експресії.

Соціальні моделі[ред. | ред. код]

Експерименти (ген за середовищем) з цими відносно новими моделями гризунів можуть виявити механізми, на які EDC можуть впливати на соціальне зниження розладу аутистичного спектру (РАС) та інших поведінкових розладів.[179][180] Це пояснюється тим, що лугові та соснові полівки є соціально моногамними, що робить їх кращою моделлю соціальної поведінки та розвитку людини щодо EDC.[179][181][182][183][184] Крім того, секвенували геном лугової полівки, що дозволило провести згадані вище експерименти.[179][180] Цих полівок можна порівняти з гірськими та луговими полівками, які соціально безладні та поодинокі, дивлячись на те, як різні види мають різні форми розвитку та соціальну структуру мозку.[179][183][184] У цих типах експериментів використовувалися як моногамні, так і безладні статеві зв'язки, для отримання додаткової інформації дослідження[185] можуть розширити цю тему.[185][186][187][188] Розглядаються більш складні моделі, які мають системи, максимально наближені до людських. Озираючись назад на більш поширені моделі гризунів, наприклад, звичайну мишу з РАС, корисно, але не повністю охоплює те, що потрібно моделі соціальної поведінки людини. Але ці гризуни завжди будуть лише моделями, і це важливо мати на увазі.[181][182]

Рибка даніо[ред. | ред. код]

Ендокринні системи ссавців і риб схожі; через це даніо (Danio rerio) є популярним лабораторним вибором.[189] Риби даніо добре працюють як модельний організм, частково це можна пояснити тим фактом, що дослідники можуть вивчати їх, починаючи з ембріона, оскільки ембріон майже прозорий.[189] Крім того, рибки даніо мають маркери статі в ДНК, що дозволяє біологам індивідуально призначати стать рибам. Це особливо важливо під час вивчення ендокринних руйнівників, оскільки руйнівники можуть впливати, серед іншого, на роботу статевих органів, тому, якщо випадково є сперма в яєчниках пізніше за допомогою тестування його можна прив'язати до хімічної речовини без шансів, що це буде генетична аномалія, оскільки стать визначена дослідником. Окрім того, що рибки даніо легкодоступні та їх легко досліджувати на різних стадіях життя, вони мають дуже схожі гени на людські — 70 % людських генів мають відповідники рибок даніо, і що ще більш вражаюче, 84 % генів хвороб у людей мають аналоги рибок даніо.[189] Найважливішим, мабуть, є той факт, що переважна більшість руйнівників ендокринної системи потрапляє у воду,[189] і тому важливо знати, як ці руйнівники впливають на рибу, яка, мабуть, має внутрішню цінність і просто також є модельними організмами.

Ембріони даніо — прозорі відносно невеликі рибки (розмір личинок не перевищує кількох міліметрів).[190] Це дозволяє вченим спостерігати за личинками (in vivo), не вбиваючи їх, щоб вивчати, як розвиваються їхні органи, зокрема, нервовий розвиток і транспортування ймовірних хімічних речовин, що порушують роботу ендокринної системи (EDC). Це означає, як на їхній розвиток впливають певні хімікати. Як модель, вони мають прості способи ендокринних порушень.[191] Поряд із гомологічним фізіологічним, сенсорним, анатомічним і сигнально-трансдукційним механізмом подібний до ссавців.[192] Іншим корисним інструментом, доступним для вчених, є їх записаний геном разом із кількома трансгенними лініями, доступними для розведення. У порівнянні геноми рибок даніо і ссавців мають помітну схожість з приблизно 80 % генів людини, які експресуються в цих рибах. Крім того, ця риба також є досить недорогою для розведення та утримання в лабораторії, частково через меншу тривалість життя та можливість утримувати більше риби порівняно з моделями ссавців.[190][193][194][195]

Напрямки досліджень[ред. | ред. код]

Дослідження ендокринних руйнівників викликано п'ятьма складнощами, які вимагають спеціального дизайну випробувань і складних протоколів дослідження:[196]

  1. Дисоціація простору означає, що, незважаючи на те, що руйнівники можуть діяти загальним шляхом через гормональні рецептори, їхній вплив також може бути опосередкований ефектами на рівнях транспортних білків, дейодиназ, деградації гормонів або модифікованих контрольних точок циклів зворотного зв'язку (тобто алостатичного навантаження).[197]
  2. Дисоціація часу може виникнути через те, що небажані ефекти можуть бути викликані в невеликому часовому вікні в ембріональному або внутрішньоутробному періоді, але наслідки можуть виникнути через десятиліття або навіть у поколінні онуків.[198]
  3. Дисоціація речовини є результатом адитивної, мультиплікативної або більш складної взаємодії руйнівників у поєднанні, що дає принципово відмінний ефект від ефекту відповідних речовин окремо.[196]
  4. Дисоціація дози означає, що залежність доза-ефект зазвичай нелінійна, а іноді навіть U-подібна, тому низькі або середні дози можуть мати сильніші ефекти, ніж високі дози.[197]
  5. Дисоціація статі відображає той факт, що ефекти можуть бути різними залежно від того, чи є ембріони чи плоди жіночої чи чоловічої статі.[198][199]

Правовий підхід[ред. | ред. код]

Сполучені Штати[ред. | ред. код]

Велика кількість можливих ендокринних руйнівників технічно регулюється в Сполучених Штатах багатьма законами, зокрема: Законом про контроль над токсичними речовинами, Законом про захист якості харчових продуктів[200], Законом про харчові продукти, ліки та косметику, Законом про чисту воду, Законом про безпечне пиття. Закон про воду та Закон про чисте повітря.

Конгрес Сполучених Штатів покращив процес оцінки та регулювання ліків та інших хімічних речовин. Закон про захист якості харчових продуктів 1996 року та Закон про безпечну питну воду 1996 року одночасно забезпечили першу законодавчу вказівку, яка вимагала від EPA вирішення проблем ендокринної системи шляхом створення програми скринінгу та тестування хімічних речовин.

У 1998 році EPA оголосило про програму скринінгу ендокринних руйнівників, встановивши структуру для встановлення пріоритетів, скринінгу та тестування понад 85 000 хімічних речовин, які є в продажу. Незважаючи на те, що Закон про захист якості харчових продуктів вимагав від EPA лише перевіряти пестициди на здатність спричиняти вплив, подібний до естрогенів, у людей, він також надав EPA повноваження перевіряти інші типи хімічних речовин та ендокринні ефекти.[200] На основі рекомендацій консультативної групи агентство розширило програму скринінгу, включивши в неї чоловічі гормони, систему щитоподібної залози та вплив на риб та іншу дику природу.[200] Основна концепція програми полягає в тому, що визначення пріоритетів ґрунтуватиметься на існуючій інформації про використання хімікатів, обсяг виробництва, структурну активність і токсичність. Скринінг здійснюється за допомогою тест-систем in vitro (досліджуючи, наприклад, чи взаємодіє речовина з рецептором естрогену або рецептором андрогену), а також шляхом використання тваринних моделей, таких як розвиток пуголовків і ріст матки у гризунів у препубертатному віці. Повномасштабне тестування вивчатиме вплив не лише на ссавців (щурів), але й на ряд інших видів (жаб, риб, птахів і безхребетних). Оскільки теорія передбачає вплив цих речовин на функціонуючу систему, випробування на тваринах є важливими для наукової обґрунтованості, але протистоять групам із захисту прав тварин. Подібним чином доказ того, що ці ефекти виникають у людей, потребує тестування на людях, і таке тестування також має протидію.

Після кількох невдач для початку тестування EPA нарешті оголосило, що вони готові розпочати процес тестування десятків хімічних речовин, які є ймовірними ендокринними руйнівниками на початку 2007 року, через одинадцять років після оголошення програми. Коли була оголошена остаточна структура тестів, виникли заперечення щодо їх дизайну. Критики звинуватили, що весь процес був скомпрометований втручанням хімічної компанії.[201] У 2005 році EPA призначило групу експертів для проведення відкритої експертної оцінки програми та її орієнтації. Їхні результати показали, що «довгострокові цілі та наукові питання в програмі ОДГ є відповідними»,[202] однак це дослідження проводилося більше року до того, як EPA оголосило остаточну структуру скринінгової програми. EPA все ще відчуває труднощі з виконанням надійної та ефективної програми ендокринного тестування.[200]

Станом на 2016 рік EPA отримало результати скринінгу естрогену для 1800 хімічних речовин.[200]

Європа[ред. | ред. код]

У 2013 році низка пестицидів, що містять хімічні речовини, що порушують роботу ендокринної системи, були в проекті критеріїв ЄС, які повинні бути заборонені. 2 травня американські учасники переговорів щодо TTIP наполягали, щоб ЄС відмовився від критеріїв. Вони заявили, що підхід до регулювання повинен бути заснований на оцінці ризику. Пізніше того ж дня Кетрін Дей написала Карлу Фалькенбергу з проханням видалити критерії.[203]

Європейська комісія повинна була встановити критерії до грудня 2013 року, щоб ідентифікувати хімічні речовини, що порушують роботу ендокринної системи (EDC) у тисячах продуктів, включаючи дезінфікуючі засоби, пестициди та засоби туалету, які були пов'язані з раком, вродженими дефектами та розладами розвитку у дітей. Однак орган затримав процес, що спонукало Швецію заявити, що вона подасть до суду на комісію в травні 2014 року, звинувативши лобіювання хімічної промисловості у зриві.[204]

«Ця затримка пов'язана з європейським хімічним лобі, яке знову тиснуло на різних комісарів. Гормональні руйнівники стають величезною проблемою. У деяких місцях Швеції ми бачимо двостатевих риб. У нас є наукові звіти про те, як це впливає на фертильність молодих хлопчиків і дівчаток, а також про інші серйозні наслідки», — сказала AFP міністр навколишнього середовища Швеції Лена Ек, зазначивши, що Данія також вимагала вжити заходів[204].

