Псоріаз: відмінності між версіями

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку
Інтерактивний перегляд історії
[неперевірена версія][неперевірена версія]
← Попереднє редагуванняНаступне редагування →
Вилучено вміст Додано вміст
ВізуальнийВікірозмітка
Lankastor (обговорення | внесок)
838 редагувань
Мітка: редагування коду 2017
Lankastor (обговорення | внесок)
838 редагувань
Рядок 97: Рядок 97:


=== Кортикостероїдні препарати ===
=== Кортикостероїдні препарати ===
[[Кортикостероїди|Кортикостероїдні препарати]] є найефективнішими засобами при постійному застосуванні протягом 8-тижневого курсу. [[Ретиноїди]] та [[Кам'яновугільна смола|вугільний дьоготь]] показують сумнівну і вибіркову ефективність та можуть бути не кращими, ніж [[плацебо]].<ref>{{Cite news|title=Topical therapies for the treatment of plaque psoriasis: systematic review and network meta-analyses|first=E. J.|first5=C. H.|last4=Tucker|first4=R.|last3=Wonderling|first3=D.|last2=Sawyer|first2=L.|last=Samarasekera|language=en|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/bjd.12276|issue=5|volume=168|pages=954–967|doi=10.1111/bjd.12276|issn=1365-2133|accessdate=2020-05-12|date=2013|work=British Journal of Dermatology|last5=Smith}}</ref> Найкращий ефект спостерігається при застосуванні надпотужних кортикостероїдів.

Було виявлено, що аналоги [[Вітамін D|вітаміну D]], такі як [[парикальцитол]], перевершують показники плацебо. Комбінована терапія з вітаміном D та кортикостероїдами показала кращі результати, ніж вживання препаратів окремо, при хронічному звичайному псоріазі.<ref>{{Cite web|url=http://dro.dur.ac.uk/20582/1/20582.pdf|title=Topical treatments for chronic plaque psoriasis (Review)|last=|first=|date=|website=|publisher=|language=|accessdate=}}</ref> Завдяки мінімальній перевазі подвійної терапії над монотерапією, кортикостероїдна монотерапія переважно використовується для короткочасного лікування.<ref>{{Cite web|url=https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD009687.pub2/full|title=Topical treatments for scalp psoriasis|last=|first=|date=|website=|publisher=|language=|accessdate=}}</ref>


=== Ультрафіолетова терапія ===
=== Ультрафіолетова терапія ===

Версія за 19:23, 12 травня 2020

Ця стаття в процесі редагування певний час.

Будь ласка, не редагуйте її, бо Ваші зміни можуть бути втрачені.

Якщо ця сторінка не редагувалася кілька днів, будь ласка, приберіть цей шаблон. Це повідомлення призначене для уникнення конфліктів редагування.

Останнє редагування зробив користувач Lankastor (внесок, журнали) о 19:23 UTC (2212842 хвилини тому).
Псоріаз
Спеціальністьдерматологія
Веденняultraviolet light therapyd
Препаратиметотрексат, нестероїдні протизапальні засоби, tazarotened[1], ethyl fumarated[2], desoximetasoned[3], апреміласт[4], tacalcitold[5], calcipotriened[6] і desonided[7]
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-11EA90
МКХ-10L40
OMIM177900
DiseasesDB10895
MedlinePlus000434
eMedicineemerg/489 derm/365

derm/361 derm/363 derm/366 derm/918 radio/578

pmr/120
MeSHD011565
CMNS: Psoriasis у Вікісховищі
Гомілка — одне з найперших місць ураження
Псоріаз на лікті. Макрозйомка.

Псоріа́з (застаріле — луска́тий лиша́й) — неінфекційне хронічне автоімунне захворювання[8], що уражає в основному шкіру. Зазвичай псоріаз проявляється утворенням червоних, сверблячих, надмірно сухих, піднятих над поверхнею шкіри плям — так званих папул, які зливаються між собою, утворюючи бляшки. Ці папули є за своєю природою ділянками хронічного запалення і надлишкової проліферації лімфоцитів, макрофагів і кератиноцитів шкіри, а також надлишкового ангіогенезу. Псоріаз не заразний.[9]

Хвороба варіює за ступенем тяжкості від невеликих локалізованих ділянок до покриття всього тіла.[10] З часом в більшості хворих псоріаз вражає нігті рук та ніг, спричиняючи ямки, зміни кольору, пожовтіння тощо.[11] Травми шкіри можуть спричинити псоріатичні бляшки у подразненому місці, так званий феномен Кебнера.[12]

Хвороба вражає 2-4% населення планети.[13] Чоловіки і жінки уражаються однаково часто. Захворювання може початися в будь-якому віці, але, частіше виникає в дорослих.[14] Псоріаз пов'язаний з підвищеним ризиком псоріатичного артриту, лімфом, серцево-судинних захворювань, хвороби Крона та депресії. Псоріатичним артритом страждає до 30% людей, хворих на псоріаз.[15]

