Субарахноїдальна кровотеча

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.
Перейти до навігації Перейти до пошуку

Субарахноїдальний крововилив (САК) це кровотеча у субарахноїдальний простір — місце між арахноїдальною (павутиноподібною) і м'якою оболонками головного мозку. Симптоми САК включають сильний головний біль (громодібного характеру) з частими нападами, блювання, збентеження або зниження рівня свідомості, а також напади епілептичного характеру.[1] Також поширені ригідність потиличних м'язів або біль у шиї.[2]

САК виникає спонтанно, зазвичай через розрив аневризми артерій головного мозку, проте може бути результатом травми голови. В більшості випадків, діагноз встановлюється протягом 6 годин від появи симптомів за допомогою комп'ютерної томографії голови.[2] Іноді для підтвердження діагнозу є необхідним проведення люмбальної пункції.[2] Менше 10 % пацієнтів зі згаданою симптоматикою діагностують САК.[2]

Лікування - оперативне нейрохірургічне або рентгенологічно кероване ендоваскулярне втручання та інші методи лікування, спрямовані на запобігання рецидиву кровотечі й ускладнень. Адже це може призвести до смерті або важкої інвалідності — навіть тоді, коли розпізнається й лікується на ранній стадії. До половини всіх випадків САК закінчуються летальним результатом, а 10-15% пацієнтів помирає, не доїхавши до лікарні[1] Ті, хто виживає часто мають неврологічні або когнітивні ускладнення.[3]

САК є варіантом інсульту і викликає 1-7 % від загального числа інсультів.[4] Хірургічне лікування аневризм було вперше виконане у 1930, до того часу вони лікувались за допомогою менш інвазивної процедури — мікрохірургічними (кліпування) й ендоваскулярними (койлінг, який виконується через доступ до великих судин).[1]

Історія[ред. | ред. код]

Клінічна картина САК вперше була описана Гіппократом. У XVIII столітті була знайдена залежність між аневризмами і САК.[5] Пов'язані симптоми описав единбурзький лікар Біром Брамвель у 1886 році.[6] Лондонський невролог Чарльз П. Сімондс (1890—1978) у 1924 році описав усі головні симптоми САК, а також виділив термін раптової субарахноїдальної кровотечі.[5][7][8] Сімондс також описав використання методів люмбальної пункції і ксантохромії для діагностики.[9]

Перше хірургічне лікування виконав Норман Дотт, учень доктора Харві Кушинга, який працював в Едінгбурзі. Він запропонував ізоляцію аневризм у 1930 і був одним з перших, хто застосовував ангіограму для діагностики.[8] Американський балтиморський нейрохірург Волтер Денді ввів у практику кліпування у 1938.[10] Мікрохірургічні методи лікування аневризм вперше використали у 1972.[11] У 1980 році вперше використали потрійну терапію[12] віддаленої ішемії, викликаної вазоспазмом, а також проведені дослідження використання німодипіну[13][14] як превентивного засобу цього ускладнення. У 1983 російський нейрохірург Зубков та його колеги опублікували можливості використання транслюмінальної балонної ангіопластики для попередження вазоспазму після аневризматичної САК.[15][16] У 1991 італійський нейрохірург Гвідо Гуглельмі використав койлінг.[17][18]

Епідеміологія[ред. | ред. код]

Середнє число хворих САК на 100.000 населення, поділене за віком.[19]

Відповідно до 51 дослідження в 21 країні САК трапляється в середньому в 9.1 людини на 100.000 населення. Дослідження, які проходили в Японії і Фінляндії показують значно більшу кількість випадків — 22.7 та 19.7 відповідно. В Південній і Центральній Америці ця кількість випадків менша — в середньому 4.2 на 100.000 населення.[19]

Шанс отримати САК збільшується в залежності від віку.[4] Молоді люди значно менше хворіють на САК аніж люди середнього віку.[19] Ризик САК продовжує зростати по відношенню до віку і на 60 % більший у старших людей (>85 років) аніж у 45 та 55 річних..[19] Ризик САК на 25 % більший у жінок старших 55 років, що скоріш за все пов'язано з гормональними змінами в результаті менопаузи.[19]

Існує генетична схильність до САК — у близьких родичів хворих САК ризик зростає у 3-5 разів.[20] Фактори пов'язані з стилем життя грають більшу роль, аніж генетична схильність.[4] Ці фактори ризику є: куріння, гіпертензія та надмірне вживання алкогольних напоїв.[21] Курці в 2 рази частіше за некурців хворіють САК.[4] Люди європеоїдної раси, люди які проходять гормональну замісну терапію і хворі цукровим діабетом мають менші шанси САК.[4] Є обернена залежність між загальним вмістом холестерину і ризиком нетравматичної САК.[22] Близько 4 % аневризмальних кровотеч починаються після акту сексуальної близькості, 10 % після підйому тяжких об'єктів.[23]