У листопаді 2014 року Рада міністрів Північних країн, що базується в Копенгагені, опублікувала власний незалежний звіт, у якому оцінено вплив екологічних EDC на чоловіче репродуктивне здоров'я та відповідні витрати для систем охорони здоров'я. Було зроблено висновок, що EDC, ймовірно, коштує системам охорони здоров'я в ЄС від 59 мільйонів до 1,18 мільярдів євро на рік, зазначивши, що навіть це становить лише «частку ендокринних захворювань».[205]

У 2020 році ЄС опублікував свою Стратегію сталого розвитку в галузі хімікатів, яка стосується екологічного переходу хімічної промисловості від ксеногормонів та інших небезпечних хімікатів.

Очищення довкілля та організму людини[ред. | ред. код]

Існують докази того, що коли забруднювач більше не використовується або якщо його використання суворо обмежено, навантаження на організм людини цим забруднювачем знижується. Завдяки зусиллям кількох широкомасштабних програм моніторингу[206] досить добре відомі найпоширеніші забруднювачі серед населення. Першим кроком до зменшення навантаження на організм цих забруднюючих речовин є усунення або поступове припинення їх виробництва.

Другим кроком до зниження навантаження на організм людини є обізнаність і потенційне маркування харчових продуктів, які можуть містити велику кількість забруднюючих речовин. Ця стратегія працювала в минулому: вагітних і годуючих жінок застерігають від вживання морепродуктів, які, як відомо, накопичують високий рівень ртуті.[207]

Найбільш складним аспектом цієї проблеми є виявлення того, як усунути ці сполуки з навколишнього середовища та де зосередити зусилля з відновлення. Навіть забруднюючі речовини, які більше не виробляються, зберігаються в навколишньому середовищі та біоакумулюються в харчовому ланцюгу. Розуміння того, як ці хімічні речовини, потрапивши в навколишнє середовище, переміщуються екосистемами, має важливе значення для розробки способів їх ізоляції та видалення. Були докладені глобальні зусилля для маркування найпоширеніших СОЗ, які регулярно зустрічаються в навколишньому середовищі, за допомогою хімічних речовин, таких як інсектициди. Дванадцять основних СОЗ було оцінено та включено до демографічної групи, щоб упорядкувати інформацію для загального населення. Таке сприяння дозволило країнам у всьому світі ефективно працювати над тестуванням і скороченням використання цих хімікатів. Прагнучи зменшити присутність таких хімічних речовин у навколишньому середовищі, вони можуть зменшити вимивання СОЗ у джерела їжі, що забруднює тварин, якими промислово годують населення США.[208]

Багато стійких органічних сполук, включаючи ПХБ, ДДТ і ПБДЕ, накопичуються в річкових і морських відкладах. Агентство з охорони навколишнього середовища наразі використовує кілька процесів для очищення сильно забруднених територій, як зазначено в їхній програмі «Зелена рекультивація».[209]

Одним із найцікавіших способів є використання природних мікробів, які розкладають конгенери ПХБ, для рекультивації забруднених територій.[210]

Є багато історій успіху зусиль з очищення великих сильно забруднених ділянок Superfund. 10-acre (40 000 м2) сміттєзвалище в Остіні, штат Техас, забруднене незаконно викинутими леткими органічними сполуками, було відновлено за рік у водно-болотні угіддя та освітній парк.[211]

Об'єкт зі збагачення урану в США, який був забруднений ураном і ПХБ, було очищено за допомогою високотехнологічного обладнання, яке використовується для виявлення забруднюючих речовин у ґрунті.[212] Ґрунт і воду на забрудненій водно-болотній ділянці очистили від ЛОС, ПХБ і свинцю, місцеві рослини встановили як біологічні фільтри, а також запровадили громадську програму для забезпечення постійного моніторингу концентрації забруднюючих речовин у цьому районі.[213] Ці тематичні дослідження є обнадійливими через короткий проміжок часу, необхідний для відновлення ділянки, і високий рівень досягнутого успіху.

Дослідження показують, що бісфенол А,[214] певні ПХБ[215] і фталатні сполуки[216] переважно виводяться з організму людини через піт. Незважаючи на те, що деякі забруднюючі речовини, як-от бісфенол А (BPA), переважно виводяться з організму людини через піт, нещодавні наукові досягнення були досягнуті для підвищення швидкості виведення забруднюючих речовин з організму людини. Наприклад, були запропоновані методи видалення BPA, які використовують такі ферменти, як лакказа та фермент пероксидаза, щоб розкласти BPA на менш шкідливі сполуки. Ще один метод видалення бісфенолу А — це використання високоактивних радикалів для розкладання.[217]

Економічні ефекти[ред. | ред. код]

Вплив на людину може спричинити певні наслідки для здоров'я, наприклад зниження IQ і ожиріння у дорослих. Ці ефекти можуть призвести до втрати продуктивності, інвалідності або передчасної смерті деяких людей. Одне джерело підрахувало, що в межах Європейського Союзу цей економічний ефект може мати приблизно вдвічі більший економічний вплив, ніж вплив, спричинене забрудненням ртуттю та свинцем.[218]

Соціально-економічний тягар впливу на здоров'я хімічних речовин, що викликають порушення роботи ендокринної системи (EDC), для Європейського Союзу було оцінено на основі доступної на даний момент літератури та з урахуванням невизначеності щодо причинно-наслідкового зв'язку з EDC та відповідними витратами, пов'язаними зі здоров'ям, у межах € від 46 до 288 мільярдів євро на рік.

Див. також[ред. | ред. код]

Список літератури[ред. | ред. код]