Існує п’ять основних типів псоріазу: бляшковий(звичайний), гутата, зворотний, постулярний (гнійничковий) та еритродермічний.[16] Бляшковий псоріаз, відомий також як псоріаз вульгарний, становить близько 90% випадків. Зазвичай це червоні плями з білими лусочками зверху. Задня частина передпліч, лікті, гомілки, ділянка пупа та шкіра голови вражаються найчастіше. Псоріаз кишечника має краплиноподібні ураження.[17] Пустулярний псоріаз виглядає як невеликі неінфекційні пухирі, заповнені гноєм.[18] Зворотний псоріаз утворює червоні плями в шкірних складках. Еритродермічний псоріаз виникає, коли висип стає дуже поширеним, і може розвинутися у будь-який інший тип.

Як правило, псоріаз вважається генетичною хворобою, що активізується чинниками навколишнього середовища.[19] Якщо один близнюк має псоріаз, інший близнюк втричі частіше уражається, якщо близнюки однакові, ніж якщо вони не ідентичні. Це доводить вплив генетичних факторів. Симптоми часто погіршуються взимку і при прийому деяких медикаментів, таких як бета-блокатори або НПЗП.[20] Інфекції та психологічний стрес також можуть відігравати певну роль. Основний механізм включає імунну систему, що реагує на клітини шкіри. Діагностика зазвичай грунтується на симптомах.

Не існує ліків від псоріазу; однак різні способи лікування можуть допомогти контролювати симптоми. Ці методи лікування включають стероїдні креми, крем з вітаміном D3, ліки, ультрафіолетові лампи та імуносупресивні препарати, такі як метотрексат. Близько 75% уражень шкіри покращується лише за допомогою кремів.[21]

Історичні відомості

Клінічні описи хвороби, схожої на псоріаз, зустрічаються з давніх часів (у Біблії, в працях Гіппократа, Цельса, тощо). У 1841 році Гебр відокремив псоріаз як самостійне захворювання.

Етимологія

Слово псоріаз походить від грецької ψωρίασις, що означає "стан свербіння" або "бути сверблячим"[22] від psora, "свербіж" та -iasis, "дія, стан".

Патогенез

Зазвичай псоріаз спричинює утворення надмірно сухих, червоних, піднятих над поверхнею шкіри елементів висипу. Однак деякі хворі на псоріаз не мають ніяких видимих уражень шкіри. Спричинені псоріазом елементи висипу називають псоріатичними бляшками. Ці шкірні зміни за своєю природою є великі за розміром папули, що є ділянками хронічного запалення і надлишкової проліферації лімфоцитів, макрофагів і кератиноцитів шкіри, а також надлишкового ангіогенезу (утворення нових дрібних капілярів) в шкірі. Надмірна проліферація кератиноцитів у псоріатичних бляшках та інфільтрація шкіри лімфоцитами і макрофагами швидко призводить до потовщення шкіри в місцях ураження, її підняті над поверхнею здорової шкіри і до формування характерних блідих, сірих або сріблястих бляшок, що нагадують застиглий віск або парафін («парафінові озерця»). Псоріатичні бляшки найчастіше вперше з'являються в місцях, що часто піддаються тертю і тиску — поверхнях ліктьових та колінних згинів, на сідницях. Однак псоріатичні бляшки можуть виникати і розташовуватися в будь-якому місці шкіри, включаючи шкіру волосистої частини голови (скальпу), долонну поверхню кінцівок, підошовну поверхню стоп, зовнішні статеві органи.

На противагу висипанню при екземі, яка частіше уражає внутрішню згинальних поверхонь колінного і ліктьового суглобів, псоріатичні бляшки частіше розташовуються на зовнішній, розгинальній поверхні суглобів.

Клінічні прояви

У періоді розгортання клінічних ознак розрізняють три стадії процесу:

  • прогресуючу
  • стаціонарну
  • регресуючу.

Для прогресуючої стадії характерна поява нових папул, периферійне зростання старих елементів до розміру бляшок, наявність запального вінчика навколо папул (вінчик росту), псоріатичної тріади, феномену Кебнера, утворення нових бляшок за рахунок злиття папул або збільшення старих бляшок.

У стаціонарній стадії свіжі елементи не з'являються, відсутній периферійний вінчик росту, феномен Кебнера не викликається.

У регресуючій стадії елементи псоріазу сплощуються, бліднуть, зменшується або припиняється лущення, навколо папул з'являється вінчик депігментації (псевдоатрофічний вінчик Воронова), настає руйнування елементів, яке починається з периферійної або центральної частини та закінчується утворенням депігментованих (рідше гіперпігментованих) плям.

Зникнення псоріатичних висипань говорить про ремісію. При виникненні псоріатичного артриту може навіть настати інвалідність.