Загалом, близько 1 % усіх людей мають одну або більше мозкових аневризм. Проте, вони в більшості є малими і тому мають низький шанс розірватись.[24]

Клінічні прояви[ред. | ред. код]

Найтиповішим синдромом субарахноїдальної геморагії є громоподібний головний біль (він описується пацієнтами як схожий до удару по голові[20]).). Головний біль пульсуючого характеру, спрямований до потилиці.[23] Близько третини усіх хворих не мали жодних симптомів окрім цього і у близько 10 %, які звернулись за медичною допомогою з цього приводу діагностують субарахноїдальний крововилив.[1] Блювання трапляється менш часто — у 1 з 14.[1] Конфузія, коматозний стан, втрата чутливості шиї і інші признаки менінгеальниого синдрому можуть бути присутні.[1] Втрата чутливості шиї зазвичай тривай впродовж 6 годин після появи признаків САК.[25] Ізольована дилятація зіниці ока та втрата світлових рефлексів свідчить про дислокацію мозку, в результаті зростання внутрішньочерепного тиску.[1] Через зростання інтракраніального тиску можуть з'являтись внутрішньоочні крововиливи: субгіалоїдна геморагія (під гіалоїдною мембраною, яка вкриває склоподібне тіло ока) і кровотечу в склоподібне тіло. Ці ознаки діагностуються за допомогою оглядів очного дна. Сукупність згаданих симптомів називаються синдромом Терсона (виявляються у 3-13 % усіх випадків) і свідчать про тяжкість САК.[26]

ППорушення окорухового нерва (око з пошкодженої сторони нерухоме та/або повернене вниз і латерально) може свідчити про кровотечу з задніх сполучних артерій[1][23]Судоми більш характерні для крововиливу з аневризми; в інших випадках важко визначити вогнище симптоматики й місце кровотечі.[1]У особи з судомами в анамнезі САК часто стається через артеріовенозні мальформації.[23]

Комбінація внутрішньомозкового крововиливу і зростання інтракраніального тиску призводить до надмірної активації симпатичної системи. Це трапляється за участі двох механізмів: прямого впливу на довгастий мозок , що призводить до активації низхідній симпатичної нервової системи і локального вивільнення медіаторів запалення, які циркулюють в периферії, де вони активують симпатичну систему. Як наслідок симпатичного сплеску, спостерігається раптове збільшення артеріального тиску; опосередковане підвищення скорочень лівого шлуночку і збільшення вазоконстрикції (звуження судин) призводить до збільшення системного судинного опору. Наслідки такого симпатичного перенапруження можуть бути раптовими, сильними й нерідко загрожувати життю. Високі плазмові концентрації адреналіну також можуть призвести до порушення серцевого ритму й електрокардіографічних змін (27% випадків) і серцевий напад у 3% випадків може виникнути стрімко після початку кровотечі.[27] і навіть зупинки серця (у 3 % від усіх випадків)..[1][28] Віддаленим проявом цього процесу є нейрогенний набряк легень[29] , який характеризується підвищеним тиском у легеневих судинах, що призводить до ексудації рідини з легеневих капілярів у альвеоли.

Субарахноїдальний крововилив також може виникнути й після травми голови. Симптоми можуть включати головний біль, порушення свідомості і геміпарез (слабкість однієї сторони тіла). Субарахноїдальний крововилив - часте явище при черепно-мозковій травмі, й означає несприятливий прогноз, якщо він пов'язаний з погіршенням рівня свідомості.[30]

Причини[ред. | ред. код]

Вілізієве коло, з позначеними місцями типового розміщення аневризм

Більшість випадків САК спричинені травмою.[31] У 85 % усіх хворих на САК, причиною був розрив аневризми мозкових судин — ослаблення стінки однієї з судин головного мозку, що призводить до дилятації останньої. Зазвичай вони розташовані у Вілізієвому колі та його гілках. Хоча більшість випадків САК спричинені розривом аневризм малих судин, проте аневризми великих судин, що є менш поширеним явищем, мають вищу схильність до розриву.[1]

У близько 15-20 % усіх випадків спонтанного САК, аневризма на перші ангіограмі не було діагностована.[32] У половини усіх хворих виявляється позамозкова неаневризматична кровотеча, при якій кров обмежується субарахноїдальною порожниною навколо середнього мозку. Джерело кровотечі у цих випадках невідоме.[1] Решта 30-35 % спричинені захворюваннями, які вражають кровоносні судини (артеріовенозні мальформації), порушення судин спинного мозку та кровотечі пухлин різноманітного походження.[1] Вживання кокаїну, серповидноклітинна анемія, антикоагулянтна терапія, порушення згортання крові та гіпофізарна апоплексія можуть бути факторами розвитку САК.[25][32] Пошкодження хребетних артерій, що зазвичай виникає при травмі, також можуть спричиняти САК, якщо пошкодження виникає в місці проходження хребтової артерії у черепі.[33]