  1. ↑ Krimsky S (December 2001). An epistemological inquiry into the endocrine disruptor thesis. Ann. N. Y. Acad. Sci. 948 (1): 130—42. Bibcode:2001NYASA.948..130K. doi:10.1111/j.1749-6632.2001.tb03994.x. PMID 11795392.
  2. ↑ Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, Hauser R, Prins GS, Soto AM, Zoeller RT, Gore AC (June 2009). Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement (PDF). Endocr. Rev. 30 (4): 293—342. doi:10.1210/er.2009-0002. PMC 2726844. PMID 19502515. Архів оригіналу (PDF) за 29 вересня 2009. Процитовано 26 вересня 2009.
  3. ↑ Endocrine Disrupting Compounds. National Institutes of Health · U.S. Department of Health and Human Services. Архів оригіналу за 24 вересня 2009.
  4. ↑ Casals-Casas C, Desvergne B (17 березня 2011). Endocrine disruptors: from endocrine to metabolic disruption. Annual Review of Physiology. 73 (1): 135—162. doi:10.1146/annurev-physiol-012110-142200. PMID 21054169.
  5. ↑ Staff (5 червня 2013). Endocrine Disruptors. NIEHS.
  6. ↑ Crisp TM, Clegg ED, Cooper RL, Wood WP, Anderson DG, Baetcke KP, Hoffmann JL, Morrow MS, Rodier DJ, Schaeffer JE, Touart LW, Zeeman MG, Patel YM (1998). Environmental endocrine disruption: An effects assessment and analysis. Environ. Health Perspect. 106. 106 (Suppl 1): 11—56. doi:10.2307/3433911. JSTOR 3433911. PMC 1533291. PMID 9539004.
  7. ↑ Eskenazi B, Chevrier J, Rauch SA, Kogut K, Harley KG, Johnson C, Trujillo C, Sjödin A, Bradman A (February 2013). In utero and childhood polybrominated diphenyl ether (PBDE) exposures and neurodevelopment in the CHAMACOS study. Environmental Health Perspectives. 121 (2): 257—62. doi:10.1289/ehp.1205597. PMC 3569691. PMID 23154064. {{cite journal}}: Недійсний |displayauthors=6 (довідка)
  8. ↑ Jurewicz J, Hanke W (June 2011). Exposure to phthalates: reproductive outcome and children health. A review of epidemiological studies. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health. 24 (2): 115—41. doi:10.2478/s13382-011-0022-2. PMID 21594692.
  9. ↑ Bornehag CG, Engdahl E, Unenge Hallerbäck M, Wikström S, Lindh C, Rüegg J, Tanner E, Gennings C (May 2021). Prenatal exposure to bisphenols and cognitive function in children at 7 years of age in the Swedish SELMA study. Environment International. 150: 106433. doi:10.1016/j.envint.2021.106433. PMID 33637302. {{cite journal}}: Недійсний |displayauthors=6 (довідка)
  10. ↑ Repouskou A, Papadopoulou AK, Panagiotidou E, Trichas P, Lindh C, Bergman Å, Gennings C, Bornehag CG, Rüegg J, Kitraki E, Stamatakis A (June 2020). Long term transcriptional and behavioral effects in mice developmentally exposed to a mixture of endocrine disruptors associated with delayed human neurodevelopment. Scientific Reports. 10 (1): 9367. Bibcode:2020NatSR..10.9367R. doi:10.1038/s41598-020-66379-x. PMC 7283331. PMID 32518293. {{cite journal}}: Недійсний |displayauthors=6 (довідка)
  11. ↑ Lupu D, Andersson P, Bornehag CG, Demeneix B, Fritsche E, Gennings C, Lichtensteiger W, Leist M, Leonards PE, Ponsonby AL, Scholze M, Testa G, Tresguerres JA, Westerink RH, Zalc B, Rüegg J (June 2020). The ENDpoiNTs Project: Novel Testing Strategies for Endocrine Disruptors Linked to Developmental Neurotoxicity. International Journal of Molecular Sciences. 21 (11): 3978. doi:10.3390/ijms21113978. PMC 7312023. PMID 32492937. {{cite journal}}: Недійсний |displayauthors=6 (довідка)
  12. ↑ а б Findings of scientific misconduct. NIH Guide for Grants and Contracts: NOT-OD-02–003. October 2001. PMC 4259627. PMID 12449946.
  13. ↑ Executive Summary (PDF). Global assessment of the state-of-the-science of endocrine disruptors. International Programme on Chemical Safety, World Health Organization. 2002. Процитовано 28 лютого 2007. An endocrine disruptor is an exogenous substance or mixture that alters function(s) of the endocrine system and consequently causes adverse health effects in an intact organism, or its progeny, or (sub)populations.
  14. ↑ Colborn T, vom Saal FS, Soto AM (October 1993). Developmental effects of endocrine-disrupting chemicals in wildlife and humans. Environ. Health Perspect. 101 (5): 378—84. doi:10.2307/3431890. JSTOR 3431890. PMC 1519860. PMID 8080506.
  15. ↑ Grady D (6 вересня 2010). In Feast of Data on BPA Plastic, No Final Answer. The New York Times. A fierce debate has resulted, with some dismissing the whole idea of endocrine disruptors.
  16. ↑ Statement from the Work Session on Chemically-Induced Alterations in Sexual Development: The Wildlife/Human Connection. Chemically-induced alterations in sexual and functional development-- the wildlife/human connection (PDF). Princeton, N.J: Princeton Scientific Pub. Co. 1992. с. 1–8. ISBN 978-0-911131-35-2. Архів оригіналу за 26 липня 2011. Процитовано 26 вересня 2010. {{cite book}}: Недійсний |display-authors=6 (довідка)
  17. ↑ Bantle J, Bowerman WW IV, Carey C, Colborn T, Deguise S, Dodson S, Facemire CF, Fox G, Fry M, Gilbertson M, Grasman K, Gross T, Guillette L, Henny C, Henshel DS, Hose JE, Klein PA, Kubiak TJ, Lahvis G, Palmer B, Peterson C, Ramsay M, White D (May 1995). Statement from the Work Session on Environmentally induced Alterations in Development: A Focus on Wildlife. Environmental Health Perspectives. 103 (Suppl 4): 3—5. doi:10.2307/3432404. JSTOR 3432404. PMC 1519268. PMID 17539108. {{cite journal}}: Недійсний |displayauthors=6 (довідка)
  18. ↑ Statement from the work session on chemically induced alterations in functional development and reproduction of fishes. Chemically Induced Alterations in Functional Development and Reproduction of Fishes. Society of Environmental Toxicology & Chemist. 1997. с. 3–8. ISBN 978-1-880611-19-7. {{cite book}}: Недійсний |display-authors=6 (довідка)
  19. ↑ Alleva E, Brock J, Brouwer A, Colborn T, Fossi MC, Gray E, Guillette L, Hauser P, Leatherland J, MacLusky N, Mutti A, Palanza P, Parmigiani S, Porterfield, Santi R, Stein SA, vom Saal F (1998). Statement from the work session on environmental endocrine-disrupting chemicals: neural, endocrine, and behavioral effects. Toxicology and Industrial Health. 14 (1–2): 1—8. doi:10.1177/074823379801400103. PMID 9460166. {{cite journal}}: Недійсний |displayauthors=6 (довідка)
  20. ↑ Brock J, Colborn T, Cooper R, Craine DA, Dodson SF, Garry VF, Gilbertson M, Gray E, Hodgson E, Kelce W, Klotz D, Maciorowski AF, Olea N, Porter W, Rolland R, Scott GI, Smolen M, Snedaker SC, Sonnenschein C, Vyas NB, Welshons WV, Whitcomb CE (1999). Statement from the Work Session on Health Effects of Contemporary-Use Pesticides: the Wildlife / Human Connection. Toxicol Ind Health. 15 (1–2): 1—5. doi:10.1191/074823399678846547. {{cite journal}}: Недійсний |displayauthors=6 (довідка)
  21. ↑ Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, Hauser R, Prins GS, Soto AM, Zoeller RT, Gore AC (June 2009). Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement. Endocrine Reviews. 30 (4): 293—342. doi:10.1210/er.2009-0002. PMC 2726844. PMID 19502515.
  22. ↑ Position statement: Endocrine-disrupting chemicals (PDF). Endocrine News. 34 (8): 24—27. 2009. Архів оригіналу (PDF) за 30 жовтня 2010.
  23. ↑ Visser MJ. Cold, Clear, and Deadly. Процитовано 14 квітня 2012.
  24. ↑ REPIDISCA-Global assessment of the state-of-the-science of endocrine disruptors. International programme on chemical safety, World Health Organization. 2002. Процитовано 14 березня 2009.
  25. ↑ Environmental oestrogens: consequences to human health and wildlife (PDF). IEH assessment. Medical Research Council, Institute for Environment and Health. 1995. Архів оригіналу (PDF) за 28 вересня 2011. Процитовано 14 березня 2009.
  26. ↑ EDC Human Effects. e.hormone. Center for Bioenvironmental Research at Tulane and Xavier Universities. Процитовано 14 березня 2009.
  27. ↑ Golden RJ, Noller KL, Titus-Ernstoff L, Kaufman RH, Mittendorf R, Stillman R, Reese EA (March 1998). Environmental endocrine modulators and human health: an assessment of the biological evidence. Crit. Rev. Toxicol. 28 (2): 109—227. doi:10.1080/10408449891344191. PMID 9557209.
  28. ↑ Willis IC (2007). Progress in Environmental Research. New York: Nova Publishers. с. 176. ISBN 978-1-60021-618-3.
  29. ↑ State of the science of endocrine disrupting chemicals - 2012. World Health Organization. 2013. Архів оригіналу за 23 February 2013. Процитовано 6 квітня 2015.
  30. ↑ Anatomy of the Endocrine System. John Hopkins Medicine (англ.). 19 листопада 2019. Процитовано 11 квітня 2023.
  31. ↑ Hormonal (endocrine) system. Better Health Channel (англ.). The Department of Health, Victorian Government. Процитовано 11 квітня 2023.
  32. ↑ Kim YJ, Tamadon A, Park HT, Kim H, Ku SY (September 2016). The role of sex steroid hormones in the pathophysiology and treatment of sarcopenia. Osteoporosis and Sarcopenia. 2 (3): 140—155. doi:10.1016/j.afos.2016.06.002. PMC 6372754. PMID 30775480.
  33. ↑ Bisphenol A Overview. Environment California. Архів оригіналу за 22 квітня 2011.