Симптоми псоріазу

  • Псоріатична бляшка
    Псоріатична бляшка
  • Бляшковий псоріаз на руці
    Бляшковий псоріаз на руці
  • Гутата споріаз на спині
    Гутата споріаз на спині
  • Перші прояви псоріазу
    Перші прояви псоріазу

Причини

Причина виникнення псоріазу до кінця не з'ясована, але існує декілька теорій.

Генетика

Приблизно третина людей, хворих на псоріаз, повідомляють про сімейну історію хвороби, а дослідники виявили генетичні локуси, пов’язані із станом. Ідентичні дослідження близнюків говорять про 70% шанс розвитку псоріазу, якщо інший близнюк має цю хворобу. Для неідентичних близнюків ризик становить близько 20%. Ці дані свідчать про генетичну сприйнятливість та екологічну реакцію при розвитку псоріазу.[23]

Псоріаз має сильну спадкову складову, і з ним пов'язано багато генів, але незрозуміло, як ці гени працюють разом. Більшість ідентифікованих генів відносяться до імунної системи, зокрема до головного комплексу гістосумісності (ГКГ) та Т-лімфоцитів. Генетичні дослідження цінні завдяки їх здатності визначати молекулярні механізми та шляхи подальшого вивчення та розробки ліків.[24]

Класичний аналіз геному виявив дев'ять локусів на різних хромосомах, асоційованих із псоріазом. Вони називають відповідно до сприйнятливості щодо псоріазу від 1 до 9 (PSORS1 до PSORS9). Всередині цих локусів є гени на шляхах, які призводять до запалення. Певні варіації (мутації) цих генів зазвичай зустрічаються при псоріазі. Сканування, пов'язані з геномом, виявили інші гени, які змінені на характерні варіанти псоріазу. Деякі з цих генів експресують запальні сигнальні білки, які впливають на клітини імунної системи, які також беруть участь у псоріазі. Деякі з цих генів також беруть участь у інших аутоімунних захворюваннях.[25]

Основним визначальним фактором є PSORS1, на який, імовірно, припадає 35% –50% спадкоємності псоріазу.[26] Він контролює гени, які впливають на імунну систему або кодують шкірні білки, які переповнеі псоріазом. PSORS1 розташований на хромосомі 6 в головному комплексі гістосумісності, який контролює важливі імунні функції. Три гени в локусі PSORS1 мають сильну асоціацію з псоріазом вульгарним: варіант HLA-C HLA-Cw6,[27] який кодує білок ГКГ класу I; CCHCR1, варіант WWC, який кодує скручений білок котушки, який надмірно виражений у псоріатичному епідермісі; і CDSN, варіант алеля 5, який кодує корнеодесмозин, білок, який експресується в зернистих і укрупнених шарах епідермісу і нерегулюється при псоріазі.[28]

Два основних гени імунної системи, що досліджуються, - бета-субодиниця інтерлейкіну-12 (IL12B) на хромосомі 5q, яка експресує інтерлейкін-12B; і IL23R на хромосомі 1p, яка експресує рецептор інтерлейкіну-23, і бере участь у диференціації Т-лімфоцитів. Рецептор інтерлейкіну-23 та IL12B були тісно пов'язані з псоріазом.[29] Т-лімфоцити беруть участь у запальному процесі, що призводить до псоріазу. Ці гени знаходяться на шляху, який регулює фактор некрозу пухлини-α та ядерний фактор κB, два гени, що беруть участь у запаленні.[30] Перший ген, безпосередньо пов'язаний з псоріазом, був ідентифікований як ген CARD14, розташований у локусі PSORS2. Рідкісної мутації в гені, що кодує білок CARD14 та екологічного тригеру, було достатньо, щоб викликати бляшковий псоріаз.[31]

Стиль життя

Псоріаз часто погіршується чи прокльовується через хронічні інфекції, сильний стрес, зміни місця проживання і клімату.[32] Інші фактори, які можуть погіршити стан, включають гарячу воду, подряпини, ураження шкіри, сухість шкіри, надмірне вживання алкоголю, кави, куріння сигарет, переїдання та ожиріння.[33] Наслідки припинення куріння чи зловживання алкоголем ще не вивчені станом на 2019 рік.[34]

ВІЛ

Частка хворих на псоріаз ВІЛ-позитивних осіб порівняно з ВІЛ-негативними приблизно однакова; однак псоріаз, як правило, протікає у значно гірших формах у людей, інфікованих вірусом імунодефіциту людини.[35] Набагато більший показник псоріатичного артриту зустрічається у ВІЛ-позитивних людей, хворих на псоріаз, ніж у тих, хто не має інфекції. Імунна відповідь у інфікованих ВІЛ, як правило, характеризується клітинними сигналами від підмножини Th2 CD4 + хелперних Т-клітин,[36] тоді як імунна відповідь при псоріазі звичайному характеризується схемою клітинних сигналів, типовою для Th1 підмножини Т4-хелперних Т-клітин CD4 +. і Th17-хелпери Т-клітин.[37] Гіпотеза припускає, що зменшена присутність у клітинах CD4 + -T викликає перенасичення клітин CD8 + -T, які відповідають за загострення псоріазу у ВІЛ-позитивних людей. Псоріаз у хворих на ВІЛ/СНІД часто протікає у важких формах і не піддається лікуванню звичайною терапією.[38] У людей із добре контрольованим псоріазом, зараження ВІЛ-інфекціжю може викликати сильний спалах псоріазу та псоріатичного артриту.