Субарахноїдальна кров виявляється за допомогою компютерної томографії у 60 % людей, з черепно-мозковою травмою.[34] Травматична САК виникає близько місця перелому кісток черепа або пошкодження головного мозку.[32] В більшості випадків травматична САК (тСАК) асоційована з іншими формами травми головного мозку і тому має гірший прогноз. Залишається незрозумілим що є первинною причиною поганого прогнозу — тСАК чи пов'язані з травмою пошкодження мозку.[34]

Діагностика[ред. | ред. код]

Процедура люмбарної пункції. Операційне поле забарвлене йодовмісними дезінфекторами, які мають коричневий колір

Діагностика симптоматична — типовий головний біль мають 10 % пацієнтів, у решти він може бути спричинений менінгітом, мігренню, тромбозом венозних синусів та іншими захворюваннями.[20] Внутрішньомозкова кровотеча, при якій кровотеча виникає власне у головному мозку, більш поширене захворювання, яке виникає приблизно в 2 рази частіше аніж САК, проте через схожі прояви часто неправильно діагностується.[21] Прояви САКу схожі на такі при мігрені або напруженому головному болі, що нерідко призводить до затримки у використанні КТ сканування. Дослідження 2004 року виявили, що ця помилка діагностики трапляється у 12 % від усіх випадків і більшою мірою стосується людей, у яких трапилась невелика кровотеча. Помилка в діагностиці призводить до гірших віддалених наслідків.[35] У деяких людей, головний біль виникає і проходить сам собою, при цьому у них відсутні інші симптоми. Такий вид головного болю називається сторожеподібним, через те, що він виникає внаслідок виходу невеликої кількості крові з аневризми, що дозволяє при вчасному діагностування уникнути значно гірших наслідків після розриву аневризми.[3]

Першими кроками оцінки особи з підозрою на субарахноїдальну кровотечі є: збір анамнезу та фізичні проби, які використовуються для диференціації САКу та інших причин симптомів. Діагноз не може бути встановлений виключно на клінічних проявах, для підтвердження необхідно використати методи медичної візуалізації, які дозволять підтвердити або виключити кровотечу..

Візуалізація[ред. | ред. код]

Методом вибору є мозкова безконтрастна комп'ютерна томографія. КТ сканування має високу чутливість і дозволяє точно встановити діагноз у більше 95 % усіх випадків, особливо якщо було виконано протягом першого дня після появи перших симптомів Метод магнітно-резонансної томографії є більш точним аніж КТ сканування у випадку появи первинних симптомів декілька днів перед самою процедурою.[1] КТ сканування протягом 6 годин після появи перших симптомів дозволяє діагностувати близько 98.7 % усіх випадків.[36]

САК виникає спонтанно, зазвичай через розрив аневризми артерій головного мозку, проте може бути результатом травми голови. В більшості випадків, діагноз встановлюється протягом 6 годин від появи симптомів за допомогою компютерної томографії голови.[2] Іноді для підтвердження діагнозу є необхідним проведення люмбальної пункції.[2] Менше 10 % пацієнтів зі згаданою симптоматикою САК діагностують САК.[2]

Люмбальна пункція, при які частина цереброспінальної рідини з люмбарного мішка забирається голкою, дозволяє встановити діагноз у 3 % хворих. Незважаючи на це, при неможливості проведення КТ сканування голови ця проба є варіантом вибору.[1] Забирають не менше 3 проб.[25] Якщо червоні кров'яні тільця наявні в однаковій в усіх пробах це свідчить про субарахноїдальну кровотечу. Якщо кількість знайдених еритроцитів зменшується у кожній наступній пробі, скоріш за все їхня присутність пов'язана з пошкодженням судини під час процедури.[3]

У зразок спінально-церебральної рідини необхідно обстежувати на присутність ксантохромії — жовтого забарвлення центрфугованої проби. Ксантохромія визначається спектрофотометричним методом (визначенням поглинання світла з певною довжиною хвила) або візуальним методом. Доказовість цих методів приблизно однакова.[37] Ксантохромометрія дозволяє визначити САК протягом декількох днів після перших симптомів.[38] Ця проба стає можливою після 12 годинного інтервалу по виникненню перших проявів, через те, що вихід гемоглобіну з еритроцитів і його перетворення в білірубін займає декілька годин.[1][38]