  34. ↑ Guo YL, Lambert GH, Hsu CC (September 1995). Growth abnormalities in the population exposed in utero and early postnatally to polychlorinated biphenyls and dibenzofurans. Environ. Health Perspect. 103 (Suppl 6): 117—22. doi:10.2307/3432359. JSTOR 3432359. PMC 1518940. PMID 8549457.
  35. ↑ а б Bigsby R, Chapin RE, Daston GP, Davis BJ, Gorski J, Gray LE, Howdeshell KL, Zoeller RT, vom Saal FS (August 1999). Evaluating the effects of endocrine disruptors on endocrine function during development. Environ. Health Perspect. 107 (Suppl 4): 613—8. doi:10.2307/3434553. JSTOR 3434553. PMC 1567510. PMID 10421771.
  36. ↑ Castro DJ, Löhr CV, Fischer KA, Pereira CB, Williams DE (December 2008). Lymphoma and lung cancer in offspring born to pregnant mice dosed with dibenzo[a, l]pyrene: the importance of in utero vs. lactational exposure. Toxicol. Appl. Pharmacol. 233 (3): 454—8. doi:10.1016/j.taap.2008.09.009. PMC 2729560. PMID 18848954.
  37. ↑ Eriksson P, Lundkvist U, Fredriksson A (1991). Neonatal exposure to 3,3′,4,4′-tetrachlorobiphenyl: changes in spontaneous behaviour and cholinergic muscarinic receptors in the adult mouse. Toxicology. 69 (1): 27—34. doi:10.1016/0300-483X(91)90150-Y. PMID 1926153.
  38. ↑ Recabarren SE, Rojas-García PP, Recabarren MP, Alfaro VH, Smith R, Padmanabhan V, -Petermann T (December 2008). Prenatal testosterone excess reduces sperm count and motility. Endocrinology. 149 (12): 6444—8. doi:10.1210/en.2008-0785. PMID 18669598.
  39. ↑ Szabo DT, Richardson VM, Ross DG, Diliberto JJ, Kodavanti PR, Birnbaum LS (January 2009). Effects of perinatal PBDE exposure on hepatic phase I, phase II, phase III, and deiodinase 1 gene expression involved in thyroid hormone metabolism in male rat pups. Toxicol. Sci. 107 (1): 27—39. doi:10.1093/toxsci/kfn230. PMC 2638650. PMID 18978342.
  40. ↑ Lilienthal H, Hack A, Roth-Härer A, Grande SW, Talsness CE (February 2006). Effects of developmental exposure to 2,2′,4,4′,5-pentabromodiphenyl ether (PBDE-99) on sex steroids, sexual development, and sexually dimorphic behavior in rats. Environmental Health Perspectives. 114 (2): 194—201. doi:10.1289/ehp.8391. PMC 1367831. PMID 16451854.
  41. ↑ Talsness CE, Shakibaei M, Kuriyama SN, Grande SW, Sterner-Kock A, Schnitker P, de Souza C, Grote K, Chahoud I (July 2005). Ultrastructural changes observed in rat ovaries following in utero and lactational exposure to low doses of a polybrominated flame retardant. Toxicol. Lett. 157 (3): 189—202. doi:10.1016/j.toxlet.2005.02.001. PMID 15917144.
  42. ↑ а б Eriksson P, Viberg H, Jakobsson E, Orn U, Fredriksson A (May 2002). A brominated flame retardant, 2,2′,4,4′,5-pentabromodiphenyl ether: uptake, retention, and induction of neurobehavioral alterations in mice during a critical phase of neonatal brain development. Toxicol. Sci. 67 (1): 98—103. doi:10.1093/toxsci/67.1.98. PMID 11961221.
  43. ↑ Viberg H, Johansson N, Fredriksson A, Eriksson J, Marsh G, Eriksson P (July 2006). Neonatal exposure to higher brominated diphenyl ethers, hepta-, octa-, or nonabromodiphenyl ether, impairs spontaneous behavior and learning and memory functions of adult mice. Toxicol. Sci. 92 (1): 211—8. doi:10.1093/toxsci/kfj196. PMID 16611620.
  44. ↑ Rogan WJ, Ragan NB (July 2003). Evidence of effects of environmental chemicals on the endocrine system in children. Pediatrics. 112 (1 Pt 2): 247—52. doi:10.1542/peds.112.S1.247. PMID 12837917.
  45. ↑ Bern HA (November 1992). The development of the role of hormones in development--a double remembrance. Endocrinology. 131 (5): 2037—8. doi:10.1210/endo.131.5.1425407. PMID 1425407.
  46. ↑ Colborn T, Carroll LE (2007). Pesticides, sexual development, reproduction, and fertility: current perspective and future. Human and Ecological Risk Assessment. 13 (5): 1078—1110. doi:10.1080/10807030701506405.
  47. ↑ а б Collaborative on Health; the Environment's Learning; Developmental Disabilities Initiative (1 липня 2008). Scientific Consensus Statement on Environmental Agents Associated with Neurodevelopmental Disorders (PDF). Institute for Children's Environmental Health. Процитовано 14 березня 2009.
  48. ↑ а б Swan SH, Main KM, Liu F, Stewart SL, Kruse RL, Calafat AM, Mao CS, Redmon JB, Ternand CL, Sullivan S, Teague JL (August 2005). Decrease in anogenital distance among male infants with prenatal phthalate exposure. Environmental Health Perspectives. 113 (8): 1056—61. doi:10.1289/ehp.8100. PMC 1280349. PMID 16079079.
  49. ↑ McEwen GN, Renner G (January 2006). Validity of anogenital distance as a marker of in utero phthalate exposure. Environmental Health Perspectives. 114 (1): A19—20, author reply A20–1. doi:10.1289/ehp.114-a19b. PMC 1332693. PMID 16393642.
  50. ↑ Postellon DC (June 2008). Baby care products. Pediatrics. 121 (6): 1292, author reply 1292–3. doi:10.1542/peds.2008-0401. PMID 18519505.
  51. ↑ Romano-Riquer SP, Hernández-Avila M, Gladen BC, Cupul-Uicab LA, Longnecker MP (May 2007). Reliability and determinants of anogenital distance and penis dimensions in male newborns from Chiapas, Mexico. Paediatr Perinat Epidemiol. 21 (3): 219—28. doi:10.1111/j.1365-3016.2007.00810.x. PMC 3653615. PMID 17439530.
  52. ↑ Human Toxicology of Chemical Mixtures (вид. 2nd). Elsevier. 2011. ISBN 978-1-4377-3463-8.
  53. ↑ Environmental Toxicology: Biological and Health Effects of Pollutants (вид. Third). CRC Press. 2016. ISBN 978-1-4398-4038-2.
  54. ↑ Toporova L, Balaguer P (February 2020). Nuclear receptors are the major targets of endocrine disrupting chemicals (PDF). Molecular and Cellular Endocrinology. 502: 110665. doi:10.1016/j.mce.2019.110665. PMID 31760044.
  55. ↑ Balaguer P, Delfosse V, Grimaldi M, Bourguet W (1 вересня 2017). Structural and functional evidences for the interactions between nuclear hormone receptors and endocrine disruptors at low doses. Comptes Rendus Biologies. Endocrine disruptors / Les perturbateurs endocriniens. 340 (9–10): 414—420. doi:10.1016/j.crvi.2017.08.002. PMID 29126514.
  56. ↑ Calabrese EJ, Baldwin LA (February 2003). Toxicology rethinks its central belief. Nature. 421 (6924): 691—2. Bibcode:2003Natur.421..691C. doi:10.1038/421691a. PMID 12610596.
  57. ↑ Thomas Steeger & Joseph Tietge. White Paper on Potential Developmental Effects of Atrazine on Amphibians, 54, July 17, 2005
  58. ↑ Talsness CE, Kuriyama SN, Sterner-Kock A, Schnitker P, Grande SW, Shakibaei M, Andrade A, Grote K, Chahoud I (March 2008). In utero and lactational exposures to low doses of polybrominated diphenyl ether-47 alter the reproductive system and thyroid gland of female rat offspring. Environmental Health Perspectives. 116 (3): 308—14. doi:10.1289/ehp.10536. PMC 2265047. PMID 18335096.
  59. ↑ Hayes TB, Case P, Chui S, Chung D, Haeffele C, Haston K, Lee M, Mai VP, Marjuoa Y, Parker J, Tsui M (April 2006). Pesticide mixtures, endocrine disruption, and amphibian declines: are we underestimating the impact?. Environmental Health Perspectives. 114 (S–1): 40—50. doi:10.1289/ehp.8051. PMC 1874187. PMID 16818245.
  60. ↑ W. Alton Jones Foundation helps to fund hundreds of environmental groups. klamathbasincrisis.org. 20 липня 2007. Процитовано 14 березня 2009.
  61. ↑ Ramamoorthy K, Wang F, Chen IC, Norris JD, McDonnell DP, Leonard LS, Gaido KW, Bocchinfuso WP, Korach KS, Safe S (April 1997). Estrogenic activity of a dieldrin/toxaphene mixture in the mouse uterus, MCF-7 human breast cancer cells, and yeast-based estrogen receptor assays: no apparent synergism. Endocrinology. 138 (4): 1520—7. doi:10.1210/endo.138.4.5056. PMID 9075711.
  62. ↑ McLachlan JA (July 1997). Synergistic effect of environmental estrogens: report withdrawn. Science. 277 (5325): 462—3. doi:10.1126/science.277.5325.459. PMID 9254413.
  63. ↑ Low Dose Makes the Poison. Living on Earth, 4 Sep 2009.
  64. ↑ а б в Fürst P (October 2006). Dioxins, polychlorinated biphenyls and other organohalogen compounds in human milk. Levels, correlations, trends and exposure through breastfeeding. Mol Nutr Food Res. 50 (10): 922—33. doi:10.1002/mnfr.200600008. PMID 17009213.
  65. ↑ Schecter A, Päpke O, Tung KC, Staskal D, Birnbaum L (October 2004). Polybrominated diphenyl ethers contamination of United States food. Environ. Sci. Technol. 38 (20): 5306—11. Bibcode:2004EnST...38.5306S. doi:10.1021/es0490830. PMID 15543730.
  66. ↑ Hites RA, Foran JA, Carpenter DO, Hamilton MC, Knuth BA, Schwager SJ (January 2004). Global assessment of organic contaminants in farmed salmon. Science. 303 (5655): 226—9. Bibcode:2004Sci...303..226H. doi:10.1126/science.1091447. PMID 14716013.
  67. ↑ Weschler CJ (2009). Changes in indoor pollutants since the 1950s. Atmospheric Environment. 43 (1): 153—169. Bibcode:2009AtmEn..43..153W. doi:10.1016/j.atmosenv.2008.09.044.
  68. ↑ Rudel RA, Seryak LM, Brody JG (2008). PCB-containing wood floor finish is a likely source of elevated PCBs in residents' blood, household air and dust: a case study of exposure. Environ Health. 7 (1): 2. doi:10.1186/1476-069X-7-2. PMC 2267460. PMID 18201376.{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  69. ↑ Stapleton HM, Dodder NG, Offenberg JH, Schantz MM, Wise SA (February 2005). Polybrominated diphenyl ethers in house dust and clothes dryer lint. Environ. Sci. Technol. 39 (4): 925—31. Bibcode:2005EnST...39..925S. doi:10.1021/es0486824. PMID 15773463.