Мікроби

Псоріаз часом виникає після стрептококової інфекції горла і може погіршуватися при ураженні шкіри або кишечника стафілококом, грибами Malassezia чи грибком Candida albicans.[39] Псоріаз кишківника часто вражає дітей та підлітків і може бути спровокований нещодавно перенесеною стрептококовою інфекцією групи А (тонзиліт або фарингіт).[40]

Медикаменти

Псоріаз спричинений медпрепаратами може виникнути при використанні бета-блокаторів,[41] літію, протималярійних засобів, нестероїдних протизапальних препаратів, тербінафіну, блокаторів кальцієвих каналів, каптоприлу, глібенкламіду, інтерлейкіну, інтерферону, препаратів, що знижують рівень ліпідів,[42] ТNF-інгібіторів, таких як інфліксімаб або адалімумаб.[43] Використання кортикостероїдів (стероїдні креми) може посилити псоріаз[44] через ефект відскоку.[1]

Діагностика

Мікрографія псоріазу вульгарного. Злучний паракератоз, псоріазіформна епідермальна гіперплазія [(А), ЕГ], гіпогранульоз та приплив численних нейтрофілів у рогівковому шарі [(А), стрілка]. (B) Трансепідермальна міграція нейтрофілів з дерми в рогівковий шар (стрілки).

Діагноз псоріазу зазвичай базується на зовнішньому вигляді шкіри. Характерними для псоріазу ознаками шкіри є лускаті, еритематозні бляшки, папули або ділянки шкіри, які можуть боліти і свербіти.[45] Для встановлення діагнозу зазвичай не потрібно спеціальних аналізів крові чи інших діагностичних процедур.[46]

Диференціальний діагноз псоріазу включає дерматологічні стани, схожі за зовнішнім виглядом, такі як дискоїдна екзема, себорейна екзема, рожевий лишай (може бути сплутана з псоріазом гута), грибок нігтів (може бути сплутаний з псоріазом нігтів) або шкірна Т-клітинна лімфома (50% людям з цим видом раку спочатку неправильно діагностують псоріаз). Дерматологічні прояви системних захворювань, такі як висип при вторинному сифілісі, також можна сплутати з псоріазом. [47]

Якщо діагноз встановити складно, то для виключення інших хвороб, може бути проведена біопсія шкіри або вискоблювання. Епідермальне потовщення — ще одна характерна гістологічною ознакою псоріазу.[48] Шар гранульозного шару епідермісу часто відсутній або значно зменшується при псоріатичних ураженнях; клітини шкіри з найбільш поверхневого шару шкіри також аномальні, оскільки вони ніколи не дозрівають повністю. На відміну від своїх зрілих сусідів, ці поверхневі клітини зберігають своє ядро. Запальні інфільтрати зазвичай можна виявити на мікроскопії при дослідженні шкірної тканини або тканини суглобів, уражених псоріазом. Епідермальна шкірна тканина, уражена псоріатичним запаленням, часто має багато клітин CD8 + T, тоді як переважання клітин CD4 + T складає запальні інфільтрати тканин шкіри та суглобів.[49]

Лікування

Хоча лікування псоріазу поки не існує, [46] втім є багато варіантів лікування симптомів. Місцеві засоби, як правило, застосовуються при легких формах захворюваннях, фототерапія при помірних ураженнях та імуносупресивні препарати у важких випадках псоріазу.[50]

Кортикостероїдні препарати

Кортикостероїдні препарати є найефективнішими засобами при постійному застосуванні протягом 8-тижневого курсу. Ретиноїди та вугільний дьоготь показують сумнівну і вибіркову ефективність та можуть бути не кращими, ніж плацебо.[51] Найкращий ефект спостерігається при застосуванні надпотужних кортикостероїдів.

Було виявлено, що аналоги вітаміну D, такі як парикальцитол, перевершують показники плацебо. Комбінована терапія з вітаміном D та кортикостероїдами показала кращі результати, ніж вживання препаратів окремо, при хронічному звичайному псоріазі.[52] Завдяки мінімальній перевазі подвійної терапії над монотерапією, кортикостероїдна монотерапія переважно використовується для короткочасного лікування.[53]

Ультрафіолетова терапія

Імуносупресивні препарати

Хірургія

Деякі дані свідчать про те, що видалення мигдалин може покращувати стан людей із хронічним звичайним(бляшковим) псоріазом, псоріазом кишківника та пальмоплантарним пустульозом.[54]

Дієти

Неперевірені дослідження стверджують, що люди з псоріазом або псоріатичним артритом можуть скористатися дієтою, доповненою риб’ячим жиром, багатим на ейкозапентаенову та докозагексаенову кислоти. Деякі дані свідчать, що низькокалорійна дієта покращує ступінь тяжкості псоріазу.[55] Рекомендації щодо дієти включають споживання риби з холодною водою (бажано дикої, а не промислової риби), такої як лосось, оселедець та скумбрія; оливкової олії; бобових; овочів; фруктів; цільнозернових; та уникати вживання алкоголю, червоного м'яса та молочних продуктів (через насичені жири).