Ангіографія[ред. | ред. код]

Після підтвердження субарахноїдального крововиливу має бути визначено його походження. Найчастіше у випадку САК - це розрив аневризми, який найкраще візуалізується за допомогою комп'ютерної рентгенівської томографії (КТ). Введення контрастних речовин проводиться або звичайним методом, в магістральні судини або більш точним, коли ін'єкції рентгеноконтрастних препаратів проводяться через катетер безпосередньо в потрібні мозкові артерії. Контрастування значно полегшує виявлення аневризм судин. Катетерна ангіографія також дає можливість здійснення під її контролем малоінвазивного ендоваскулярного лікування аневризми.[1][3]

ЕКГ[ред. | ред. код]

Елевації сегменту ST на ЕКГ у жінки з тяжкою травмою ЦНС спричиненою субарахноїдальною кровотечею.

Зміни на електрокардіограмі у хворих САК трапляються порівняно часто — 40-70 % від усіх випадків. Ці зміни включають в себе: подовження QT інтервалу, пролонгація Q хвилі, серцеві дисритмія та ST елевація, які також є типовими проявами серцевого нападу.[39]

Класифікація[ред. | ред. код]

Порушення функції очнорухового нерва (око з пошкодженої сторони нерухоме та/або повернене вниз і латерально) може свідчити про кровотечу низхOculomotor nerve abnormalities (affected eye looking downward and outward and inability to lift the eyelid on the same side) or palsy (loss of movement) may indicate bleeding from the posterior communicating artery.[1][23] Seizures are more common if the hemorrhage is from an aneurysm; it is otherwise difficult to predict the site and origin of the hemorrhage from the symptoms.[1] SAH in a person known to have seizures is often diagnostic of an arteriovenous malformation.[23]

Перша шкала тяжкості була описана Хантом та Хессом у 1968:[40]

Ступінь
Ознаки та симптоми
Виживання
1 Асимптоматичність або легкий головний біль з ледь вираженою втратою чутливості шиї
70 %
2 Головний біль від середнього до тяжкого ступеня болю; втрата чутливості шиї; відсутність неврологічного дефіциту окрім паралічу черепних нервів  60 %
3 В'ялість, сонливість; мінімальний неврологічний дефіцит
50 %
4 Ступор; геміпарез від середнього до тяжкого ступеня важкості;  можлива рання децеребральна ригідність та вегетативні дисфункції 20 %
5 Глибока кома; децеребральна ригідність; смерть 10 %

Шкала Фішера класифікує субарахноїдальний крововилив базуючись на результатах КТ сканування.[41]

Ступінь   Зображення крововиливу
1 Не видний
2 Товщина менше 1 мм
3 Товщина більше 1 мм
4 Диффузний або ні з внутрішньошлуночковим крововиливом або паренхіматозним розтягненням

Шкала була модифікована Клаассеном та його співробітниками для оцінки розміру САК та супроводжуючого внутрішньошлуночкового крововиливу(0 — відсутні; 1 — мінімальний САК без ВШК; 2 — мінімальний САК з ВШК; 3 — велика САК без ВШК; 4 велика САК з ВШК);.[42]

Всесвітня Федерація Нейрохірургів (ВФН) рекомендує використання Шкали Ком Глазго разом з оцінкою вогнищевого нейрологічного дефіциту для визначення ступеню важкості.[43]

Ступінь ШКГ Вогнищевий нейрологічний дефіцит
1 15 Відсутній
2 13–14 Відсутній
3 13–14 Наявний
4 7–12 Відсутній або присутній
5 <7 Відсутній або присутній

Огільві та Картером була запропонована комплесна класифікаційна система для передбачення прогнозу та визначення необхідної терапії.[44] Система має 5 ступенів. При наявності одного з 5 факторів ми додаємо один бал. Ці фактори наступні: вік більший 50; ступінь за шкалою Ханта і Хесса 4-5; ступінь за шкалою Фішера 3-4; розмір аневризми більший 10 мм; післяциркуляційна аневризма більша 25 мм.[44]

Моніторинг і попередження[ред. | ред. код]

Моніторинг аневризм не застосовується широко; через те, що аневризми трапляються відносно нечасто, це є економічно невигідно. Якщо особа має 2 або більше близьких родичів, які мали випадки САК спричиненої розривом аневризми, моніторинг може бути необхідним.[1][45]

Автосомно-домінантний полікістоз нирок, спадкове ниркове захворювання, яке у 8 % хворих асоційоване з мозковими аневризмами, проте ці аневризми зазвичай невеликі і з цієї причини мають менше шансів розірватись. З цієї причини, моніторинг у родини з АДПН рекомендується у разі діагностованого САК хоча би одного члена.