  70. ↑ Anderson HA, Imm P, Knobeloch L, Turyk M, Mathew J, Buelow C, Persky V (September 2008). Polybrominated diphenyl ethers (PBDE) in serum: findings from a US cohort of consumers of sport-caught fish. Chemosphere. 73 (2): 187—94. Bibcode:2008Chmsp..73..187A. doi:10.1016/j.chemosphere.2008.05.052. PMID 18599108.
  71. ↑ Morland KB, Landrigan PJ, Sjödin A, Gobeille AK, Jones RS, McGahee EE, Needham LL, Patterson DG (December 2005). Body burdens of polybrominated diphenyl ethers among urban anglers. Environmental Health Perspectives. 113 (12): 1689—92. doi:10.1289/ehp.8138. PMC 1314906. PMID 16330348.
  72. ↑ Lorber M (January 2008). Exposure of Americans to polybrominated diphenyl ethers. J Expo Sci Environ Epidemiol. 18 (1): 2—19. doi:10.1038/sj.jes.7500572. PMID 17426733.
  73. ↑ Charney E, Sayre J, Coulter M (February 1980). Increased lead absorption in inner city children: where does the lead come from?. Pediatrics. 65 (2): 226—31. doi:10.1542/peds.65.2.226. PMID 7354967.
  74. ↑ Dodson RE, Nishioka M, Standley LJ, Perovich LJ, Brody JG, Rudel RA (March 2012). Endocrine Disruptors and Asthma-Associated Chemicals in Consumer Products. Environmental Health Perspectives. 120 (7): 935—943. doi:10.1289/ehp.1104052. PMC 3404651. PMID 22398195.
  75. ↑ Martina CA, Weiss B, Swan SH (June 2012). Lifestyle behaviors associated with exposures to endocrine disruptors. Neurotoxicology. 33 (6): 1427—1433. doi:10.1016/j.neuro.2012.05.016. PMC 3641683. PMID 22739065.
  76. ↑ Teuten EL, Saquing JM, Knappe DR, Barlaz MA, Jonsson S, Björn A, Rowland SJ, Thompson RC, Galloway TS, Yamashita R, Ochi D, Watanuki Y, Moore C, Viet PH, Tana TS, Prudente M, Boonyatumanond R, Zakaria MP, Akkhavong K, Ogata Y, Hirai H, Iwasa S, Mizukawa K, Hagino Y, Imamura A, Saha M, Takada H (2009). Transport and release of chemicals from plastics to the environment and to wildlife. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 364 (1526): 2027—45. doi:10.1098/rstb.2008.0284. PMC 2873017. PMID 19528054.
  77. ↑ Yang CZ, Yaniger SI, Jordan VC, Klein DJ, Bittner GD (July 2011). Most plastic products release estrogenic chemicals: a potential health problem that can be solved. Environmental Health Perspectives. 119 (7): 989—96. doi:10.1289/ehp.1003220. PMC 3222987. PMID 21367689.
  78. ↑ Study: Most plastic products trigger estrogen effect. USA Today. 7 березня 2011.
  79. ↑ Study: Even "BPA-Free" Plastics Leach Endrocrine-Disrupting Chemicals. Time. 8 березня 2011.
  80. ↑ Endocrine Disruptors (PDF). National Institute of Environmental Health Sciences. May 2010. Процитовано 1 January 014.
  81. ↑ Watson CS, Bulayeva NN, Wozniak AL, Alyea RA (February 2007). Xenoestrogens are potent activators of nongenomic estrogenic responses. Steroids. 72 (2): 124—134. doi:10.1016/j.steroids.2006.11.002. PMC 1862644. PMID 17174995.
  82. ↑ Kochukov MY, Jeng YJ, Watson CS (May 2009). Alkylphenol xenoestrogens with varying carbon chain lengths differentially and potently activate signaling and functional responses in GH3/B6/F10 somatomammotropes. Environmental Health Perspectives. 117 (5): 723—30. doi:10.1289/ehp.0800182. PMC 2685833. PMID 19479013.
  83. ↑ Renner R (1997). European Bans on Surfactant Trigger Transatlantic Debate. Environmental Science & Technology. 31 (7): 316A—320A. Bibcode:1997EnST...31..316R. doi:10.1021/es972366q. PMID 21650741.
  84. ↑ Soares A, Guieysse B, Jefferson B, Cartmell E, Lester JN (October 2008). Nonylphenol in the environment: a critical review on occurrence, fate, toxicity and treatment in wastewaters. Environ Int. 34 (7): 1033—49. doi:10.1016/j.envint.2008.01.004. PMID 18282600.
  85. ↑ Statewide Endocrine Disrupting Compound Monitoring Study, 2007 - 2008 (PDF). Minnesota Pollution Control Agency.
  86. ↑ Receipts a large — and largely ignored — source of BPA. Science News. 178 (5): 5. August 2010.
  87. ↑ Gore AC (2007). Endocrine-Disrupting Chemicals: From Basic Research to Clinical Practice (Contemporary Endocrinology). Contemporary Endocrinology. Totowa, NJ: Humana Press. ISBN 978-1-58829-830-0.
  88. ↑ O'Connor JC, Chapin RE (2003). Critical evaluation of observed adverse effects of endocrine active substances on reproduction and development, the immune system, and the nervous system. Pure Appl. Chem. 75 (11–12): 2099—2123. doi:10.1351/pac200375112099.
  89. ↑ Okada H, Tokunaga T, Liu X, Takayanagi S, Matsushima A, Shimohigashi Y (January 2008). Direct evidence revealing structural elements essential for the high binding ability of bisphenol A to human estrogen-related receptor-gamma. Environmental Health Perspectives. 116 (1): 32—8. doi:10.1289/ehp.10587. PMC 2199305. PMID 18197296.
  90. ↑ vom Saal FS, Myers JP (2008). Bisphenol A and Risk of Metabolic Disorders. JAMA. 300 (11): 1353—5. doi:10.1001/jama.300.11.1353. PMID 18799451.
  91. ↑ Buck Louis, Germaine M.; Sundaram, Rajeshwari; Sweeney, Anne M.; Schisterman, Enrique F.; Maisog, José; Kannan, Kurunthachalam (May 2014). Urinary bisphenol A, phthalates, and couple fecundity: the Longitudinal Investigation of Fertility and the Environment (LIFE) Study. Fertility and Sterility (англ.). 101 (5): 1359—1366. doi:10.1016/j.fertnstert.2014.01.022. PMC 4008721. PMID 24534276.
  92. ↑ Jukic, Anne Marie; Calafat, Antonia M.; McConnaughey, D. Robert; Longnecker, Matthew P.; Hoppin, Jane A.; Weinberg, Clarice R.; Wilcox, Allen J.; Baird, Donna D.; Calafat, Antonia M. (March 2016). Urinary Concentrations of Phthalate Metabolites and Bisphenol A and Associations with Follicular-Phase Length, Luteal-Phase Length, Fecundability, and Early Pregnancy Loss. Environmental Health Perspectives (англ.). 124 (3): 321—328. doi:10.1289/ehp.1408164. ISSN 0091-6765. PMC 4786975. PMID 26161573.
  93. ↑ Souter, Irene; Smith, Kristen W.; Dimitriadis, Irene; Ehrlich, Shelley; Williams, Paige L.; Calafat, Antonia M.; Hauser, Russ (1 грудня 2013). The association of bisphenol-A urinary concentrations with antral follicle counts and other measures of ovarian reserve in women undergoing infertility treatments. Reproductive Toxicology (англ.). 42: 224—231. doi:10.1016/j.reprotox.2013.09.008. ISSN 0890-6238.
  94. ↑ Mok-Lin, E.; Ehrlich, S.; Williams, P. L.; Petrozza, J.; Wright, D. L.; Calafat, A. M.; Ye, X.; Hauser, R. (April 2010). Urinary bisphenol A concentrations and ovarian response among women undergoing IVF. International Journal of Andrology. 33 (2): 385—393. doi:10.1111/j.1365-2605.2009.01014.x. ISSN 0105-6263. PMC 3089904. PMID 20002217.
  95. ↑ Lathi, Ruth B.; Liebert, Cara A.; Brookfield, Kathleen F.; Taylor, Julia A.; vom Saal, Frederick S.; Fujimoto, Victor Y.; Baker, Valerie L. (1 липня 2014). Conjugated bisphenol A in maternal serum in relation to miscarriage risk. Fertility and Sterility (англ.). 102 (1): 123—128. doi:10.1016/j.fertnstert.2014.03.024. ISSN 0015-0282.
  96. ↑ Fujimoto, Victor Y.; Kim, Dongsul; vom Saal, Frederick S.; Lamb, Julie D.; Taylor, Julia A.; Bloom, Michael S. (April 2011). Serum unconjugated bisphenol A concentrations in women may adversely influence oocyte quality during in vitro fertilization. Fertility and Sterility (англ.). 95 (5): 1816—1819. doi:10.1016/j.fertnstert.2010.11.008.
  97. ↑ Ginsberg G, Rice DC (2009). Does Rapid Metabolism Ensure Negligible Risk from Bisphenol A?. Environmental Health Perspectives. 117 (11): 1639—1643. doi:10.1289/ehp.0901010. PMC 2801165. PMID 20049111.
  98. ↑ Beronius A, Rudén C, Håkansson H, Hanberg A (April 2010). Risk to all or none? A comparative analysis of controversies in the health risk assessment of Bisphenol A. Reproductive Toxicology. 29 (2): 132—46. doi:10.1016/j.reprotox.2009.11.007. PMID 19931376.
  99. ↑ Woodruff TJ, Zota AR, Schwartz JM (June 2011). Environmental chemicals in pregnant women in the United States: NHANES 2003-2004. Environmental Health Perspectives. 119 (6): 878—85. doi:10.1289/ehp.1002727. PMC 3114826. PMID 21233055.
  100. ↑ Jury still out on BPA, World Health Organization says. Los Angeles Times. 11 листопада 2010. Процитовано 7 лютого 2011.
  101. ↑ Chemical Used in Plastic Bottles Is Safe, F.D.A. Says. The New York Times. 16 серпня 2008. Процитовано 14 березня 2009.
  102. ↑ Szabo L (1 листопада 2008). Advisers: FDA decision on safety of BPA 'flawed'. USA Today. Процитовано 14 березня 2009.
  103. ↑ Bisphenol A (BPA): Use in Food Contact Application. News & Events. United States Food & Drug Administration. 30 березня 2012. Процитовано 14 квітня 2012.
  104. ↑ FDA to Ban BPA from Baby Bottles; Plan Falls Short of Needed Protections: Scientists. Common Dreams. 17 липня 2012. Процитовано 6 квітня 2015.
  105. ↑ BPA Banned From Baby Bottles. The Huffington Post. 17 липня 2012.
  106. ↑ NTP «CLARITY-BPA Program», NIH National Toxicology Program, 23 February 2018. Retrieved 5 August 2019