Ефект споживання кофеїну (включаючи каву, чорний чай, мате та темний шоколад) наразі недосліджений.[56]

Серед людей, хворих на псоріаз, вищий відсоток хворих на целіакію.[57] При безглютеновій дієті тяжкість захворювання зазвичай зменшується у людей, хворих на целіакію, та осіб, які мають антитіла до гліадину.[58]

Дослідження

Роль інсулінорезистентності в патогенезі псоріазу вивчається. Попередні дослідження показали, що антиоксиданти, такі як поліфеноли, можуть сприятливо впливати на запалення, характерне для псоріазу.[59]

Багато нових лікарських засобів, які досліджуються спрямовані на вісь Th17 / IL-23[60], зокрема, інгібітори IL-23p19, оскільки IL-23p19 присутній у підвищених концентраціях при псоріазних ураженнях шкіри, сприяючи меншому захисту від умовно-патогенних інфекцій. Інші цитокіни, такі як IL-17 та IL-22, також були мішенями для гальмування, оскільки вони відіграють важливу роль у патогенезі псоріазу.[61]

Інший напрямок дослідженьзосереджений на застосуванні інгібіторів фактора росту судинного ендотелію для лікування псоріазу.[62] Пероральні агенти, що досліджуються, як альтернативи лікарським засобам, вводяться шляхом ін'єкцій, включають інгібітори кінази Янус, інгібітори протеїнкінази С, інгібітори активованої мітогеном протеїнкінази та інгібітори фосфодіестерази 4, всі вони довели ефективність у різних клінічних фазах 2 та 3 випробування. Ці агенти мають потенційно серйозні побічні ефекти через їх імунодепресивні механізми.[63]

Боротьба з псоріазом в Україні

В Україні, за даними Української Асоціації Псоріазу, налічується приблизно півтора мільйона хворих на псоріаз.

У 2013 році в Україні ініційовано проведення щорічних Національних Днів Псоріазу.[64]

З 22 до 31 жовтня в ході проекту для дерматологів видані затверджені Міністерством Охорони Здоров'я методичні вказівки щодо лікування псоріазу. Проведено Всеукраїнський онлайн-семінар[65] за участі близько 7000 лікарів з обговоренням різних аспектів лікування захворювання. Проведено регіональні семінари і тренінги з наданням сучасних даних щодо діагностування, контролю та лікування псоріазу.