Аневризма може бути діагностована випадково, під час дослідження мозку. Проте, хірургічне лікування аневризм є пов'язане з небезпечними ускладненнями. Міжнаціональне Дослідження Нерозірваних Внутрішньомозкових Аневризм (МДНЕВА) знайшло взаємозв'язок виживання пацієнтів з САК та пацієнтів, яким було діагностована внутрішньомозкова аневризма. У випадку САК, спричиненою розривом аневризм пацієнти мали вищі шанси повторного розриву аневризми. Інша група — яка ніколи не мала кровотечі і, яка була діагностована аневризмами (менших аніж 10 мм), мають більше шансів отримати ускладнення під час втручання аніж в результаті САК.[24] Керуючись МДНЕВА лікування аневризм рекомендується пацієнтам, які мають схильність до розриву аневризм.[45] Окрім цього, не існує жодних доказів про необхідність ендоваскулярного лікування нерозірваних аневризм.[46]

Лікування[ред. | ред. код]

Лікування включає в себе загальну терапія для стабілізації стану разом з специфічним лікуванням причин. Специфічні заходи наступні: превентивні заходи для облітерації джерела кровотечі, превентивні заходи для феномену вазоспазу та попередження і лікування ускладнення.[1]

Стабілізація стану пацієнта є першим пріорітетом. Для хворих зі зниженим рівнем свідомості рекомендується інтубація і використання апарата штучного дихання. Кров'яний тиск, пульс, частота дихання і Шкала Ком Глазго постійно спостерігаються. Одразу опісля підтвердження діагнозу пацієнта рекомендують перевести в відділення інтенсивної терапії, з огляду на те, що у 15 % усіх випадків кровотеча під час госпітального періаоду продовжується. Харчування також є важливим аспектом у лікування таких пацієнтів. Використовуючи рото-стравохідну або носо-стравохідну трубку стараються задіювати фізіологічний спосіб отримання їжі. Для знеболення використовують неседативні засоби, такі як кодеїн, через те, що седативні впливають на ментальний стан і унеможливлять використання Шкали Ком Глазго. Тромбоз глибоких вен попереджують використовуючи компресійний одяг.[1] Сечовий катетер часто використовують для контролю рідинного балансу організму. Бензодіазепіни використовують для запобігання виснаження.[25] Також можливе використання проблювотних засобів.[23]

Пацієнтам з поганим ступенем свідомості, гострою нейрологічної дизорієнтацію або прогресуючим збільшенням шлуночків на КТ скануванні рекомендують імплантацію шлуночкової дренажної системи.[47]

Запобігання повторним кровотечам[ред. | ред. код]

Arteriogram Артеріограма, яка показує частково кліпсовану аневризму (вказана жовтою стрілкою) нисхідної мозкової артерії з залишковим аневризматичним мішком. Хворій, 34 річні жінці, було надане лікування з приводу субарахноїдальної кровотечі.

Групі хворих, в яких за допомогою КТ сканування було діагностовано велику гематому, знижений рівень свідомості або фокальні нейрологічна симптоми, ургентне хірургічне усунення крові або окклюзія місця кровотечі приносить користь. В інших випадках ангіограма та КТ сканування проводять опісля стабілізації стану. Складно передбачити появу повторної кровотечі, проте цей стан несе гірший прогностичний результат. Після 24 годин до 4 тижнів після САК ризик повторної кровотечі становить близько 40 %, тому інтервенційна хірургія повинна проводитись якнайскоріше для зниження ризику.[1] Певними факторими які підвищують ризик є: високий систолічний кров'яний тиск, наявність гематоми у мозку або шлуночках, висока оцінка стану за шкалою Хант-Гесса (3-4), аневризма після місця кровотечі і розмір аневризми >10 мм.[48]

Якщо на ангіографії визначають мозкову аневризму є 2 засоби для зниження ризику повторної кровотечі: кліпування[10] і койлінг.[17] Для кліпування необхідно безпосередній доступ до аневризми, який забезпечується краніотомією. Після отримання доступу кліп прикріплюється до шийки аневризми. Clipping requires a craniotomy (opening of the skull) to locate the aneurysm, followed by the placement of clips around the neck of the aneurysm. Coiling is performed through the large blood vessels (endovascularly): a catheter is inserted into the femoral artery in the groin and advanced through the aorta to the arteries (both carotid arteries and both vertebral arteries) that supply the brain. When the aneurysm has been located, platinum coils are deployed that cause a blood clot to form in the aneurysm, obliterating it. The decision as to which treatment is undertaken is typically made by a multidisciplinary team consisting of a neurosurgeon, neuroradiologist and often other health professionals.[1]