  107. ↑ Ostroff, Stephen. «Statement from Stephen Ostroff M.D., Deputy Commissioner for Foods and Veterinary Medicine, on National Toxicology Program draft report on Bisphenol A», FDA, 23 February 2018. Retrieved 5 August 2019.
  108. ↑ Vandenberg LN, Ehrlich S, Belcher SM, Ben-Jonathan N, Dolinoy DC, Hugo ER та ін. (October 2013). Low dose effects of bisphenol A: An integrated review of in vitro, laboratory animal, and epidemiology studies. Endocrine Disruptors. 1 (1): e26490. doi:10.4161/endo.26490.
  109. ↑ Rochester JR, Bolden AL (July 2015). Bisphenol S and F: A Systematic Review and Comparison of the Hormonal Activity of Bisphenol A Substitutes. Environmental Health Perspectives. 123 (7): 643—50. doi:10.1289/ehp.1408989. PMC 4492270. PMID 25775505.
  110. ↑ Eladak S, Grisin T, Moison D, Guerquin MJ, N'Tumba-Byn T, Pozzi-Gaudin S та ін. (January 2015). A new chapter in the bisphenol A story: bisphenol S and bisphenol F are not safe alternatives to this compound. Fertility and Sterility. 103 (1): 11—21. doi:10.1016/j.fertnstert.2014.11.005. PMID 25475787.
  111. ↑ Tanner EM, Hallerbäck MU, Wikström S, Lindh C, Kiviranta H, Gennings C, Bornehag CG (January 2020). Early prenatal exposure to suspected endocrine disruptor mixtures is associated with lower IQ at age seven. Environment International. 134: 105185. doi:10.1016/j.envint.2019.105185. PMID 31668669.
  112. ↑ а б Davis KS (1971). The deadly dust: the unhappy history of DDT. American Heritage Magazine. 22 (2). Архів оригіналу за 12 вересня 2008. Процитовано 15 лютого 2009.
  113. ↑ Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants.
  114. ↑ Lundholm CD (October 1997). DDE-induced eggshell thinning in birds: effects of p, p′-DDE on the calcium and prostaglandin metabolism of the eggshell gland. Comp. Biochem. Physiol. C. 118 (2): 113—28. doi:10.1016/S0742-8413(97)00105-9. PMID 9490182.
  115. ↑ Szlinder-Richert J, Barska I, Mazerski J, Usydus Z (May 2008). Organochlorine pesticides in fish from the southern Baltic Sea: levels, bioaccumulation features and temporal trends during the 1995-2006 period. Mar. Pollut. Bull. 56 (5): 927—40. doi:10.1016/j.marpolbul.2008.01.029. PMID 18407298.
  116. ↑ Peterle TJ (November 1969). DDT in Antarctic snow. Nature. 224 (5219): 620. Bibcode:1969Natur.224..620P. doi:10.1038/224620a0. PMID 5346606.
  117. ↑ Daly GL, Wania F (January 2005). Organic contaminants in mountains. Environ. Sci. Technol. 39 (2): 385—98. Bibcode:2005EnST...39..385D. doi:10.1021/es048859u. PMID 15707037.
  118. ↑ Tauber OE, Hughes AB (November 1950). Effect of DDT ingestion on total cholesterol content of ovaries of white rat. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 75 (2): 420—2. doi:10.3181/00379727-75-18217. PMID 14808278.
  119. ↑ Stoner HB (December 1953). Effect of 2,2-bis (parachlorophenyl)-1,1-dichloroethane (DDD) on the adrenal cortex of the rat. Nature. 172 (4388): 1044—5. Bibcode:1953Natur.172.1044S. doi:10.1038/1721044a0. PMID 13111250.
  120. ↑ Tiemann U (April 2008). In vivo and in vitro effects of the organochlorine pesticides DDT, TCPM, methoxychlor, and lindane on the female reproductive tract of mammals: a review. Reprod. Toxicol. 25 (3): 316—26. doi:10.1016/j.reprotox.2008.03.002. PMID 18434086.
  121. ↑ Hallegue D, Rhouma KB, Tébourbi O, Sakly M (April 2003). Impairment of Testicular Endocrine and Exocrine Functions after Dieldrin Exposure in Adult Rats (PDF). Polish Journal of Environmental Studies. 12 (5): 557—562.
  122. ↑ а б Verhulst SL, Nelen V, Hond ED, Koppen G, Beunckens C, Vael C, Schoeters G, Desager K (January 2009). Intrauterine exposure to environmental pollutants and body mass index during the first 3 years of life. Environmental Health Perspectives. 117 (1): 122—6. doi:10.1289/ehp.0800003. PMC 2627855. PMID 19165398.
  123. ↑ Francis E (1 вересня 1994). March/April 2001 Sierra Magazine - Sierra Club. Sierra Magazine. Архів оригіналу за 20 червня 2009. Процитовано 14 березня 2009.
  124. ↑ а б Fox River History of PCBs. Fox River Watch. Clean Water Action Council. Архів оригіналу за 21 лютого 2002. Процитовано 14 березня 2009.
  125. ↑ Jensen S, Johnels AG, Olsson M, Otterlind G (October 1969). DDT and PCB in marine animals from Swedish waters. Nature. 224 (5216): 247—50. Bibcode:1969Natur.224..247J. doi:10.1038/224247a0. PMID 5388040.
  126. ↑ Tang NJ, Liu J, Coenraads PJ, Dong L, Zhao LJ, Ma SW, Chen X, Zhang CM, Ma XM, Wei WG, Zhang P, Bai ZP (April 2008). Expression of AhR, CYP1A1, GSTA1, c-fos and TGF-alpha in skin lesions from dioxin-exposed humans with chloracne (PDF). Toxicol. Lett. 177 (3): 182—7. doi:10.1016/j.toxlet.2008.01.011. PMID 18329192.
  127. ↑ а б Loomis D, Browning SR, Schenck AP, Gregory E, Savitz DA (October 1997). Cancer mortality among electric utility workers exposed to polychlorinated biphenyls. Occup Environ Med. 54 (10): 720—8. doi:10.1136/oem.54.10.720. PMC 1128926. PMID 9404319.
  128. ↑ Brown DP (1987). Mortality of workers exposed to polychlorinated biphenyls--an update. Arch. Environ. Health. 42 (6): 333—9. doi:10.1080/00039896.1987.9934355. PMID 3125795.
  129. ↑ Sinks T, Steele G, Smith AB, Watkins K, Shults RA (August 1992). Mortality among workers exposed to polychlorinated biphenyls. Am. J. Epidemiol. 136 (4): 389—98. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a116511. PMID 1415158.
  130. ↑ Grunwald M (1 січня 2002). Monsanto Hid Decades Of Pollution. The Washington Post. Архів оригіналу за 21 серпня 2010. Процитовано 14 березня 2009.
  131. ↑ а б в Kodavanti PR (2006). Neurotoxicity of Persistent Organic Pollutants: Possible Mode(s) of Action and Further Considerations. Dose-Response. 3 (3): 273—305. doi:10.2203/dose-response.003.03.002. PMC 2475949. PMID 18648619.
  132. ↑ Uemura H, Arisawa K, Hiyoshi M, Satoh H, Sumiyoshi Y, Morinaga K, Kodama K, Suzuki T, Nagai M, Suzuki T (September 2008). Associations of environmental exposure to dioxins with prevalent diabetes among general inhabitants in Japan. Environ. Res. 108 (1): 63—8. Bibcode:2008ER....108...63U. doi:10.1016/j.envres.2008.06.002. PMID 18649880.
  133. ↑ Mullerova D, Kopecky J, Matejkova D, Muller L, Rosmus J, Racek J, Sefrna F, Opatrna S, Kuda O, Matejovic M (December 2008). Negative association between plasma levels of adiponectin and polychlorinated biphenyl 153 in obese women under non-energy-restrictive regime. Int J Obes (Lond). 32 (12): 1875—8. doi:10.1038/ijo.2008.169. PMID 18825156.
  134. ↑ Effects of human exposure to hormone-disrupting chemicals examined in landmark United Nations report. Science Daily. 19 лютого 2013. Процитовано 6 квітня 2015.
  135. ↑ Eriksson P, Fischer C, Fredriksson A (December 2006). Polybrominated diphenyl ethers, a group of brominated flame retardants, can interact with polychlorinated biphenyls in enhancing developmental neurobehavioral defects. Toxicol. Sci. 94 (2): 302—9. doi:10.1093/toxsci/kfl109. PMID 16980691.
  136. ↑ а б в The history of plastic. Plastics Division. American Chemistry Council. Архів оригіналу за 31 грудня 2008. Процитовано 14 березня 2009.
  137. ↑ Cotton Products Research: Durable Press and Flame Retardant Cotton. National Historic Chemical Landmarks. American Chemical Society. Процитовано 21 лютого 2014.
  138. ↑ Epidemiology and Statistics Unit (July 2011). Trends in Tobacco Use (PDF). American Lung Association. Процитовано 2 квітня 2015.
  139. ↑ Karter MJ (1 серпня 2008). Fire Loss In The United States 2007 (PDF). National Fire Protection Association. Архів оригіналу (PDF) за 7 грудня 2008. Процитовано 14 березня 2009.
  140. ↑ America Burning (PDF). U.S. Fire Administration. 4 травня 1973. Процитовано 14 березня 2009.
  141. ↑ а б Шаблон:EHC-ref
  142. ↑ Great Lakes Chemical Corporation -- Company History. Процитовано 14 березня 2009.
  143. ↑ Toxicological review of decabromodiphenyl ether (BDE-209) (PDF). U.S. Environmental Protection Agency. June 2008. Процитовано 14 березня 2009.
  144. ↑ toxicological review of 2,2′,4,4′-tetrabromodiphenyl ether (BDE-47) (PDF). U.S. Environmental Protection Agency. 1 червня 2008. Процитовано 14 березня 2009.
  145. ↑ Betts KS (May 2008). New thinking on flame retardants. Environmental Health Perspectives. 116 (5): A210—3. doi:10.1289/ehp.116-a210. PMC 2367656. PMID 18470294.
  146. ↑ Costa LG, Giordano G (November 2007). Developmental neurotoxicity of polybrominated diphenyl ether (PBDE) flame retardants. Neurotoxicology. 28 (6): 1047—67. doi:10.1016/j.neuro.2007.08.007. PMC 2118052. PMID 17904639.
  147. ↑ Lema SC, Dickey JT, Schultz IR, Swanson P (December 2008). Dietary exposure to 2,2′,4,4′-tetrabromodiphenyl ether (PBDE-47) alters thyroid status and thyroid hormone-regulated gene transcription in the pituitary and brain. Environmental Health Perspectives. 116 (12): 1694—9. doi:10.1289/ehp.11570. PMC 2599765. PMID 19079722.
  148. ↑ а б Fisher JS (March 2004). Environmental anti-androgens and male reproductive health: focus on phthalates and testicular dysgenesis syndrome. Reproduction. 127 (3): 305—15. doi:10.1530/rep.1.00025. PMID 15016950.