Примітки

  1. ↑ Inxight: Drugs Database
  2. ↑ Inxight: Drugs Database
  3. ↑ Inxight: Drugs Database
  4. ↑ Inxight: Drugs Database
  5. ↑ Inxight: Drugs Database
  6. ↑ Inxight: Drugs Database
  7. ↑ Inxight: Drugs Database
  8. ↑ Questions and Answers About Psoriasis. web.archive.org. 8 липня 2015. Процитовано 10 травня 2020.
  9. ↑ Redirecting. linkinghub.elsevier.com. Процитовано 10 травня 2020.
  10. ↑ Redirecting. linkinghub.elsevier.com. Процитовано 10 травня 2020.
  11. ↑ Wh, Boehncke; Mp, Schön (5 вересня 2015). Psoriasis. Lancet (London, England) (англ.). PMID 26025581. Процитовано 10 травня 2020.
  12. ↑ The Generalized Rash: Part II. Diagnostic Approach - American Family Physician. web.archive.org. 2 лютого 2014. Процитовано 10 травня 2020.
  13. ↑ Redirecting. linkinghub.elsevier.com. Процитовано 10 травня 2020.
  14. ↑ Nancy Garrick, Deputy Director (12 квітня 2017). Psoriasis. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (англ.). Процитовано 10 травня 2020.
  15. ↑ Jain, Sima (29 березня 2012). Dermatology: Illustrated Study Guide and Comprehensive Board Review (англ.). Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4419-0524-6.
  16. ↑ Nancy Garrick, Deputy Director (12 квітня 2017). Psoriasis. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (англ.). Процитовано 10 травня 2020.
  17. ↑ Questions and Answers About Psoriasis. web.archive.org. 8 липня 2015. Процитовано 10 травня 2020.
  18. ↑ Jain, Sima (29 березня 2012). Dermatology: Illustrated Study Guide and Comprehensive Board Review (англ.). Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4419-0524-6.
  19. ↑ A, Menter; A, Gottlieb; Sr, Feldman; As, Van Voorhees; Cl, Leonardi; Kb, Gordon; M, Lebwohl; Jy, Koo; Ca, Elmets (2008 May). Guidelines of Care for the Management of Psoriasis and Psoriatic Arthritis: Section 1. Overview of Psoriasis and Guidelines of Care for the Treatment of Psoriasis With Biologics. Journal of the American Academy of Dermatology (англ.). PMID 18423260. Процитовано 10 травня 2020.
  20. ↑ Wh, Boehncke; Mp, Schön (5 вересня 2015). Psoriasis. Lancet (London, England) (англ.). PMID 26025581. Процитовано 10 травня 2020.
  21. ↑ Redirecting. linkinghub.elsevier.com. Процитовано 10 травня 2020.
  22. ↑ Ritchlin, Christopher T.; FitzGerald, Oliver (1 січня 2007). Psoriatic and Reactive Arthritis: A Companion to Rheumatology (англ.). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-03622-1.
  23. ↑ Redirecting. linkinghub.elsevier.com. Процитовано 12 травня 2020.
  24. ↑ Nestle, Frank O.; Kaplan, Daniel H.; Barker, Jonathan (30 липня 2009). Psoriasis. New England Journal of Medicine. Т. 361, № 5. с. 496—509. doi:10.1056/NEJMra0804595. ISSN 0028-4793. PMID 19641206. Процитовано 12 травня 2020.
  25. ↑ Nestle, Frank O.; Kaplan, Daniel H.; Barker, Jonathan (30 липня 2009). Psoriasis. New England Journal of Medicine. Т. 361, № 5. с. 496—509. doi:10.1056/NEJMra0804595. ISSN 0028-4793. PMID 19641206. Процитовано 12 травня 2020.
  26. ↑ Smith, Catherine H.; Barker, J. N. W. N. (17 серпня 2006). Psoriasis and its management. BMJ (англ.). Т. 333, № 7564. с. 380—384. doi:10.1136/bmj.333.7564.380. ISSN 0959-8138. PMID 16916825. Процитовано 12 травня 2020.
  27. ↑ Prieto-Pérez, Rocío; Cabaleiro, Teresa; Daudén, Esteban; Ochoa, Dolores; Roman, Manuel; Abad-Santos, Francisco (2013). Genetics of Psoriasis and Pharmacogenetics of Biological Drugs. Autoimmune Diseases. Т. 2013. doi:10.1155/2013/613086. ISSN 2090-0422. PMC 3771250. PMID 24069534. Процитовано 12 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  28. ↑ Nestle, Frank O.; Kaplan, Daniel H.; Barker, Jonathan (30 липня 2009). Psoriasis. New England Journal of Medicine. Т. 361, № 5. с. 496—509. doi:10.1056/NEJMra0804595. ISSN 0028-4793. PMID 19641206. Процитовано 12 травня 2020.
  29. ↑ Prieto-Pérez, Rocío; Cabaleiro, Teresa; Daudén, Esteban; Ochoa, Dolores; Roman, Manuel; Abad-Santos, Francisco (2013). Genetics of Psoriasis and Pharmacogenetics of Biological Drugs. Autoimmune Diseases. Т. 2013. doi:10.1155/2013/613086. ISSN 2090-0422. PMC 3771250. PMID 24069534. Процитовано 12 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  30. ↑ Nestle, Frank O.; Kaplan, Daniel H.; Barker, Jonathan (30 липня 2009). Psoriasis. New England Journal of Medicine. Т. 361, № 5. с. 496—509. doi:10.1056/NEJMra0804595. ISSN 0028-4793. PMID 19641206. Процитовано 12 травня 2020.