В більшості вибір кліпування та койлінгу базується на локалізації аневризми, її розміру і стану пацієнта. Внутіршньосудинний доступ до аневризм серединної мозкової артерії і її гілок складний, тому методикою вибору є койлінгування. Основна артерія і задні мозкові артерії складні для прямого хірургічного доступу, тому в цих випадках вибирають ендоваскулярні методи.[49] Вибір хірургічного доступу до аневризм ґрунтуються на досвіді лікаря. Не існує достатніх доказових досліджень лікування аневризм, проте існують дані, що у пацієнтів з малими аневризмами (до 10мм) у 20 % вони зустрічаються у басейнах передньої мозкової артерії і передньої сполучної артерії.[49][50] Це дослідження, Інтернаціональне Дослідження Субарахноїдальних Аневризм (ІДСА) показало зниження летальних випадків (7.4 % абсолютного зниження ризику і 23.5 % відносного зиження ризику) у випадку використання ендоваскулярного койлінгу.[49] Головний недолік койлінгу — виникнення повторної аневризми. Це трапляється дуже рідко при хірургічному доступі. ІДСА показало, що 8.3 % пацієнтів, в яких аневризма лікувалась за допомогою койлінгу потребують повторне лікування. Отже для пацієнтів, в яких використаний ендоваскулярний доступ лікування аневризм необхідне довготривале спостереження для ранньої ідентифікації повторних аневризм.[51] Інші дослідження підтверджують цю тенденцію.[52][53]

Вазоспазм[ред. | ред. код]

Вазоспазм, при якому кровоносні судини звужуються викликаючи обмеження кровотоку є важким ускладнення САК. Це спричиняє ішемічне враження мозку (віддалені ішемії) і постійне пошкодження головного мозку через гіпоксію частин мозку. В залежності від тяжкості вазоспазму він може бути летальним. Віддалені ішемії характеризуються додатковими нейрологічними симптомами, які підтверджуються за допомогою методу транскраніального доплеру або церебральної ангіографії. Третина усіх хворих САК матимуть віддалену ішемію, в результаті якої у половини виникне постійне ушкодження головного мозку.[54] За розвитком вазоспазму можна спостерігати за допомогою методу транскраніального доплера кожні 24-48 годин. При вазоспазмі швидкість потоку крові становитиму 120 см/с.[3]

Використання блокаторів кальцієвих каналів вважається доцільним для запобігання вазоспазму.[34] Використання німодіпіну, блокатора кальцієвих каналів у оральній формі випуску, покращує віддалені результати, якщо його вживання було почату між 4 та 21 днем після САК, навіть якщо вазоспазм не був діагностований.[13] У випадку травматичного САК німодіпін не впливає на перебіг захворювання, тому в цьому випадку його використання є недоцільним.[55] Дослідження використання інших блокаторів кальцієвих каналів та магнезії показало, що вони не покращують стан пацієнта, тому їх використання також є недоцільним.[54]

Деякі старіші дослідження рекомендували використання статинової терапії, проте метаналіз сучасних досліджень не показало жодних покращень стану пацієнтів при використанні даної терапії.[56] Кортикостероїдні та мінералкортикоїдні препарати можуть бути превентивними засобами для вазоспазму, проте їх використання також не має в свої основі доказовості.[57]

Протокол «потрійний Г» використовується для оцінки необхідності лікування вазоспазму:  гіпертензія, гіперволемія і гемодилюція.[12] Для цього підходу не існує доказової бази.[58]

Якщо симптоми віддаленої ішемії не покращуються при використанні медичного лікування рекомендується використання ангіографії для ідентифікації місць вазоспазму і введення медикації безпосередньо інтрасудинно.[3]

Інші ускладнення[ред. | ред. код]

Гідроцефалія (ускладнення відтоку цереброспінальної рідини) є коротко- і довгочасним ускладненням САК. Це ускладнення діагностується за допомогою КТ сканування, на якому в цьму випадку помітне збільшення латеральних шлуночків. При зниженому рівні свідомості дренаж рідини забезпечується за допомогою терапевтичної люмбарної пункції, екстрашлуночкового дренажу або постійного шунта.[1][3] Вирішення проблеми гідроцефалії в більшості призводить до значного покращення загального стану пацієнта.[23] Непостійність кров'яного тиску, електролітні розлади, а також пневмонія і серцева недостатність зустрічаються у близько половини усіх діагностованих САК і призводять до погіршення прогнозу.[1] Інсульти виявляються у близько третини усіх випадків.[3] Є гіпотеза, що антиепілептичні медикаменти покращують прогноз пацієнта.[3] Незважаючи на те, що ця практика поширена,[59] вона є доволі суперечлива і не має достатньої доказової бази.[60][61] Деякі дослідження доводять, що використаня цих препаратів насправді погіршують прогноз; залишається незрозумілим результат цих досліджень — чи він спричинений використаннях даних препаратів у пацієнтів з гіршим станом чи насправді медикаменти викликають це погіршення.[62][63] Пацієнти з САК мають схильність до шлункових кровотеч через стресові виразки.[64]