  149. ↑ Barrett JR (2005). Phthalates and Baby Boys: Potential Disruption of Human Genital Development. Environmental Health Perspectives. 113 (8): A542. doi:10.1289/ehp.113-a542a. JSTOR 3436340. PMC 1280383.
  150. ↑ Kaiser J (October 2005). Toxicology. Panel finds no proof that phthalates harm infant reproductive systems. Science. 310 (5747): 422. doi:10.1126/science.310.5747.422a. PMID 16239449.
  151. ↑ California OKs phthalates ban on children's products. Reuters. 15 жовтня 2007. Процитовано 14 березня 2009.
  152. ↑ Hileman B (17 жовтня 2007). California Bans Phthalates In Toys For Children. Chemical & Engineering News. Процитовано 14 березня 2009.
  153. ↑ Children's Safe Product Act – RCW 70.240.020 Lead, Cadmium, and Phthalates (PDF). Washington State Department of Ecology. 12 лютого 2016. Архів оригіналу (PDF) за 10 February 2017. Процитовано 27 квітня 2022.
  154. ↑ Feigal DW (12 липня 2002). PVC Devices Containing the Plasticizer DEHP. US FDA/CDRH: FDA Public Health Notification. Food and Drug Administration. Процитовано 14 березня 2009.
  155. ↑ Swan SH, Liu F, Hines M, Kruse RL, Wang C, Redmon JB, Sparks A, Weiss B (November 2009). Prenatal phthalate exposure and reduced masculine play in boys. Int. J. Androl. 33 (2): 259—69. doi:10.1111/j.1365-2605.2009.01019.x. PMC 2874619. PMID 19919614.
  156. ↑ Williams MJ, Wiemerslage L, Gohel P, Kheder S, Kothegala LV, Schiöth HB (2016). Dibutyl Phthalate Exposure Disrupts Evolutionarily Conserved Insulin and Glucagon-Like Signaling in Drosophila Males. Endocrinology. 157 (6): 2309—21. doi:10.1210/en.2015-2006. PMID 27100621.
  157. ↑ Steenland K, Fletcher T, Savitz DA (August 2010). Epidemiologic evidence on the health effects of perfluorooctanoic acid (PFOA). Environmental Health Perspectives. 118 (8): 1100—1108. doi:10.1289/ehp.0901827. PMC 2920088. PMID 20423814.
  158. ↑ а б в г Chaparro-Ortega A, Betancourt M, Rosas P, Vázquez-Cuevas FG, Chavira R, Bonilla E та ін. (February 2018). Endocrine disruptor effect of perfluorooctane sulfonic acid (PFOS) and perfluorooctanoic acid (PFOA) on porcine ovarian cell steroidogenesis. Toxicology in Vitro. 46: 86—93. doi:10.1016/j.tiv.2017.09.030. PMID 28982594.
  159. ↑ Ben Rhouma B, Kallabi F, Mahfoudh N, Ben Mahmoud A, Engeli RT, Kamoun H та ін. (January 2017). Novel cases of Tunisian patients with mutations in the gene encoding 17β-hydroxysteroid dehydrogenase type 3 and a founder effect. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 165 (Pt A): 86—94. doi:10.1016/j.jsbmb.2016.03.007. PMID 26956191.
  160. ↑ Tumburu L, Shepard EF, Strand AE, Browdy CL (November 2011). Effects of endosulfan exposure and Taura Syndrome Virus infection on the survival and molting of the marine penaeid shrimp, Litopenaeus vannamei. Chemosphere. 86 (9): 912—8. doi:10.1016/j.chemosphere.2011.10.057. PMID 22119282.
  161. ↑ Burnett ME, Wang SQ (April 2011). Current sunscreen controversies: a critical review. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. 27 (2): 58—67. doi:10.1111/j.1600-0781.2011.00557.x. PMID 21392107.
  162. ↑ Knobeloch L, Turyk M, Imm P, Schrank C, Anderson H (January 2009). Temporal changes in PCB and DDE levels among a cohort of frequent and infrequent consumers of Great Lakes sportfish. Environ. Res. 109 (1): 66—72. Bibcode:2009ER....109...66K. doi:10.1016/j.envres.2008.08.010. PMID 18950754.
  163. ↑ а б Norén K, Meironyté D (2000). Certain organochlorine and organobromine contaminants in Swedish human milk in perspective of past 20-30 years. Chemosphere. 40 (9–11): 1111—23. Bibcode:2000Chmsp..40.1111N. doi:10.1016/S0045-6535(99)00360-4. PMID 10739053.
  164. ↑ Hites RA (February 2004). Polybrominated diphenyl ethers in the environment and in people: a meta-analysis of concentrations. Environ. Sci. Technol. 38 (4): 945—56. Bibcode:2004EnST...38..945H. doi:10.1021/es035082g. PMID 14998004.
  165. ↑ Betts KS (February 2002). Rapidly rising PBDE levels in North America. Environ. Sci. Technol. 36 (3): 50A—52A. Bibcode:2002EnST...36...50B. doi:10.1021/es022197w. PMID 11871568.
  166. ↑ Protsiv M, Ley C, Lankester J, Hastie T, Parsonnet J (January 2020). Decreasing human body temperature in the United States since the industrial revolution. eLife. 9. doi:10.7554/eLife.49555. PMC 6946399. PMID 31908267.
  167. ↑ Vancamp P, Demeneix BA (22 липня 2020). Is the Observed Decrease in Body Temperature During Industrialization Due to Thyroid Hormone-Dependent Thermoregulation Disruption?. Frontiers in Endocrinology. 11: 470. doi:10.3389/fendo.2020.00470. PMC 7387406. PMID 32793119.
  168. ↑ Patisaul HB, Fenton SE, Aylor D (June 2018). Animal models of endocrine disruption. Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 32 (3): 283—297. doi:10.1016/j.beem.2018.03.011. PMC 6029710. PMID 29779582.
  169. ↑ Aylor DL, Valdar W, Foulds-Mathes W, Buus RJ, Verdugo RA, Baric RS та ін. (August 2011). Genetic analysis of complex traits in the emerging Collaborative Cross. Genome Research. 21 (8): 1213—22. doi:10.1101/gr.111310.110. PMC 3149489. PMID 21406540.
  170. ↑ Threadgill DW, Churchill GA (February 2012). Ten years of the Collaborative Cross. Genetics. 190 (2): 291—4. doi:10.1534/genetics.111.138032. PMC 3276648. PMID 22345604.
  171. ↑ Threadgill DW, Hunter KW, Williams RW (April 2002). Genetic dissection of complex and quantitative traits: from fantasy to reality via a community effort. Mammalian Genome. 13 (4): 175—8. doi:10.1007/s00335-001-4001-Y. PMID 11956758.
  172. ↑ La Merrill M, Kuruvilla BS, Pomp D, Birnbaum LS, Threadgill DW (September 2009). Dietary fat alters body composition, mammary development, and cytochrome p450 induction after maternal TCDD exposure in DBA/2J mice with low-responsive aryl hydrocarbon receptors. Environmental Health Perspectives. 117 (9): 1414—9. doi:10.1289/ehp.0800530. PMC 2737019. PMID 19750107.
  173. ↑ Rocha-Martins M, Cavalheiro GR, Matos-Rodrigues GE, Martins RA (August 2015). From Gene Targeting to Genome Editing: Transgenic animals applications and beyond. Anais da Academia Brasileira de Ciências. 87 (2 Suppl): 1323—48. doi:10.1590/0001-3765201520140710. PMID 26397828.
  174. ↑ Dubois SL, Acosta-Martínez M, DeJoseph MR, Wolfe A, Radovick S, Boehm U та ін. (March 2015). Positive, but not negative feedback actions of estradiol in adult female mice require estrogen receptor α in kisspeptin neurons. Endocrinology. 156 (3): 1111—20. doi:10.1210/en.2014-1851. PMC 4330313. PMID 25545386.
  175. ↑ а б McDevitt MA, Glidewell-Kenney C, Jimenez MA, Ahearn PC, Weiss J, Jameson JL, Levine JE (August 2008). New insights into the classical and non-classical actions of estrogen: evidence from estrogen receptor knock-out and knock-in mice. Molecular and Cellular Endocrinology. 290 (1–2): 24—30. doi:10.1016/j.mce.2008.04.003. PMC 2562461. PMID 18534740.
  176. ↑ а б Stefkovich ML, Arao Y, Hamilton KJ, Korach KS (May 2018). Experimental models for evaluating non-genomic estrogen signaling. Steroids. 133: 34—37. doi:10.1016/j.steroids.2017.11.001. PMC 5864539. PMID 29122548.
  177. ↑ Chambliss KL, Wu Q, Oltmann S, Konaniah ES, Umetani M, Korach KS та ін. (July 2010). Non-nuclear estrogen receptor alpha signaling promotes cardiovascular protection but not uterine or breast cancer growth in mice. The Journal of Clinical Investigation. 120 (7): 2319—30. doi:10.1172/JCI38291. PMC 2898582. PMID 20577047.
  178. ↑ Li Y, Hamilton KJ, Lai AY, Burns KA, Li L, Wade PA, Korach KS (March 2014). Diethylstilbestrol (DES)-stimulated hormonal toxicity is mediated by ERα alteration of target gene methylation patterns and epigenetic modifiers (DNMT3A, MBD2, and HDAC2) in the mouse seminal vesicle. Environmental Health Perspectives. 122 (3): 262—8. doi:10.1289/ehp.1307351. PMC 3948038. PMID 24316720.
  179. ↑ а б в г McGraw LA, Young LJ (February 2010). The prairie vole: an emerging model organism for understanding the social brain. Trends in Neurosciences. 33 (2): 103—9. doi:10.1016/j.tins.2009.11.006. PMC 2822034. PMID 20005580.
  180. ↑ а б McGraw LA, Davis JK, Lowman JJ, ten Hallers BF, Koriabine M, Young LJ та ін. (January 2010). Development of genomic resources for the prairie vole (Microtus ochrogaster): construction of a BAC library and vole-mouse comparative cytogenetic map. BMC Genomics. 11: 70. doi:10.1186/1471-2164-11-70. PMC 2824727. PMID 20109198.{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  181. ↑ а б Adkins-Regan E (2009). Neuroendocrinology of social behavior. ILAR Journal. 50 (1): 5—14. doi:10.1093/ilar.50.1.5. PMID 19106448.
  182. ↑ а б Albers HE (January 2015). Species, sex and individual differences in the vasotocin/vasopressin system: relationship to neurochemical signaling in the social behavior neural network. Frontiers in Neuroendocrinology. 36: 49—71. doi:10.1016/j.yfrne.2014.07.001. PMC 4317378. PMID 25102443.