  31. ↑ Jordan, Catherine T.; Cao, Li; Roberson, Elisha D.O.; Duan, Shenghui; Helms, Cynthia A.; Nair, Rajan P.; Duffin, Kristina Callis; Stuart, Philip E.; Goldgar, David (4 травня 2012). Rare and Common Variants in CARD14, Encoding an Epidermal Regulator of NF-kappaB, in Psoriasis. American Journal of Human Genetics. Т. 90, № 5. с. 796—808. doi:10.1016/j.ajhg.2012.03.013. ISSN 0002-9297. PMC 3376540. PMID 22521419. Процитовано 12 травня 2020.
  32. ↑ Prieto-Pérez, Rocío; Cabaleiro, Teresa; Daudén, Esteban; Ochoa, Dolores; Roman, Manuel; Abad-Santos, Francisco (2013). Genetics of Psoriasis and Pharmacogenetics of Biological Drugs. Autoimmune Diseases. Т. 2013. doi:10.1155/2013/613086. ISSN 2090-0422. PMC 3771250. PMID 24069534. Процитовано 12 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  33. ↑ Richard, M.-A.; Barnetche, T.; Horreau, C.; Brenaut, E.; Pouplard, C.; Aractingi, S.; Aubin, F.; Cribier, B.; Joly, P. (2013). Psoriasis, cardiovascular events, cancer risk and alcohol use: evidence-based recommendations based on systematic review and expert opinion. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology (англ.). Т. 27, № s3. с. 2—11. doi:10.1111/jdv.12162. ISSN 1468-3083. Процитовано 12 травня 2020.
  34. ↑ Sh, Ko; Cc, Chi; Ml, Yeh; Sh, Wang; Ys, Tsai; My, Hsu (16 липня 2019). Lifestyle Changes for Treating Psoriasis. The Cochrane database of systematic reviews (англ.). PMID 31309536. Процитовано 12 травня 2020.
  35. ↑ Cedeno-Laurent, Filiberto; Gómez-Flores, Minerva; Mendez, Nora; Ancer-Rodríguez, Jesús; Bryant, Joseph L; Gaspari, Anthony A; Trujillo, Jose R (24 січня 2011). New insights into HIV-1-primary skin disorders. Journal of the International AIDS Society. Т. 14. с. 5. doi:10.1186/1758-2652-14-5. ISSN 1758-2652. PMC 3037296. PMID 21261982. Процитовано 12 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  36. ↑ Fife, Douglas J.; Waller, Jeanette M.; Jeffes, Edward W.; Koo, John YM (2007). Unraveling the paradoxes of HIV-associated psoriasis: A review of T-cell subsets and cytokine profiles. Dermatology Online Journal (англ.). Т. 13, № 2. Процитовано 12 травня 2020.
  37. ↑ Tami Wong, B.S.; Leon Hsu, B.A.; Wilson Liao, M.D. (2013). Phototherapy in Psoriasis: A Review of Mechanisms of Action. Journal of cutaneous medicine and surgery. Т. 17, № 1. с. 6—12. ISSN 1203-4754. PMC 3736829. PMID 23364144. Процитовано 12 травня 2020.
  38. ↑ OpenStax CNX. cnx.org. Процитовано 12 травня 2020.
  39. ↑ L, Fry; Bs, Baker (2007-11). Triggering Psoriasis: The Role of Infections and Medications. Clinics in dermatology (англ.). PMID 18021899. Процитовано 12 травня 2020.
  40. ↑ Rendon, Adriana; Schäkel, Knut (23 березня 2019). Psoriasis Pathogenesis and Treatment. International Journal of Molecular Sciences. Т. 20, № 6. doi:10.3390/ijms20061475. ISSN 1422-0067. PMC 6471628. PMID 30909615. Процитовано 12 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  41. ↑ Jain, Sima (29 березня 2012). Dermatology: Illustrated Study Guide and Comprehensive Board Review (англ.). Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4419-0524-6.
  42. ↑ Jain, Sima (29 березня 2012). Dermatology: Illustrated Study Guide and Comprehensive Board Review (англ.). Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4419-0524-6.
  43. ↑ Guerra, Iván; Gisbert, Javier P. (1 січня 2013). Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. Т. 7, № 1. с. 41—48. doi:10.1586/egh.12.64. ISSN 1747-4124. Процитовано 12 травня 2020.
  44. ↑ Weller, Richard B.; Hunter, John A. A.; Savin, John; Dahl, Mark (26 січня 2009). Clinical Dermatology (англ.). Wiley. ISBN 978-1-4443-0009-3.
  45. ↑ Psoriasis.
  46. ↑ Johnson, Mary Ann N.; Armstrong, April W. (1 квітня 2013). Clinical and Histologic Diagnostic Guidelines for Psoriasis: A Critical Review. Clinical Reviews in Allergy & Immunology (англ.). Т. 44, № 2. с. 166—172. doi:10.1007/s12016-012-8305-3. ISSN 1559-0267. Процитовано 12 травня 2020.
  47. ↑ Weller, Richard B.; Hunter, John A. A.; Savin, John; Dahl, Mark (26 січня 2009). Clinical Dermatology (англ.). Wiley. ISBN 978-1-4443-0009-3.
  48. ↑ Raychaudhuri, Smriti K.; Maverakis, Emanual; Raychaudhuri, Siba P. (1 квітня 2014). Diagnosis and classification of psoriasis. Autoimmunity Reviews (англ.). Т. 13, № 4. с. 490—495. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.008. ISSN 1568-9972. Процитовано 12 травня 2020.