Прогноз[ред. | ред. код]

Короткотривалий прогноз[ред. | ред. код]

САК часто асоційованим з поганим прогозом.[4] Показник смертності у пацієнтів з САК коливається між 40-50 %,[21] але в останні роки є тенденція до покращення.[1] З хворих, які пережили госпіталізацію, 25 % матимуть серйозні обмеження у їхньому життю і лише 5 % з них не матимуть жодних наслідків.[49] Затримка діагностики САК легкого ступеню також призводить до погіршення прогнозу.[35] Фактори які асоційовані з гіршим результатом лікування наступні: низька нейрологічна оцінка; систолічна гіпертензія; попередній діагнози інфарктів міокарда або САК; захворювання печінки; велика кількість крові або велика аневризма; розміщення аневризми в басейні задньої мозкової артерії; похилий вік пацієнта.[62] Фактори які асоційовані з гіршим прогнозм під час госпітального етапу наступні; віддалена ішемія, вазоспазм, інтрацеребральна гематома, внутрішньошлуночкова кровотеча наявність гарячки на восьмий день перебування.[62]

Так звана ангіограм-негативна субарахноїдальна кровотеча, при якій чотирьох-судинна ангоіограма показала відсутність аневризм має кращий прогноз, аніж САК з аневризмами; проте, вона все одно асоційована з підвищеним ризиком ішемії, повторної кровотечі і гідроцефалією.[32] Перимезенцефалічна САК (кровотеча навколо середнього мозку) має низькі шанси повторної кровотечі або віддаленою ішемії, тому прогноз такого субтипу САК сприятливий.[65]

Прогноз травми голови пов'язаний з місцезнаходженням і кількістю субарахноїдальної кровотечі.[34] Складно відокремити ефекти САК від інших ускладнень травми головного мозку; нез'ясовано чи САК насправді погіршує прогноз чи він лише є якісним показником ступеню травми.[34] Хворі з травмою голови середнього або тяжкого ступеня з діагностованою САК мають в 2 рази більшу смертність, аніж ті, в яких відсутня САК.[34] Вони також мають вищий ризик важкої інвалідності або постійного вегетативного стану.. Також травматична САЯК часто корелюється з іншими маркерами гіршого прогнозу, такими як посттравматична епілепсія, гідроцефалія і довше перебування з відділенні інтенсивної терапії.[34] Крім цього, більше 90 % хворих травматичною САК з оцінкою більше 12 за Шкалою Ком Глазго мають хороший прогноз.[34]

Є сучасні дані генетичних факторів, які впливають на прогноз при САК. До прикладу, при наявності двох копій ApoE4 (варіанту гену, який кодує аполіпопротеїн E, який також відіграє важливу роль у хворобі Альцгеймера) мають відвищену схильність до віддаленої ішемії і гіршого прогнозу.[66] Наявність гіперглікемії після епізодів САК пов'язана з гіршим прогнозом.[67]

Довгостроковий прогноз[ред. | ред. код]

Нейрокогнітивні симптоми, такі як втома, погіршення настрою, а також інші симптоми є поширеними наслідками. Навіть у випадку хорошого нейрологічного відновлення є висока ймовірність появи тривожності, депресії і посттравматичного стресового синдрому; 46 % усіх хворих САК мають когнітивні порушення, які впливають на якість життя.[3] Більше 60 % згадують про появу частих головних болей.[68] Аневризматична субарахноїдальна кровотеча може призводити до пошкодження гіпоталамусу та гіпофізу, 2 ділянок мозку, які грають важливу роль у підтриманні гормонального балансу організму. У ільше четвертини пацієнтів, які перенесли САК розвивається гіпопітуїтаризм (нестача одного або більше гормонів гіпоталамо-гіпофізарної системи).[69]

References[ред. | ред. код]