  183. ↑ а б Young LJ, Lim MM, Gingrich B, Insel TR (September 2001). Cellular mechanisms of social attachment. Hormones and Behavior. 40 (2): 133—8. doi:10.1006/hbeh.2001.1691. PMID 11534973.
  184. ↑ а б Modi ME, Young LJ (March 2012). The oxytocin system in drug discovery for autism: animal models and novel therapeutic strategies. Hormones and Behavior. 61 (3): 340—50. doi:10.1016/j.yhbeh.2011.12.010. PMC 3483080. PMID 22206823.
  185. ↑ а б Sullivan AW, Beach EC, Stetzik LA, Perry A, D'Addezio AS, Cushing BS, Patisaul HB (October 2014). A novel model for neuroendocrine toxicology: neurobehavioral effects of BPA exposure in a prosocial species, the prairie vole (Microtus ochrogaster). Endocrinology. 155 (10): 3867—81. doi:10.1210/en.2014-1379. PMC 6285157. PMID 25051448.
  186. ↑ Engell MD, Godwin J, Young LJ, Vandenbergh JG (2006). Perinatal exposure to endocrine disrupting compounds alters behavior and brain in the female pine vole. Neurotoxicology and Teratology. 28 (1): 103—10. doi:10.1016/j.ntt.2005.10.002. PMID 16307867.
  187. ↑ Singewald GM, Rjabokon A, Singewald N, Ebner K (March 2011). The modulatory role of the lateral septum on neuroendocrine and behavioral stress responses. Neuropsychopharmacology. 36 (4): 793—804. doi:10.1038/npp.2010.213. PMC 3055728. PMID 21160468.
  188. ↑ Rebuli ME, Gibson P, Rhodes CL, Cushing BS, Patisaul HB (November 2016). Sex differences in microglial colonization and vulnerabilities to endocrine disruption in the social brain. General and Comparative Endocrinology. 238: 39—46. doi:10.1016/j.ygcen.2016.04.018. PMC 5067172. PMID 27102938.
  189. ↑ а б в г Segner H (March 2009). Zebrafish (Danio rerio) as a model organism for investigating endocrine disruption. Comparative Biochemistry and Physiology. Toxicology & Pharmacology. 149 (2): 187—95. doi:10.1016/j.cbpc.2008.10.099. PMID 18955160.
  190. ↑ а б Reif DM, Truong L, Mandrell D, Marvel S, Zhang G, Tanguay RL (June 2016). High-throughput characterization of chemical-associated embryonic behavioral changes predicts teratogenic outcomes. Archives of Toxicology. 90 (6): 1459—1470. doi:10.1007/s00204-015-1554-1. PMC 4701642. PMID 26126630.
  191. ↑ Blanc M, Antczak P, Cousin X, Grunau C, Scherbak N, Rüegg J, Keiter SH (July 2021). The insecticide permethrin induces transgenerational behavioral changes linked to transcriptomic and epigenetic alterations in zebrafish (Danio rerio). The Science of the Total Environment. 779: 146404. Bibcode:2021ScTEn.779n6404B. doi:10.1016/j.scitotenv.2021.146404. PMID 33752003.
  192. ↑ Dooley K, Zon LI (June 2000). Zebrafish: a model system for the study of human disease. Current Opinion in Genetics & Development. 10 (3): 252—256. doi:10.1016/s0959-437x(00)00074-5. PMID 10826982.
  193. ↑ Rennekamp AJ, Peterson RT (February 2015). 15 years of zebrafish chemical screening. Current Opinion in Chemical Biology. 24: 58—70. doi:10.1016/j.cbpa.2014.10.025. PMC 4339096. PMID 25461724.
  194. ↑ Truong L, Reif DM, St Mary L, Geier MC, Truong HD, Tanguay RL (January 2014). Multidimensional in vivo hazard assessment using zebrafish. Toxicological Sciences. 137 (1): 212—233. doi:10.1093/toxsci/kft235. PMC 3871932. PMID 24136191.
  195. ↑ Howe K, Clark MD, Torroja CF, Torrance J, Berthelot C, Muffato M та ін. (April 2013). The zebrafish reference genome sequence and its relationship to the human genome. Nature. 496 (7446): 498—503. Bibcode:2013Natur.496..498H. doi:10.1038/nature12111. PMC 3703927. PMID 23594743.
  196. ↑ а б Intelligenzabnahme in der Bevölkerung entwickelter Länder: Der negative "Flynn-Effekt" - die unbekannte Seite endokriner Disruptoren. In: Schatz H, Weber M: Endokrinologie - Diabetologie - Stoffwechsel: Neues über Hormone und Metabolismus im Jahre 2019. Hildesheim: Wecom. 2020. с. 35—39. ISBN 9783000651090.
  197. ↑ а б Endocrine Disruptors: from Scientific Evidence to Human Health Protection (PDF). European Parliament. Процитовано 6 травня 2020.
  198. ↑ а б Stacy SL, Papandonatos GD, Calafat AM, Chen A, Yolton K, Lanphear BP, Braun JM (October 2017). Early life bisphenol A exposure and neurobehavior at 8years of age: Identifying windows of heightened vulnerability. Environment International. 107: 258—265. doi:10.1016/j.envint.2017.07.021. PMC 5567845. PMID 28764921.
  199. ↑ Nakiwala D, Peyre H, Heude B, Bernard JY, Béranger R, Slama R, Philippat C (February 2018). In-utero exposure to phenols and phthalates and the intelligence quotient of boys at 5 years. Environmental Health. 17 (1): 17. doi:10.1186/s12940-018-0359-0. PMC 5819230. PMID 29458359.{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  200. ↑ а б в г д Susan Wayland and Penelope Fenner-Crisp. «Reducing Pesticide Risks: A Half Century of Progress.» EPA Alumni Association. March 2016.
  201. ↑ Ambrose SG (27 травня 2007). Scientists criticize EPA chemical screening program. Dallas Morning News. Процитовано 14 березня 2009.
  202. ↑ Harding AK, Daston GP, Boyd GR, Lucier GW, Safe SH, Stewart J, Tillitt DE, Van Der Kraak G (August 2006). Endocrine disrupting chemicals research program of the U.S. Environmental Protection Agency: summary of a peer-review report. Environmental Health Perspectives. 114 (8): 1276—82. doi:10.1289/ehp.8875. PMC 1552001. PMID 16882539.
  203. ↑ Brussels AN (22 травня 2015). EU dropped pesticide laws due to US pressure over TTIP, documents reveal. Guardian. Процитовано 22 травня 2015.
  204. ↑ а б Sweden to sue EU for delay on hormone disrupting chemicals. 22 травня 2014. Процитовано 10 жовтня 2015.
  205. ↑ Ing-Marie Olsson (24 листопада 2014). The Cost of Inaction: A Socioeconomic analysis of costs linked to effects of endocrine disrupting substances on male reproductive health. Процитовано 10 жовтня 2015.
  206. ↑ California Biomonitoring Program. State of California. Архів оригіналу за 16 березня 2009. Процитовано 14 березня 2009.
  207. ↑ Fish and Shellfish Advisories and Safe Eating Guidelines. U.S. Envirnomental Protectdion Agency (англ.). 10 листопада 2014. Процитовано 4 березня 2023.
  208. ↑ Guo W, Pan B, Sakkiah S, Yavas G, Ge W, Zou W та ін. (November 2019). Persistent Organic Pollutants in Food: Contamination Sources, Health Effects and Detection Methods. International Journal of Environmental Research and Public Health. 16 (22): 4361. doi:10.3390/ijerph16224361. PMC 6888492. PMID 31717330.
  209. ↑ Green Remediation. United States Environmental Protection Agency. Архів оригіналу за 15 березня 2009. Процитовано 14 березня 2009.
  210. ↑ Field JA, Sierra-Alvarez R (September 2008). Microbial transformation and degradation of polychlorinated biphenyls. Environ. Pollut. 155 (1): 1—12. doi:10.1016/j.envpol.2007.10.016. PMID 18035460.
  211. ↑ Profiles of Green Strategies: Rhizome Collective Inc. Brownfield Site, Austin, TX. Green Remediation. United States Environmental Protection Agency. Архів оригіналу за 17 березня 2009. Процитовано 14 березня 2009.
  212. ↑ Profiles & Case Studies of Green Remediation: Paducah Gaseous Diffusion Plant, Paducah, KY. Green Remediation. United States Environmental Protection Agency. Архів оригіналу за 17 березня 2009. Процитовано 14 березня 2009.
  213. ↑ Case Studies of Green Remediation: Re-Solve, Inc., North Dartmouth, MA. Green Remediation. United States Environmental Protection Agency. Архів оригіналу за 15 березня 2009. Процитовано 14 березня 2009.
  214. ↑ Genuis SJ, Beesoon S, Birkholz D, Lobo RA (2012). Human excretion of bisphenol A: blood, urine, and sweat (BUS) study. J Environ Public Health. 2012: 1—10. doi:10.1155/2012/185731. PMC 3255175. PMID 22253637.
  215. ↑ Genuis SJ, Beesoon S, Birkholz D (2013). Biomonitoring and Elimination of Perfluorinated Compounds and Polychlorinated Biphenyls through Perspiration: Blood, Urine, and Sweat Study. ISRN Toxicol. 2013: 1—7. doi:10.1155/2013/483832. PMC 3776372. PMID 24083032.
  216. ↑ Genuis SJ, Beesoon S, Lobo RA, Birkholz D (2012). Human elimination of phthalate compounds: blood, urine, and sweat (BUS) study. ScientificWorldJournal. 2012: 1—10. doi:10.1100/2012/615068. PMC 3504417. PMID 23213291.{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  217. ↑ Ohore OE, Zhang S (1 вересня 2019). Endocrine disrupting effects of bisphenol A exposure and recent advances on its removal by water treatment systems. A review. Scientific African (англ.). 5: e00135. doi:10.1016/j.sciaf.2019.e00135. ISSN 2468-2276.
  218. ↑ Trasande L, Zoeller RT, Hass U, Kortenkamp A, Grandjean P, Myers JP та ін. (April 2015). Estimating burden and disease costs of exposure to endocrine-disrupting chemicals in the European union. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 100 (4): 1245—55. doi:10.1210/jc.2014-4324. PMC 4399291. PMID 25742516.

Подальше читання[ред. | ред. код]

Посилання[ред. | ред. код]

Вікісховище має мультимедійні дані за темою: Руйнівник ендокринної системи
Перегляд цього шаблону
  Тематичні сайти
Словники та енциклопедії
Довідкові видання
Нормативний контроль
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Руйнівник_ендокринної_системи&oldid=41582923