  49. ↑ Kunz, Manfred; Ibrahim, Saleh M. (2009). Cytokines and Cytokine Profiles in Human Autoimmune Diseases and Animal Models of Autoimmunity. Mediators of Inflammation. Т. 2009. doi:10.1155/2009/979258. ISSN 0962-9351. PMC 2768824. PMID 19884985. Процитовано 12 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  50. ↑ Redirecting. linkinghub.elsevier.com. Процитовано 12 травня 2020.
  51. ↑ Samarasekera, E. J.; Sawyer, L.; Wonderling, D.; Tucker, R.; Smith, C. H. (2013). Topical therapies for the treatment of plaque psoriasis: systematic review and network meta-analyses. British Journal of Dermatology (англ.). Т. 168, № 5. с. 954—967. doi:10.1111/bjd.12276. ISSN 1365-2133. Процитовано 12 травня 2020.
  52. ↑ Topical treatments for chronic plaque psoriasis (Review) (PDF).
  53. ↑ Topical treatments for scalp psoriasis.
  54. ↑ Wu, Wiggin; Debbaneh, Maya; Moslehi, Homayoun; Koo, John; Liao, Wilson (2014-12). Tonsillectomy as a Treatment for Psoriasis: A Review. The Journal of dermatological treatment. Т. 25, № 6. с. 482—486. doi:10.3109/09546634.2013.848258. ISSN 0954-6634. PMC 4620715. PMID 24283892. Процитовано 12 травня 2020.
  55. ↑ Lifestyle changes for treating psoriasis.
  56. ↑ Barrea, Luigi; Nappi, Francesca; Di Somma, Carolina; Savanelli, Maria Cristina; Falco, Andrea; Balato, Anna; Balato, Nicola; Savastano, Silvia (2016-7). Environmental Risk Factors in Psoriasis: The Point of View of the Nutritionist. International Journal of Environmental Research and Public Health. Т. 13, № 7. doi:10.3390/ijerph13070743. ISSN 1661-7827. PMC 4962284. PMID 27455297. Процитовано 12 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  57. ↑ Ni, Catherine; Chiu, Melvin W (17 квітня 2014). Psoriasis and comorbidities: links and risks. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. Т. 7. с. 119—132. doi:10.2147/CCID.S44843. ISSN 1178-7015. PMC 4000177. PMID 24790463. Процитовано 12 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  58. ↑ Bhatia, Bhavnit K.; Millsop, Jillian W.; Debbaneh, Maya; Koo, John; Linos, Eleni; Liao, Wilson (2014-8). Diet and Psoriasis: Part 2. Celiac Disease and Role of a Gluten-Free Diet. Journal of the American Academy of Dermatology. Т. 71, № 2. с. 350—358. doi:10.1016/j.jaad.2014.03.017. ISSN 0190-9622. PMC 4104239. PMID 24780176. Процитовано 12 травня 2020.
  59. ↑ Dubois Declercq, Sarah; Pouliot, Roxane (1 липня 2013). Promising New Treatments for Psoriasis. The Scientific World Journal. Т. 2013. doi:10.1155/2013/980419. ISSN 2356-6140. PMC 3713318. PMID 23935446. Процитовано 10 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  60. ↑ Dubois Declercq, Sarah; Pouliot, Roxane (1 липня 2013). Promising New Treatments for Psoriasis. The Scientific World Journal. Т. 2013. doi:10.1155/2013/980419. ISSN 2356-6140. PMC 3713318. PMID 23935446. Процитовано 10 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  61. ↑ Patel, Mahir; Day, Antoinette; Warren, Richard B.; Menter, Alan (25 жовтня 2012). Emerging Therapies for the Treatment of Psoriasis. Dermatology and Therapy. Т. 2, № 1. doi:10.1007/s13555-012-0016-4. ISSN 2193-8210. PMC 3510410. PMID 23205338. Процитовано 10 травня 2020.
  62. ↑ Weidemann, Anja K; Crawshaw, Ania A; Byrne, Emily; Young, Helen S (26 вересня 2013). Vascular endothelial growth factor inhibitors: investigational therapies for the treatment of psoriasis. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. Т. 6. с. 233—244. doi:10.2147/CCID.S35312. ISSN 1178-7015. PMC 3790838. PMID 24101875. Процитовано 10 травня 2020.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)
  63. ↑ Patel, Mahir; Day, Antoinette; Warren, Richard B.; Menter, Alan (25 жовтня 2012). Emerging Therapies for the Treatment of Psoriasis. Dermatology and Therapy. Т. 2, № 1. doi:10.1007/s13555-012-0016-4. ISSN 2193-8210. PMC 3510410. PMID 23205338. Процитовано 10 травня 2020.
  64. ↑ Запровадження Національних Днів Псоріазу.
  65. ↑ Всеукраїнський онлайн-семінар. Архів оригіналу за 3 листопад 2013. Процитовано 1 листопад 2013.

Джерела

  • Степаненко В. І., Чоботарь А. І., Бондарь С. О. Дерматологія і венерологія: підручник — К.:ВСВ «Медицина», 2015. — 336 с. ISBN 978-617-505-384-3
  • Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей / Скрипкин Ю. К. — М.: Медицина, 2002 год. — Т. 1. — 576 с. — ISBN 5-225-02856-x. (рос.)

Посилання

Наука
Тематичні сайти
Словники та енциклопедії
Довідкові видання
Нормативний контроль
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Псоріаз&oldid=28006692