  1. а б в г д е ж и к л м н п р с т у ф х ц ш щ ю я аа аб ав van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (2007).
  2. а б в г д е ж Carpenter, CR; Hussain, AM; Ward, MJ; Zipfel, GJ; Fowler, S; Pines, JM; Sivilotti, ML (September 2016).
  3. а б в г д е ж и к л Suarez JI, Tarr RW, Selman WR (January 2006).
  4. а б в г д е Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, et al. (2005).
  5. а б Longstreth WT, Koepsell TD, Yerby MS, van Belle G (1985).
  6. Bramwell B (1886).
  7. Symonds CP (1924).
  8. а б Todd NV, Howie JE, Miller JD (June 1990).
  9. Symonds CP (1924).
  10. а б Dandy WE (1938).
  11. Krayenbühl HA, Yaşargil MG, Flamm ES, Tew JM (December 1972).
  12. а б Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP (September 1982).
  13. а б Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, et al. (1983).
  14. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R, et al.
  15. Zubkov IuN; Nikiforov BM; Shustin VA (Sep–Oct 1983). «1st attempt at dilating spastic cerebral arteries in the acute stage of rupture of arterial aneurysms».
  16. Zubkov YN, Nikiforov BM, Shustin VA (Sep–Oct 1984).
  17. а б Guglielmi G, Viñuela F, Dion J, Duckwiler G (1991).
  18. Strother CM (1 May 2001).
  19. а б в г д de Rooij NK, Linn FH, van der Plas JA, Algra A, Rinkel GJ (December 2007).
  20. а б в Longmore, Murray; Ian Wilkinson; Tom Turmezei; Chee Kay Cheung (2007).
  21. а б в Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J (1 March 1996).
  22. Wang X, Dong Y, Qi X, Huang C, Hou L (23 May 2013).
  23. а б в г д е ж и Ramrakha, Punit; Kevin Moore (2007).
  24. а б International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators (December 1998).
  25. а б в г Warrell, David A; Timothy M. Cox; et al. (2003).
  26. McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P (2004).
  27. Allman, Keith G.; Iain H. Wilson (2006).
  28. Banki NM, Kopelnik A, Dae MW, et al. (2005).
  29. O'Leary, R.; McKinlay, J. (2011).
  30. Servadei F, Murray GD, Teasdale GM, et al.
  31. Parrillo, Joseph (2013).
  32. а б в г Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF (1 September 1993).
  33. Santos-Franco JA, Zenteno M, Lee A (April 2008).
  34. а б в г д е ж и Armin SS, Colohan AR, Zhang JH (June 2006).
  35. а б Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, et al.
  36. Dubosh, NM; Bellolio, MF; Rabinstein, AA; Edlow, JA (March 2016).
  37. Chu, K; Hann, A; Greenslade, J; Williams, J; Brown, A (Mar 10, 2014).
  38. а б Cruickshank A, Auld P, Beetham R, et al.
  39. Nguyen H, Zaroff JG (November 2009).
  40. Hunt W, Hess R (1968).
  41. Fisher C, Kistler J, Davis J (1980).
  42. Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al.
  43. Teasdale G, Drake C, Hunt W, Kassell N, Sano K, Pertuiset B, De Villiers J (1988).
  44. а б Ogilvy CS, Carter BS (May 1998).
  45. а б White PM, Wardlaw JM (December 2003).
  46. Naggara ON, White PM, Guilbert F, Roy D, Weill A, Raymond J (September 2010).
  47. «Care of the Patient with Anuerysmal Subarachnoid Hemorrhage» Архівовано 29 грудень 2013 у Wayback Machine..
  48. Tang, Chao; Zhang, Tian-Song; Zhou, Liang-Fu; Ai, Jinglu (9 June 2014).
  49. а б в г Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. (2005).
  50. van der Schaaf I, Algra A, Wermer M, et al. (2005).
  51. Campi A, Ramzi N, Molyneux AJ, et al. (2007).
  52. Piotin M, Spelle L, Mounayer C, et al. (2007).
  53. Raymond J, Guilbert F, Weill A, et al. (2003).
  54. а б Dorhout Mees S, Rinkel G, Feigin V, et al. (2007).
  55. Vergouwen MD, Vermeulen M, Roos YB (December 2006).
  56. Vergouwen MD, de Haan RJ, Vermeulen M, Roos YB (January 2010).
  57. Mistry AM, Mistry EA, Ganesh Kumar N, Froehler MT, Fusco MR, Chitale RV (2016).
  58. Sen J, Belli A, Albon H, Morgan L, Petzold A, Kitchen N (October 2003).
  59. Rosengart AJ, Huo JD, Tolentino J, et al.
  60. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A (February 2006).
  61. Liu KC, Bhardwaj A (2007).
  62. а б в Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL (August 2007).
  63. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al.
  64. Lindsay, Kenneth W; Ian Bone; Robin Callander (1993).
  65. Greebe P, Rinkel GJ (April 2007).
  66. Lanterna LA, Ruigrok Y, Alexander S, et al.
  67. Kruyt ND, Biessels GJ, de Haan RJ, et al.
  68. Powell J, Kitchen N, Heslin J, Greenwood R (June 2002).
  69. Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, Stalla GK, Agha A (September 2007).